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中草药
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汤立达

半月刊

0253-2670

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022-27474913，23006821

300193

天津市南开区鞍山西道308号

中草药/Journal Chinese Traditional and Herbal DrugsCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《中草药》杂志是由中国药学会和天津药物研究院共同主办的国家级期刊，月刊，国内外公开发行。本刊创始于1970年1月。1992年荣获首届全国优秀科技期刊评比一等奖； 2002年荣获中国期刊方阵“双奖期刊”；2003年1月荣获第二届国家期刊奖（期刊界最高奖）；2005年1月荣获第三届国家期刊奖提名奖，2005—2010年连续6次荣获“百种中国杰出学术期刊”；2006年荣获天津市优秀期刊“特别荣誉奖”；2008年荣获“中国精品科技期刊”；2009年荣获“新中国60年有影响力的期刊”和“中国科协精品科技期刊”；2010年荣获“第二届中国出版政府奖期刊奖”（中国新闻出版行业最高奖）。本刊为中国自然科学核心期刊、全国中文核心期刊，位居中药学期刊之首。多年来一直入选美国《化学文摘》（CA）千刊表，并被美国《国际药学文摘》（IPA）、荷兰《医学文摘》（EM）、荷兰《斯高帕斯数据库》（Scopus）、美国《乌里希期刊指南》（Ulrich’s Periodicals Directory）、世界卫生组织西太平洋地区医学索引（WPRIM）、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《质谱学通报(增补)》（MSB-S）、日本科学技术振兴机构数据库（JST)、美国剑桥科学文摘社（CSA/ProQuest）数据库等国际著名检索系统收录。本刊被收录为国家科技部“中国科技论文统计源期刊”（中国科技核心期刊）。经中国科学文献计量评价研究中心和中国学术期刊（光盘版）编委会认定，《中草药》杂志为“中国科学引文数据库来源期刊”和“中国学术期刊综合评价数据库来源期刊”，并由中国知网独家全文收录。本刊主要报道中草药化学成分；药剂工艺、生药炮制、产品质量、检验方法；药理实验和临床观察；药用动、植物的饲养、栽培、药材资源调查等方面的研究论文，并辟有中药现代化论坛、专论、综述、新产品、企业介绍、学术动态和信息等栏目。承蒙广大作者、读者的厚爱和大力支持，本刊稿源十分丰富，为了缩短出版周期，增加信息量，本刊自2011年1月起由A4开本每期168页扩版为208页，定价35.00元。国内邮发代号：6-77，国外代号：M221。请到当地邮局订阅。如有漏订者，可直接与本刊编辑部联系。欢迎广大作者踊跃投稿，欢迎广大读者订阅，欢迎与中外制药企业合作，宣传推广、刊登广告（包括处方药品广告）。中草药杂志社网上在线投稿、审稿、查询系统已开通，欢迎广大读者、作者、编委使用。
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    青风藤-白芍药对不同配伍比例化学成分与抗炎活性变化规律研究

    耿飞飞曲彤李宁崔小敏...
    98-107页
    查看更多>>摘要：目的 分析青风藤-白芍药对不同配比的特征性成分含量变化与其抗炎作用的相关性.方法 采用HPLC法建立青风藤-白芍药对不同配比(1∶1、1∶2、1∶3、2∶1、2∶3、3∶1、3∶2)的指纹图谱及特征性成分定量测定方法,分析各组样品中成分的差异性和相关性;建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型,通过Griess法和ELISA法检测炎症因子NO、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达量,考察不同配比下青风藤-白芍药对的抗炎作用;采用主成分分析(principal component analysis,PCA)法整合特征性成分含量与炎症因子表达量,从化学和药效2个层面综合评价青风藤-白芍药对的最佳配比.结果 7种配比的青风藤-白芍药对指纹图谱共确定了20个共有峰,其中指认了7种成分,分别为没食子酸(峰1)、青藤碱(峰7)、儿茶素(峰8)、木兰花碱(峰12)、芍药苷(峰13)、1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖(峰17)和苯甲酰芍药苷(峰20).青风藤-白芍药对配比为1∶2和1∶3时,青藤碱和1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖含量较高;配比为3∶1和3∶2时,木兰花碱、没食子酸、苯甲酰芍药苷、芍药苷含量较高.细胞实验显示,青风藤-白芍药对配比为3∶2和1∶3时,有较好的抗炎活性.PCA分析发现,配比为3∶2时青风藤-白芍药对的抗炎作用的综合评价最佳.结论 该方法简单可行,通过化学成分分析和体外活性评价,揭示了不同配比下青风藤-白芍药对的特征性成分含量变化与抗炎作用的相关性,为进一步开展该药对的量-效关联性分析奠定了基础,也为临床潜方时确定适宜用量提供参考.

