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中草药
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汤立达

半月刊

0253-2670

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022-27474913，23006821

300193

天津市南开区鞍山西道308号

中草药/Journal Chinese Traditional and Herbal DrugsCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《中草药》杂志是由中国药学会和天津药物研究院共同主办的国家级期刊，月刊，国内外公开发行。本刊创始于1970年1月。1992年荣获首届全国优秀科技期刊评比一等奖； 2002年荣获中国期刊方阵“双奖期刊”；2003年1月荣获第二届国家期刊奖（期刊界最高奖）；2005年1月荣获第三届国家期刊奖提名奖，2005—2010年连续6次荣获“百种中国杰出学术期刊”；2006年荣获天津市优秀期刊“特别荣誉奖”；2008年荣获“中国精品科技期刊”；2009年荣获“新中国60年有影响力的期刊”和“中国科协精品科技期刊”；2010年荣获“第二届中国出版政府奖期刊奖”（中国新闻出版行业最高奖）。本刊为中国自然科学核心期刊、全国中文核心期刊，位居中药学期刊之首。多年来一直入选美国《化学文摘》（CA）千刊表，并被美国《国际药学文摘》（IPA）、荷兰《医学文摘》（EM）、荷兰《斯高帕斯数据库》（Scopus）、美国《乌里希期刊指南》（Ulrich’s Periodicals Directory）、世界卫生组织西太平洋地区医学索引（WPRIM）、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《质谱学通报(增补)》（MSB-S）、日本科学技术振兴机构数据库（JST)、美国剑桥科学文摘社（CSA/ProQuest）数据库等国际著名检索系统收录。本刊被收录为国家科技部“中国科技论文统计源期刊”（中国科技核心期刊）。经中国科学文献计量评价研究中心和中国学术期刊（光盘版）编委会认定，《中草药》杂志为“中国科学引文数据库来源期刊”和“中国学术期刊综合评价数据库来源期刊”，并由中国知网独家全文收录。本刊主要报道中草药化学成分；药剂工艺、生药炮制、产品质量、检验方法；药理实验和临床观察；药用动、植物的饲养、栽培、药材资源调查等方面的研究论文，并辟有中药现代化论坛、专论、综述、新产品、企业介绍、学术动态和信息等栏目。承蒙广大作者、读者的厚爱和大力支持，本刊稿源十分丰富，为了缩短出版周期，增加信息量，本刊自2011年1月起由A4开本每期168页扩版为208页，定价35.00元。国内邮发代号：6-77，国外代号：M221。请到当地邮局订阅。如有漏订者，可直接与本刊编辑部联系。欢迎广大作者踊跃投稿，欢迎广大读者订阅，欢迎与中外制药企业合作，宣传推广、刊登广告（包括处方药品广告）。中草药杂志社网上在线投稿、审稿、查询系统已开通，欢迎广大读者、作者、编委使用。
正式出版
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    络合萃取-反萃取制备甘草超滤液中芹糖甘草苷的工艺研究

    刘媛媛冯晓莉刘晓霞万玲娟...
    4317-4322页
    查看更多>>摘要：目的 以芹糖甘草苷的萃取率、反萃取率为评价指标,建立一种甘草超滤液中芹糖甘草苷的分离纯化方法.方法 以芹糖甘草昔的萃取率为指标,通过单因素实验和U5(53)均匀设计筛选最佳的络合萃取剂组成、配比及萃取时间;以芹糖甘草昔的反萃取率为指标,筛选最佳的反萃取剂种类、质量分数及反萃取时间.结果 最佳络合萃取条件为13％三烷基氧膦(TRPO)+87％磺化煤油(TBP)萃取30 min,芹糖甘草苷萃取率达85.69％;最佳反萃取条件为0.05％NaOH水溶液反萃取30 min,芹糖甘草昔反萃取率达88.35％.结论 优选所得的络合萃取-反萃取工艺条件可高效分离甘草超滤液中的芹糖甘草苷,可为芹糖甘草苷的制备提供一种新的技术.

