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医学研究杂志
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赵瑞芹

月刊

1673-548X

xyz85637883@126.com,jmr@imicams.ac.cn

010-52328677；52328678；52328679

100020

北京市朝阳区雅宝路3号

医学研究杂志/Journal Journal of Medical ResearchCSTPCD
查看更多>>本刊紧跟医学发展趋势，对医学热点予以适时追踪，内容新颖、及时，信息量大，学术水平较高。以从事医疗、科研工作者为读者对象，以报道医学领域的重大科研成果、国家重点课题的医学进展、医疗新技术和诊疗经验为主要内容，突出科学性、先进性、创新性和实用性，促进医学领域的学术交流。
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    颞叶癫痫发作间期NLR、PLR和细胞因子的相关性分析

    耿耿杜永生王恒来青伟...
    158-162页
    查看更多>>摘要：目的 分析颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)患者发作间期外周血中性粒细胞/淋巴细胞(neutrophil/lympho-cyte,NLR)、血小板/淋巴细胞(platelet/lymphocyte,PLR)及细胞因子水平的变化及其相关性,探讨炎症参与TLE发作的机制.方法 选取2020年10月～2022年7月于徐州医科大学附属医院神经内科就诊的172例TLE患者作为癫痫组,收集患者的临床资料.选取同院同期年龄、性别等基线资料与癫痫组匹配的健康体检者36例作为健康对照组.依据采血时距末次癫痫发作的时间将患者进行分组和数据收集.评估TLE患者发作间期NLR、PLR及细胞因子的变化并分析两者的相关性.结果 TLE发作后各项炎症指标均较健康人群显著升高.TLE 24 h组NLR、PLR、白细胞介素-1 β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(in-terleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平均明显高于健康对照组(P＜0.05);该期内IL-1β、IL-6、TNF-α与NLR、PLR呈正相关(均P＜0.05).TLE 72h组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显高于健康对照组(P＜0.05);该期内IL-1β、TNF-α与NLR呈正相关(均P＜0.05).TLE 1周组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显高于健康对照组(P＜0.05).TLE 1个月组IL-1β水平明显高于健康对照组(P＜0.05).癫痫发作后,NLR、PLR呈下降后再回升趋势;NLR、PLR在TLE 1个月组最低.相反,IL-1β、IL-6、TNF-α水平在TLE 24 h组最高,后呈持续下降趋势.结论 TLE患者发作间期炎性指标及细胞因子显著升高.发作后24h内炎症标志物及细胞因子间存在显著相关性,在TLE发作急性期发挥重要作用.

    颞叶癫痫炎症中性粒细胞/淋巴细胞血小板/淋巴细胞细胞因子

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    延迟亚低温对新生幼鼠脑白质损伤的改善作用

    梁穗新提运幸黄骏荣李秀红...
    163-166,171页
    查看更多>>摘要：目的 探讨延迟亚低温对氧糖剥夺-复氧复糖诱导新生幼鼠脑白质损伤的改善作用及其可能机制.方法 建立40只新生幼鼠全脑灌流和氧糖剥夺模型,随机平均分为4组进行延迟亚低温干预,每组各10只.用免疫荧光法分析各组脑切片髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达、少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,O4)数量.采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测M1型和M2型小胶质细胞相关基因表达.结果 在亚低温32℃延迟24、48和72h组MBP蛋白荧光强度均高于对照组,且荧光强度随着延迟时长的增加而递增;O4细胞数量均高于对照组(F分别为314.907,P＜0.001),且发现细胞数量的增加与延迟时长呈显著正相关(r=0.968,P＜0.001);M1型小胶质细胞的CD32、iNOS表达均低于对照组(F分别为41.451、92.912,P均＜0.001),且CD32、iNOS表达均与延迟时长呈显著负相关(r分别为-0.868、-0.916,P均＜0.001);M2型小胶质细胞的CD206、IL-10表达均高于对照组(F分别为79.699、63.839,P均＜0.001),且CD206、TL-10表达均与延迟时长呈显著负相关(r分别为0.862、0.910,P均＜0.001).结论 延迟亚低温能有效改善氧糖剥夺-复氧复糖诱导新生幼鼠脑白质损伤,其机制可能与增加O4数量和促进小胶质细胞向M2型极化有关.