    青风藤-白芍配伍指纹图谱抗炎作用主成分分析没食子酸青藤碱儿茶素木兰花碱芍药苷1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖苯甲酰芍药苷

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    经典名方薏苡附子败酱散的基准样品量值传递研究

    马兴艳石慧杨周洁刘畅...
    108-120页
    查看更多>>摘要：目的 建立经典名方薏苡附子败酱散(Yiyi Fuzi Baijiang Powder,YFBP)基准样品的HPLC指纹图谱,对其指标性成分(原儿茶酸、绿原酸、咖啡酸、异绿原酸A、异绿原酸C、苯甲酰新乌头原碱、亚油酸)进行定量测定,研究YFBP的量值传递规律,并结合化学模式识别评价其质量.方法 通过建立15批YFBP基准样品的HPLC指纹图谱,明确其特征峰归属及出膏率范围,并对指标性成分进行定量测定.同时采用层次聚类分析(hierarchical cluster analysis,HCA)、主成分分析(principal component analysis,PCA)与正交偏最小二乘法-判别分析(orthogonal partial least squares-discriminant analysis,OPLS-DA),寻找影响YFBP质量的主要化学成分.结果 15批YFBP基准样品HPLC指纹图谱相似度>0.817;共归属30个特征峰,并指认出8个特征峰信息,其中30号峰(亚油酸)为薏苡仁专属峰;2(去甲猪毛菜碱)、9、22(苯甲酰新乌头原碱)号峰为附子专属峰;3(原儿茶酸)、4～6、7(绿原酸)、8、10(咖啡酸)、11、13、18、19、20(异绿原酸A)、21(异绿原酸C)、23～26号峰为败酱草专属峰;1、12、14～17、27～29号峰为薏苡仁和败酱草共有特征峰;15批基准样品出膏率为20.06％～33.22％;指标性成分原儿茶酸、绿原酸、咖啡酸、异绿原酸A、异绿原酸C、苯甲酰新乌头原碱、亚油酸的质量分数分别为0.012～0.076、0.025～0.308、0.011～0.047、0.011～0.049、0.014～0.044、0.031～0.111、0.031～0.067 mg/g,转移率分别为5.05％～30.86％、5.24％～21.31％、3.57％～43.22％、4.59％～18.69％、6.97％～23.13％、9.68％～62.32％、6.60％～19.95％;化学模式识别分析将15批样品分为2类,OPLS-DA筛选出了导致质量差异的14个特征峰,其中包括已被识别的峰3(原儿茶酸)、10(咖啡酸)、20(异绿原酸A).结论 结合化学模式识别,建立了经典名方YFBP基准样品的HPLC指纹图谱及多指标性成分定量测定方法,并对其量值传递过程进行分析,为YFBP基准样品的质量控制及复方制剂开发提供了科学参考依据.

    经典名方薏苡附子败酱散基准样品量值传递化学模式识别去甲猪毛菜碱原儿茶酸绿原酸咖啡酸异绿原酸A异绿原酸C苯甲酰新乌头原碱亚油酸

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    温经汤调控活化转录因子6/转录因子C/EBP同源蛋白通路抑制内质网应激改善卵巢储备功能下降模型的机制研究