    芹糖甘草苷络合萃取反萃取三烷基氧膦磺化煤油超滤均匀设计

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    薯蓣皂苷元无定形固体分散体制备及体内外评价

    刘沛常金花康凯薛禾菲...
    4323-4332页
    查看更多>>摘要：目的 制备薯荒皂苷元无定形固体分散体(diosgenin amorphous solid dispersion,Dio-ASD),提高 Dio溶出度和生物利用度.方法 应用分子模拟技术分析Dio与载体之间相互作用并通过抑晶实验验证,构建Dio与载体混溶性曲线相图,理论预测二者混溶性;以Soluplus为载体,应用共沉淀法制备Dio-ASD;通过溶出度测定、差示扫描量热分析(differential scanning calorimetry,DSC)、X-射线粉末衍射(X-ray powder diffraction,XRPD)、扫描电镜分析(scanning electron microscopy,SEM)、傅里叶红外光谱(Fourier transform infrared spectroscopy,FT-IR)对 Dio-ASD 进行体外评价;采用 UPLC-MS/MS 方法测定大鼠体内Dio血药浓度,计算药动学参数,对Dio-ASD进行体内评价.结果 分子模拟结果显示Soluplus与Dio之间能形成疏水键和氢键相互作用,结合能强于其他载体,且Soluplus对Dio的抑晶作用最强.构建了混溶性曲线相图,Dio与Soluplus在25℃下的混溶性为68.57％.与原料药相比,Dio-ASD溶出度明显提高.物相表征结果显示,Dio以无定形态存在于Dio-ASD中,Dio和Soluiplus之间存在相互作用.药动学结果表明大鼠ig给药后,Dio-ASD的生物利用度较Dio提高了近5倍.结论 制备的Dio-ASD可以显著提高药物溶出度和大鼠体内生物利用度.

    薯蓣皂苷元无定形固体分散体分子模拟混溶性相图药动学

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    多中心切割二维液相色谱法同时测定九味熄风颗粒中10种成分

    沈灿杰马阳陈夏霖高霞...
    4333-4339页
    查看更多>>摘要：目的 采用在线多中心切割二维液相色谱法,建立同时测定九味熄风颗粒中10种成分的含量测定方法.方法 第一维采用 Acquity BEH C18(100 mm×3.0 mm,1.7 μm)为色谱柱,第二维色谱柱为 X Select HSS T3(250 mm×4.6 mm,5 μm);流动相均采用甲醇-乙腈(95∶5)混合溶液-磷酸水体系,梯度洗脱;体积流量分别为0.2、1.0mL/min;柱温35℃.结果 同时测定了九味熄风颗粒中次黄嘌呤、天麻素、有机酸类(原儿茶酸、新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸)、环烯醚萜苷类(马钱昔酸、獐芽菜苦昔、龙胆苦苷、当药苷)10种成分的含量,各成分在考察的质量浓度范围内线性关系良好(r≥0.999),精密度RSD均小于2％,重复性RSD均小于5％,供试品溶液室温24 h内稳定,平均加样回收率为97.45％～104.82％,13批制剂中次黄嘌呤、天麻素、原儿茶酸、新绿原酸、绿原酸、马钱苷酸、隐绿原酸、獐芽菜苦苷、龙胆苦苷、当药苷质量分数分别为 0.034～0.111、1.224～2.078、0.032～0.055、0.010～0.066、0.202～0.341、1.052～1.542、0.016～0.080、0.151～0.333、4.560～7.354、0.343～0.518 mg/g,其中天麻素、总有机酸、总环烯醚萜昔类成分的批间一致性良好.结论 建立的方法操作简便,结果准确、可靠,可用于九味熄风颗粒的质量控制和评价.

    九味熄风颗粒二维液相色谱中心切割同时测定次黄嘌呤天麻素有机酸类原儿茶酸新绿原酸绿原酸隐绿原酸环烯醚萜苷类马钱苷酸獐芽菜苦苷龙胆苦苷当药苷质量控制

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    基于指纹图谱及化学计量学研究不同发酵程度建曲中成分变化

    孙梦梅王瑞生张振凌陈祎甜...
    4340-4349页
    查看更多>>摘要：目的 采用指纹图谱技术结合化学计量学分析方法,探究不同发酵程度建曲中化学成分的差异性,筛选差异性标志物,为规范建曲炮制工艺、建立饮片质量标准提供参考.方法 采用Waters SunFire C18(250 mm×4.6 mm,5 μm)色谱柱,以乙腈-0.1％乙酸水溶液为流动相梯度洗脱,体积流量1.0 mL/min,检测波长280 nm,柱温30℃,进样体积10 μL,建立不同发酵时间建曲HPLC指纹图谱,采用中药色谱指纹图谱相似度评价软件(2004A版)进行相似度评价,标定共有峰并进行指认及归属;以共有峰峰面积为指标,利用层次聚类分析法(hierarchical cluster analysis,HCA)对不同发酵时间建曲进行区分,再借助正交偏最小二乘-判别分析法(orthogonal partial least square-discriminant analysis,OPLS-DA)筛选出不同发酵程度建曲间差异性标志物;建立多指标成分含量测定方法,对多个差异性标志物进行定量分析.结果 不同发酵时间建曲指纹图谱相似度大于0.900,共标定46个共有峰,指认并归属21个成分;HCA结果显示9个不同发酵时间建曲可聚类为4个发酵阶段;OPLS-DA结果表明不同发酵阶段建曲间差异性标志物略有不同,芹菜素、新橙皮苷、峰28、柚皮苷、橙皮苷和木犀草素为不同发酵程度建曲的主要差异性标志物;对5个已知差异性标志物进行定量研究,发酵过程中,柚皮苷、新橙皮昔质量分数呈下降趋势,分别从0.048 5％、0.046 4％下降至0.014 8％、0.001 8％,芹菜素、木犀草素质量分数呈上升趋势,由0.007 8％、0.029 3％上升至0.019 8％、0.085 2％,橙皮苷质量分数在0.307 9％～0.341 6％波动;以5个差异性标志物含量为指标,进行热图聚类分析,结果与HCA结果一致.结论 建立的方法可有效区分不同发酵时间建曲,为建曲的质量控制及评价提供参考.