    脑白质损伤新生幼鼠亚低温少突胶质前体细胞髓鞘碱性蛋白小胶质细胞

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    早发型冠心病脂蛋白(a)升高与冠状动脉病变程度的相关性分析

    郭正陈书艳
    167-171页
    查看更多>>摘要：目的 分析早发型冠心病(premature coronary artery disease,PCAD)中脂蛋 白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]升高与冠状动脉病变程度的相关性.方法 收集2020年3月～2021年3月于上海交通大学医学院附属新华医院行冠状动脉造影确诊为PCAD的457例患者的病例资料,包括一般临床资料、冠状动脉造影结果等.根据Gensini评分(gensini score,Gs)分为低Gs组(Gs＜26分)和高Gs组(Gs≥26分),通过二元Logistic回归分析评价高Lp(a)与高Gs病变的相关性,将高Lp(a)人群分为高Lp(a)1组[Lp(a)≤50mg/dl]和高Lp(a)2组[Lp(a)＞50mg/dl],建立多因素Logistic回归模型分析Lp(a)升高与高Gs病变发生风险的相关性.结果 与低Gs组比较,高Gs组的吸烟者比例、体重指数、高Lp(a)比例更高,男性比例、他汀类药物应用比例、收缩压、舒张压更低(P＜0.05).校正影响因素后,多因素Logistic回归分析结果显示,高Lp(a)与冠状动脉高Gs病变的发生有相关性(OR=1.771,P＜0.05).与高Lp(a)1组比较,高Lp(a)2组的高密度脂蛋白更高(P＜0.05),校正混杂因素后,多因素Logistic回归分析结果显示,高Lp(a)2组发生冠状动脉高Gs病变风险是1组的5.186倍(P＜0.05).结论 PCAD中高Lp(a)与冠状动脉严重病变相关,随Lp(a)的升高,冠状动脉严重病变的发生风险增加.

    早发型冠心病脂蛋白(a)Gensini评分

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    前交通动脉瘤破裂的血管和动脉瘤形态学危险因素分析

    蒋中晁晓峰张桐汤宏杰...
    172-176页
    查看更多>>摘要：目的 探讨前交通动脉瘤(anterior communicating artery aneurysm,ACoA)破裂的血管和动脉瘤形态学危险因素.方法 回顾性收集2016年6月～2022年12月徐州医科大学附属医院收治的211例ACoA患者,按其是否破裂分为破裂组(n=149)和未破裂组(n=62),收集患者的一般资料,测量大脑前动脉分叉角度、动脉瘤形态学参数和优势侧大脑中动脉(middle cer-ebral artery,MCA)始段、大脑前动脉A1始段和颈内动脉(internal carotid artery,ICA)末端的直径及A1/ICA夹角.采用多因素Logistic回归分析评价ACoA破裂的危险因素,采用Spearman秩相关分析评价大脑前动脉A1始段、MCA始段、ICA末端的直径和A1/ICA角与ACoA破裂的关系.结果 年龄、高血压、高宽比(aspect ratio,AR)、瘤体不规则、A1段变异、A2/前交通动脉(ante-rior communicating artery,Acom)角、入射角是影响ACoA破裂的危险因素.A1/ICA角与ACoA破裂呈正相关,而MCA始段直径与ACoA破裂呈负相关.结论 除了年龄、高血压、AR、瘤体不规则是ACoA破裂的危险因素外,A1段变异、A2/Acom角、入射角等血管形态学对ACoA破裂具有一定的预测作用.此外,当A1段发生变异,优势侧A1/ICA角越大,MCA始段直径越小,ACoA越容易破裂.

    前交通动脉瘤破裂形态学危险因素

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    皮肤常驻记忆T细胞参与白癜风皮损发生、发展研究

    董炳琦雷铁池
    177-180页
    查看更多>>摘要：白癜风是一种因黑素细胞丢失造成的色素障碍性皮肤病,治疗较困难,目前相对有效的治疗方案包括窄谱中波紫外线、局部外用或口服糖皮质激素、外用免疫抑制剂,外科疗法等,但大多疗效不能令人满意,且存在复发率高等问题;随着人们对白癜风的发病机制研究的不断深入,白癜风已被证实为自身免疫性疾病,白癜风的发展与皮肤中常驻记忆T细胞和再循环记忆T细胞有关.本文就近年来有关皮肤常驻记忆T细胞参与白癜风皮损发生、发展的研究做出综述.