    刘鹏邢易郭权磊聂晓博...
    121-132页
    查看更多>>摘要：目的 探究温经汤调控内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)/转录因子C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)信号通路改善卵巢储备功能下降(decreased ovarian reserve,DOR)的作用机制.方法 通过ig雷公藤多苷建立DOR大鼠模型,分为对照组、模型组、芬吗通组(采用第1～2天ig雌二醇片0.2 mg/kg,第3～5天ig雌二醇地屈孕酮片1.2 mg/kg的序贯疗法)及温经汤低、中、高剂量(4.85、9.70、19.40 g/kg)组,各组给药4周后计算卵巢及子宫指数;ELISA法检测血清抗缪勒管激素(anti-mullerian hormone,AMH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、雌二醇(estradiol,E2)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)水平;苏木素-伊红(Hematoxylin eosin,HE)染色观察卵巢病理结构,并对各级卵泡进行计数;qRT-PCR检测各组大鼠卵巢组织ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、ATF6、CHOP mRNA表达;Western blotting检测GRP78、ATF6、CHOP、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-12(cysteine aspartic acid specific protease-12,Caspase-12)蛋白表达水平.采用CCK-8法筛选雷公藤多苷的造模浓度;将人类卵巢颗粒KGN细胞分为对照组、雷公藤多苷组、雷公藤多苷+5％空白血清组、雷公藤多苷+5％温经汤血清组、ERS激动剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)组,CCK-8法检测温经汤对雷公藤多苷处理的KGN细胞活力的影响;Fluo-4 AM钙离子(Ca2+)荧光探针检测各组细胞中Ca2+浓度;Western blotting检测各组细胞GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠卵巢及子宫指数显著下降(P<0.05、0.01),血清AMH、E2水平显著降低(P<0.01),FSH、LH水平显著升高(P<0.01),卵巢组织颗粒细胞数量及层数较少、排列稀疏、卵巢皮质空洞,发育期卵泡数量显著减少(P<0.01),闭锁卵泡数量显著增加(P<0.01);卵巢组织GRP78、ATF6、CHOP mRNA及蛋白表达、Caspase-12蛋白表达水平显著升高(P<0.05、0.01);与模型组比较,芬吗通组及温经汤中、高剂量组大鼠卵巢及子宫指数显著升高(P<0.05、0.01),各给药组大鼠血清AMH水平均显著升高(P<0.01),FSH水平均降低(P<0.01),芬吗通组及温经汤中、高剂量组大鼠血清LH水平显著降低(P<0.01),E2水平显著升高(P<0.05、0.01),各给药组卵巢组织发育期卵泡数量增多,闭锁卵泡数量减少(P<0.05、0.01),芬吗通组及温经汤中、高剂量组大鼠卵巢组织GRP78、ATF6、CHOP mRNA及蛋白表达、Caspase-12蛋白表达水平均显著降低(P<0.05、0.01).体外实验表明40、80、120、200、500μg/mL的雷公藤多苷能够显著抑制KGN细胞增殖(P<0.05);雷公藤多苷+5％空白血清组细胞存活率、Ca2+含量,GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平无明显变化(P>0.05);雷公藤多苷+5％温经汤血清组细胞存活率升高(P<0.01),Ca2+显著降低(P<0.01),GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平显著降低(P<0.05、0.01).结论 温经汤可显著提高大鼠卵巢储备功能,对DOR具有较好的治疗作用,其作用机制可能与调控ATF6/CHOP通路、抑制ERS有关.

    温经汤卵巢储备功能下降雷公藤多苷内质网应激活化转录因子6转录因子C/EBP同源蛋白半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-12

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    川产道地药材蓬莪术醋制入肝调控"肠-肝轴"的增效机制研究