    建曲发酵指纹图谱化学计量学质量标志物层次聚类分析正交偏最小二乘法芹菜素新橙皮苷柚皮苷橙皮苷木犀草素

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    基于"部位扣除"的黄芪温热效应导致"上火"反应的物质基础及机制研究

    曹丽珑裴科刘瑞宁燕...
    4350-4364页
    查看更多>>摘要：目的 探讨黄芪温热效应引起"上火"反应的物质基础及机制.方法 对黄芪水煎液中黄酮和皂苷部位进行分离,采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱对己分离部位进行成分鉴别;将SD大鼠随机分为8组,分别给予蒸馏水及相应药物.以《中国药典》规定的日服剂量的4倍进行ig给药,连续30d.观察大鼠状态,测定肛温、摄食量、粪便量、粪便含水量和唾液量;测定炎症因子、甲状腺功能、肾上腺功能与能量代谢的相关指标;检测各组肝脏中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖激活受体辅助活化因子-1α(peroxisome proliferator-activated-recptor-γ coactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子 1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的mRNA和蛋白表达量.结果 多糖、黄酮和皂昔部位的分离度良好,多糖质量分数大于50％,皂苷、黄酮部位质量分数均大于80％,共鉴别出21种黄酮类成分和6种皂昔类成分.给药后与对照组相比,各组别大鼠体质量无显著差异;全成分组肛温明显升高(P＜0.05);全成分组、多糖组粪便含水量显著降低(P＜0.05、0.01),缺皂苷组粪便含水量显著升高(P＜0.001);第28天唾液量多糖组、皂苷组、缺黄酮组显著降低(P＜0.001);全成分组、多糖组、皂苷组和缺多糖组肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平显著升高(P＜0.05、0.01、0.001),多糖组白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平显著升高(P＜0.01),全成分组IL-1β水平显著升高(P＜0.05);各组17-羟皮质类固醇(17-hydroxycorticosteroid,17-OHCS)含量均有上调趋势,其中全成分组、多糖组、皂苷组、缺多糖组和缺黄酮组有显著性差异(P＜0.05、0.01);全成分组、缺皂昔组与缺黄酮组的Ca2+,Mg2+-ATP酶活力与Na+,K+-ATP酶活力升高,全成分组和多糖组琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)活力显著增加(P＜0.05、0.01).各组对AMPK、PGC-1α、NRF1、TFAM的mRNA和蛋白表达水平均有上调趋势,其中全成分组和多糖组的上调趋势优于其余各组.结论 过量食用黄芪导致"上火"可能与多糖及皂苷部位引起的炎症反应、能量代谢增强有关,其机制与AMPK介导的PGC-1α/NFR1通路相关,其中多糖的影响较大.

    黄芪"上火"反应超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱能量代谢单磷酸腺苷活化蛋白激酶通路

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    基于网络药理学及实验验证探究芪苈强心胶囊治疗射血分数保留型心衰的作用机制