    白癜风自身免疫常驻记忆T细胞

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    过敏性紫癜性肾炎生物学标志物的研究进展

    杨柯可毛建华
    181-184,193页
    查看更多>>摘要：过敏性紫癜(henoch-schönlein purpura,HSP)是一种免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)介导的全身性小血管炎,又称IgA血管炎(IgA vasculitis,IgA V),易出现皮肤、胃肠道、关节及肾脏受累,是儿童最常见的系统性血管炎.20％～80％的患儿累及肾脏,严重者可进展为终末期肾脏疾病.肾活检是评估紫癜性肾炎病情变化的重要依据,作为一种侵入性的有创操作,不是所有的患者都能接受,其涉及的风险几乎不允许重复.因此,无创性、适合体外检测的诊断或预测过敏性紫癜性肾炎(he-noch-schönlein purpura nephritis,HSPN)的生物学标志物具有重要价值,本文就HSPN有关生物学标志物做一综述.

    生物学标志物IgA血管炎过敏性紫癜性肾炎儿童

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    炎症性肠病药物联合治疗的研究进展

    吴越孙静周群燕陈思远...
    185-188,88页
    查看更多>>摘要：炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)作为一种慢性复发性肠道炎症性疾病,近年来发生率逐年升高.随着病程的延长、多种治疗药物的暴露以及更严格的临床终点的要求,IBD患者的治疗难度不断增高.虽然目前IBD治疗的新型药物种类不断增多,但据统计,药物治疗1年后的临床缓解率仅为30％～50％,对于失效的这些患者,IBD的单一药物治疗疗效可能已到达上限.此外,单一治疗不能完全兼顾IBD合并的并发症及肠外表现.因此,对于难治性IBD、高并发症风险或合并肠外表现的患者而言,联合使用两种或两种以上生物制剂或联合一种生物制剂和一种小分子药物的新治疗模式可能是一种更加理想的治疗策略.本文将综合介绍IBD药物联合治疗的研究进展及面临的挑战.

    炎症性肠病联合治疗生物制剂小分子药物

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    NLRP3炎性小体及其下游细胞因子在哮喘中的作用研究进展

    黄莎莎黄丽端许秋凤陈淑珍...
    189-193页
    查看更多>>摘要：哮喘作为一种常见慢性疾病,困扰着全球数亿患者.NLRP3炎性小体是固有免疫的重要组成部分.大量研究表明,过度激活NLRP3炎性小体将增加气道炎性细胞浸润,进而导致气道高反应性,诱导气道重塑.NLRP3炎性小体的激活将直接导致白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18、IL-33的成熟,随后三者被分泌至胞外,参与哮喘的发生、发展.本文将综述NLRP3炎性小体在哮喘中的作用,并着重阐述其下游细胞因子IL-1β、TL-18以及IL-33在两种哮喘亚型中的作用,以期为临床治疗哮喘以及开发相关靶向药物提供研究思路.

    NLRP3炎性小体IL-1βIL-18IL-33哮喘

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    细胞焦亡在肾缺血-再灌注损伤中的研究进展

    申开文张瑞波王强岑威虎...
    194-198页
    查看更多>>摘要：细胞焦亡是调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD)的一种形式,其特征是由GSDMD蛋白介导,释放大量的炎性细胞因子,参与机体免疫炎性反应.目前认为细胞焦亡在肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)发病机制中占据着重要地位.本文旨在对细胞焦亡在RIRI中的关键作用进行综述,并探讨了细胞焦亡调节RIRI过程的分子机制.此外,本文还分析了以细胞焦亡为靶点的多种分子药物治疗RIRI的可能性,为临床治疗RIRI提供新的思路.

    肾缺血再灌注损伤细胞焦亡炎性反应NLRP3GSDMDcaspase-1

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    免疫治疗时代下肌层浸润性膀胱癌保膀胱治疗研究进展

    邹演川罗道升陈俊星
    198-201页
    查看更多>>摘要：肌层浸润性膀胱癌是一种致命性的恶性肿瘤,目前标准治疗方式是根治性膀胱切除,但其存在手术难度高、创伤大、术后生活质量低等问题.而对选择性肌层浸润性膀胱癌患者行保留膀胱的综合疗法可获得与根治性膀胱切除术相似的预后,且在减少并发症、改善术后生活质量等方面有优势.近年来,免疫治疗在膀胱癌领域取得巨大进步,多项保膀胱临床试验表明,患者接受免疫治疗后有更好的疗效.本文就免疫治疗在肌层浸润性膀胱癌保留膀胱治疗中的研究进展做一综述.

    免疫治疗膀胱肿瘤保留膀胱

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