    高天慧林丽婷陈元惠徐李缘...
    133-144页
    查看更多>>摘要：目的 基于"肠-肝轴"学说,从"肝保护"及"肠屏障"角度表征蓬莪术醋制后对肝、肠的调节效应,揭示蓬莪术醋制增效机制.方法 将昆明小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药(0.06 g/kg)组及蓬莪术生、醋品水煎液高、中、低剂量(3、2、1 g/kg)组,各组ig给药(10 mL/kg),1次/d,连续给药4 d.末次给药1 h后,除对照组外,其余各组小鼠ip硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA,100 mg/kg)建立肝损伤模型.测定小鼠肝脏指数;采用试剂盒检测血清中天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)水平,检测肝脏组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、IL-10以及肠道IL-17A和分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,sIgA)的含量;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝脏及回肠组织形态;免疫组织化学法检测回肠组织紧密连接蛋白1(zonula occludens proteins-1,ZO-1)、咬合蛋白(occludin)的表达;16S rDNA基因测序分析小鼠肠道菌群变化;Western blotting检测Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MYD88)及核因子-κB-p65(nuclear factor kappa-B-p65,NF-κB-p65)蛋白的表达.结果 蓬莪术醋制前后均可改善肝损伤小鼠的肝脏炎症细胞浸润、肝细胞肿胀变大等变化,且醋制后显著降低肝脏指数、ALT、AST及MDA水平(P<0.05、0.001),显著升高SOD水平(P<0.001);蓬莪术醋制前后均可缓解肝损伤小鼠回肠绒毛萎缩、上皮细胞紧密连接间隙增宽等变化,且醋制后显著升高occludin的蛋白表达(P<0.05),显著逆转由肝损伤引起的厚壁菌门丰度升高(P<0.05)、拟杆菌门丰度的降低(P<0.05)以及厚壁菌门与拟杆菌门比值的升高(P<0.05);蓬莪术醋制前后均可升高肝损伤小鼠回肠内IL-17A(P<0.01)和sIgA水平(P<0.001),降低TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.05),同时抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路上关键蛋白MyD88、NF-κB-p65和TLR4(P<0.05)的表达,且醋制后显著升高IL-10水平(P<0.05),降低LPS水平(P<0.01),抑制TLR4(P<0.05)蛋白表达.结论 蓬莪术醋制后通过保护肠道机械屏障、调节肠道生物屏障、修复肠道免疫屏障,抑制"肠-肝轴"TLR4/MyD88/NF-κB通路,可更好地发挥肝保护作用、改善肝损伤.

    蓬莪术醋制入肝肠-肝轴TLR4/MyD88/NF-κB通路肠道屏障保肝作用双去氧基姜黄素吉马酮

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    荔枝核总黄酮通过改善肠道菌群结构减轻四氯化碳诱发的肝纤维化

    胡兴兰杨莹莹黄盼玲罗伟生...
    145-153页
    查看更多>>摘要：目的 从荔枝核总黄酮(total flavonoids from Litchi Semen,TFL)调节肠道微环境的角度探讨其抗肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)的作用机制.方法 采用40％四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)-花生油溶液背部sc构建HF大鼠模型,将HF大鼠分为模型组、扶正化瘀组(450 mg/kg)及TFL低、中、高剂量(45、90、180 mg/kg)组,连续ig给药8周后,Masson染色观察各组大鼠肝脏组织病理变化;ELISA法检测大鼠血清HF标志物Ⅳ型胶原(collagen type Ⅳ,Col-Ⅳ)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型前胶原(procollagen type Ⅲ,PC Ⅲ)、层黏连蛋白(laminin,LN)的含量;检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)含量评价大鼠肝功能,鲎试剂检测血清内毒素水平;16S rRNA高通量测序分析肠道菌群结构;采用Western blotting法检测大鼠回肠组织闭锁小带蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、封闭蛋白2(claudin 2)的表达.结果 TFL各给药组均能不同程度的改善HF大鼠肝脏胶原沉积情况,显著降低血清中Col-Ⅳ、PC Ⅲ、HA、LN、ALT、AST含量(P<0.01);显著增加回肠组织ZO-1、occludin蛋白表达(P<0.05).TFL能改善HF大鼠肠道菌群多样性,在门、属水平上恢复肠道菌群的正常组成,并同时显著降低入血内毒素水平(P<0.01).结论 TFL可缓解CCl4诱导的HF大鼠症状,其机制可能为恢复肠道菌群多样性,改善肠黏膜屏障,从而减少肠源性内毒素入血,进而抑制HF的进展.

    荔枝核总黄酮肝纤维化肠道菌群肠黏膜屏障内毒素

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    山茱萸炮制增效成分脱水莫诺苷元的抗炎活性及肝保护作用

    王泽萍豆昕悦施考宁燕...
    154-164页
    查看更多>>摘要：目的 探讨山茱萸主要成分莫诺苷(morroniside,MO)的炮制转化成分脱水莫诺苷元(sarracenin,SA)的抗炎及肝保护作用.方法 采用超高效液相色谱法对MO及SA进行鉴定;将对数生长期的人单核细胞白血病THP-1细胞随机分为对照组、模型组及MO低、高剂量(25、100μmol/L)组和SA低、高剂量(25、100μmol/L)组,采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)刺激THP-1细胞构建炎症细胞模型,各给药组分别给予不同浓度的MO及SA,Western blotting法检测细胞总蛋白中含NLR家族PYRIN域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、丝氨酸/苏氨酸激酶(protein kinase B,Akt)及磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(phosphorylation protein kinase B,p-Akt)的表达以及细胞培养液中IL-1β 的蛋白表达;将雄性Balb/c小鼠随机为对照组、SA组(50 mg/kg)、对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP,300 mg/kg)组和APAP(300 mg/kg)+SA低、中、高剂量(5、25、50 mg/kg)组,各给药组小鼠ig相应质量浓度SA 2 h后,除对照组及SA组小鼠外,其余各组小鼠ig APAP,24 h后麻醉处死小鼠,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)及肝脏组织中丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)水平,检测组织病理学变化情况,检测小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体1(mouse EGF-like module-containing mucin-like hormone receptor-like 1,EMR1,又称F4/80)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)、IL-1β、p-Akt及Akt的蛋白表达情况.结果 体外实验表明SA与MO均能抑制巨噬细胞中NLRP3及IL-1β 的蛋白表达(P<0.05、0.01、0.001),且SA的药效要优于MO;体内实验进一步发现SA能够抑制APAP诱导的小鼠血清中ALT、AST及肝脏组织中MDA的蛋白表达(P<0.05、0.01、0.001),改善肝脏病理损伤,网络药理学揭示SA的抗炎及肝保护作用与Akt通路有关.结论 SA是山茱萸炮制增效成分,能够通过调控Akt通路发挥抗炎及肝保护作用.

    山茱萸莫诺苷脱水莫诺苷元抗炎肝保护

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    欧前胡素对乳腺癌他莫昔芬的多药耐药逆转作用及机制研究

    吴凤玲李秋香李清黄小英...
    165-176页
    查看更多>>摘要：目的 研究欧前胡素对人乳腺癌MCF-7/他莫昔芬(tamoxifen,TAM)的多药耐药逆转作用及相关机制.方法 分别用欧前胡素、TAM、欧前胡素联合他莫昔芬处理人乳腺癌MCF-7细胞和人乳腺癌他莫昔芬耐药株MCF-7/TAM细胞,采用MTT法检测MCF-7/TAM细胞耐药性、细胞活力以及联合用药逆转倍数;伤口愈合实验、Transwell实验、集落形成实验检测MCF-7/TAM细胞迁移、侵袭和集落形成能力;免疫印迹法检测细胞多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)、多药耐药1(multidrug resistance 1,MDR1)、谷胱甘肽S-转移酶 π(glutathione S-transferaseπ,GST-π)蛋白表达情况变化;将MCF-7/TAM细胞株接种于裸鼠皮下构建裸鼠乳腺癌TAM耐药移植瘤模型,分别将成功构建移植瘤裸鼠随机分为对照组、TAM(4.6 mg/kg)组、欧前胡素(20 mg/kg)组、TAM(4.6 mg/kg)联合欧前胡素低剂量(10 mg/kg)组、TAM(4.6 mg/kg)联合欧前胡素高剂量(20 mg/kg)组,ig给药21 d,期间测量肿瘤体积并称量体质量;给药结束后处死裸鼠剖取肿瘤组织称量肿瘤质量,采用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况;采用免疫组化法检测增殖标志物Ki-67的蛋白表达情况及病理情况;采用定量逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法和免疫印迹法检测多药耐药蛋白MRP1、MDR1、GST-π 蛋白表达情况.结果 欧前胡素抑制MCF-7/TAM细胞增殖作用呈剂量相关性;欧前胡素联合TAM给药组显著抑制细MCF-7/TAM细胞迁移、侵袭和集落形成能力(P<0.05、0.01)、显著下调多药耐药蛋白MRP1、MDR1、GST-π的蛋白表达(P<0.05、0.01);欧前胡素联合TAM能够逆转人乳腺癌TAM耐药的多药耐药性,抑制肿瘤增殖(P<0.05)、增加肿瘤细胞凋亡(P<0.05、0.01)、显著下调多药耐药蛋白MRP1、MDR1、GST-π 的蛋白表达(P<0.05、0.01).结论 欧前胡素可增强乳腺癌MCF-7/TAM细胞TAM的敏感性,降低MRP1、MDR1、GST-π的蛋白表达,抑制乳腺癌TAM的耐药性.

    欧前胡素乳腺癌他莫昔芬耐药性多药耐药蛋白

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    整合16S rRNA测序技术和代谢组学探究白鲜皮对斑马鱼幼鱼的肝毒性机制

    沃佳美雪徐晓敏贾素霞胡文凯...
    177-190页
    查看更多>>摘要：目的 基于16S rRNA测序技术和非靶向代谢组学技术初步探讨白鲜皮Dictamni Cortex对斑马鱼幼鱼中的肝毒性机制.方法 将斑马鱼幼鱼置于0、100、200、300、400、500、600、700、800、1000μg/mL白鲜皮药液中24 h,统计死亡个数及致死率,计算10％致死浓度(sublethal concentration,LC10),据此设置白鲜皮低、中、高给药剂量;LC10下暴露24 h,检测斑马鱼幼鱼中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白(albumin,ALB)、超氧化物歧化酶(superoxide Dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、层黏连蛋白(laminin,LN)、谷胱甘肽(glutamate,GLU)活性,采用16S rRNA测序技术分析白鲜皮对斑马鱼幼鱼肠道菌群的分布影响;基于非靶向代谢组学技术探讨其生物标志物的变化和影响的代谢通路,结合Spearman分析法对肠道门属水平优势菌群和差异代谢物进行相关性分析.结果 白鲜皮在斑马鱼幼鱼中LC10为572.43μg/mL.与对照组比较,白鲜皮100、300、500μg/mL均能升高斑马鱼幼鱼的ALT、AST、MDA、LN、GLU活性(P<0.05、0.01),降低SOD、ALB活性(P<0.05、0.01);16S rRNA测序结果表明白鲜皮能升高变形菌门、衣原体门等菌群的丰度(P<0.05、0.001),降低拟杆菌门等菌群的丰度(P<0.01);代谢组学分析鉴定出32个关键差异代谢物,通路分析表明白鲜皮可通过参与鞘脂代谢、嘌呤代谢、花生四烯酸代谢、不饱和脂肪酸的生物合成、药物代谢-细胞色素P450、半乳糖代谢、甘油磷脂代谢、氨基糖和核苷酸糖代谢产生肝毒性.结论 白鲜皮可以导致斑马鱼幼鱼肝毒性,其机制可能是调节肠道菌群结构和鞘脂代谢、嘌呤代谢、花生四烯酸等代谢途径进而促进炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和代谢激活.

    白鲜皮斑马鱼幼鱼肝毒性代谢组学肠道菌群

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    数据挖掘《中国药典》2020年版肾病相关中药成方制剂的核心药对及其作用靶点预测

    孙梦豫邓清月孙澜彬田子怡...
    191-202页
    查看更多>>摘要：目的 挖掘《中国药典》2020年版一部(简称《中国药典》)肾病相关中药成方制剂的核心药对,并研究其治疗肾病的作用机制.方法 以《中国药典》为数据来源,使用Excel建立数据库.使用R studio软件通过R环境对数据库进行频次分析、关联规则分析、聚类分析和处方相似度分析.使用VOSviewer软件通过文献计量学的方法筛选肾病相关热点靶点.使用Discovery Studio软件将核心药对治疗肾病的主要化学成分和肾病热点靶点进行分子对接,探究其作用机制.结果 数据库中包含中药处方166首,中药347味,药味总频次1786次.Apriori和Eclat关联规则分析得到核心药对"山药-茯苓";聚类分析和相关性分析得到核心药对"山茱萸-牡丹皮";处方相似度分析得到核心处方六味地黄丸.文献计量学研究得到肾病相关热点靶点转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和通路TGF-β1/Smad.分子对接研究表明核心药对通过作用于TGF-β1/Smad信号通路发挥治疗肾病的作用.结论 研究挖掘了《中国药典》中治疗肾病的核心药对,并预测了其作用机制,对指导临床用药、发现新药以及中医药现代化提供了研究思路和方法.

    《中国药典》肾病中药成方制剂数据挖掘文献计量学药对山药-茯苓山茱萸-牡丹皮六味地黄丸

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    失巢凋亡调控重症哮喘患者不同炎症表型的气道重塑机制及其潜在靶向中药化合物的预测

    王婷叶贝蔡贝贝饶玲...
    203-215页
    查看更多>>摘要：目的 探讨失巢凋亡相关基因在重症哮喘嗜酸性粒细胞表型和中性粒细胞表型中气道重塑的潜在调控机制及生物标志物,并筛选靶向干预的中药化合物.方法 首先利用支气管活检样本的测序数据,通过加权基因共表达网络分析(weighted correlation network analysis,WGCNA)鉴定出重症哮喘嗜酸性粒细胞表型(eosinophilic asthma,EA)和中性粒细胞表型(neutrophilic asthma,NA)高度相关的基因模块.进一步筛选出与失巢凋亡相关的基因,并与WGCNA结果映射以识别关键的调控基因.使用蛋白质分析通过进化关系(protein analysis through evolutionary relationships,PANTHER)进行通路富集,揭示了这些基因可能参与的信号通路及病理表型.再利用受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)分析,鉴定出具有区分不同炎症表型和病理表型的潜在生物标志物.此外,利用人类蛋白质图谱数据库(human protein atlas,HPA)数据库的单细胞测序数据,对标志物在组织和肺细胞中的表达模式进行注释.同时回归临床,借助TcmBank和ETCM数据库,预测潜在调控这些标志物的中药化合物,评估其药动学和毒理学特性,通过分子对接验证标志物与化合物的结合亲和力.最后构建预测模型探索年龄、性别、吸烟与否在重症哮喘患者不同炎症表型发病与否的价值.结果 WGCNA提示包含54个基因的黑色模块与重症EA高度相关,包含212个基因的蓝色模块与重症NA高度相关.其中,黑色模块识别出5个失巢凋亡基因,蓝色模块识别出16个失巢凋亡基因,这些基因均富集在与气道重塑显著相关的整合素信号通路.其中蛋白磷酸酶2调节亚基Bα亚型(protein phosphatase 2 regulatory subunit balpha,PPP2R2A)在重症EA,整合素亚基 β5(integrin subunit beta 5,ITGB5)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1,CCND1)、醛脱氢酶家族1成员A1(aldehyde dehydrogenase 1 family member A1,ALDH1A1)在重症NA的气道重塑中具有较高的ROC诊断价值,是潜在生物标志物.这些失巢凋亡基因在肺部高表达,且在肺部1型肺泡上皮细胞、II型肺泡上皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞等在气道重塑中发挥重要作用的细胞中高表达.而水飞蓟素、花生四烯酸、熊果酸与这些促进重塑的失巢凋亡基因结合亲和力良好,具有潜在调控作用.此外,研究发现年龄、吸烟、性别均对重症EA、重症NA发病有所影响,且年龄-吸烟-性别联合预测的影响大于任意单一因素的影响,是哮喘异质性的重要因素.结论 水飞蓟素、花生四烯酸、熊果酸可能通过靶向失巢凋亡基因PPP2R2A、ITGB5、CCND1调控重症EA、重症NA的气道重塑,为未来重症哮喘个体化治疗提供了新的策略.

    重症哮喘嗜酸性粒细胞型哮喘中性粒细胞型哮喘失巢凋亡气道重塑水飞蓟素花生四烯酸熊果酸

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