    郝佳梦常丽萍王璐刘焕...
    4365-4375页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学及实验验证探讨芪苈强心胶囊治疗射血分数保留型心衰(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)的作用机制.方法 将44个明确鉴定的芪苈强心胶囊体内代谢物检识有效成分,利用Swisstargetprediction、pharmmapper平台预测化合物靶点,OMIM、DisGenet、GenCard数据库中检索HFpEF疾病靶点;取交集靶点,利用String数据库和Cytoscape3.7.2软件进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)和拓扑分析;Metescape平台对共同靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析.构建醋酸脱氧皮质酮(deoxycorticosterone acetate,DOCA)盐敏感型HFpEF大鼠模型,给予沙库巴曲缬沙坦或芪苈强心胶囊进行干预,给药8周后,利用小动物超声成像系统、ELISA、免疫荧光、Western blotting、qRT-PCR 方法进行药效学评估和环磷酸鸟苷(cyclic guanosinc monophosphate,cGMP)-蛋白激酶 G1(protein kinase G1,PKG1)信号通路相关靶点验证.结果 芪苈强心胶囊有效成分和HFpEF分别筛选出38个相同作用靶点;GO功能及KEGG通路富集分析得出其在血液循环、循环系统、心脏收缩等生物过程,膜筏、轴突、细胞质区等细胞成分,α-葡萄糖苷酶活性、内肽酶活性、水解酶活性等分子功能上起作用,涉及cGMP-PKG信号通路、肾素分泌、钙信号通路等.体内实验证实芪苈强心能够提高HFpEF大鼠射血分数,降低室壁肥厚程度,缩短等容舒张时间(isovolumic relaxation time,IVRT),提升左室舒张期充盈速度比值(P＜0.05);提高血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、cGMP水平(P＜0.05);增强心肌组织内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)荧光表达(P＜0.05、0.01);增加 eNOS、PKG1、心肌肌浆网 Ca2+-ATP酶(sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)、可溶性鸟昔酸环化酶 α(soluble guanylate cyclase α,sGCα)蛋白表达水平(P＜0.05、0.01),降低 cGMP 特异性磷酸二酯酶 5A(cGMP-specific phosphodiesterase 5A,PDE5A)蛋白表达水平(P＜0.05);减少心肌组织 B 型脑钠肽(B-type brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(myosin heavy chain β,β-MHC)的mRNA表达(P＜0.05).结论 芪苈强心胶囊可通过成分-多靶点-多环节发挥HFpEF的治疗作用,其机制与调节cGMP-PKG信号通路有关.

    网络药理学芪苈强心胶囊射血分数保留型心衰内皮功能脉络学说环磷酸鸟昔-蛋白激酶G1通路

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    肠道菌群介导的酸枣仁总黄酮体内代谢轮廓研究

    段慧竹刘佳星闫艳杜晨晖...
    4376-4387页
    查看更多>>摘要：目的 比较正常和抗生素大鼠对酸枣仁总黄酮体内代谢转化反应的差异,及2组大鼠血浆中斯皮诺素的药动学变化特征.方法 采用ig联合抗生素建立抗生素干预大鼠模型;正常与抗生素大鼠ig酸枣仁总黄酮(120mg/kg),收集粪便及不同时间点的血浆样品.采用UHPLC-Q-TOF-MS/MS技术分析粪便中原型成分及代谢产物;以黄芩苷为内标,建立UPLC-MS/MS测定大鼠血浆中斯皮诺素含量的方法,并应用于斯皮诺素在正常与抗生素大鼠体内药动学比较研究.结果 正常及抗生素大鼠粪便中共鉴定了 24个化合物,包括9个原型成分(维采宁Ⅱ、斯皮诺素、牡荆素、异牡荆素、当药黄素、异当药黄素、山奈酚-3-O-芸香糖苷、6"'-p-香豆酰斯皮诺素、6"'-阿魏酰斯皮诺素)和15个代谢产物.正常大鼠中主要发生氢化、糖基化等4种代谢反应,抗生素干预后发生了脱甲氧基、去羟基化等6种代谢反应.与正常组相比,抗生素组大鼠血浆中斯皮诺素的血药浓度显著降低(P＜0.05),达峰时间和半衰期显著升高(P＜0.05).结论 抗生素干预会导致酸枣仁黄酮类成分在大鼠体内代谢反应紊乱,并影响斯皮诺素的药动学行为.

    酸枣仁总黄酮抗生素大鼠肠道菌群体内代谢药动学维采宁Ⅱ斯皮诺素牡荆素异牡荆素当药黄素异当药黄素山奈酚-3-O-芸香糖苷6"'-p-香豆酰斯皮诺素6"'-阿魏酰斯皮诺素

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    基于阿尔茨海默症模型大鼠的开心散药动学研究

    冯晓晓王彬斌陈东仇峰...
    4388-4398页
    查看更多>>摘要：目的 表征开心散各成分在寡聚态β淀粉样蛋白1-42(βamyloid protein 1-42,Aβ1-42)诱导阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠体内的药动学行为,建立并验证同时测定大鼠血浆中开心散各成分含量的超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)方法.方法 采用双侧海马注射寡聚态Aβ1-42的方法建立AD大鼠模型,开心散单次ig给药,于不同时间点取血,测定各成分的血药浓度.采用DAS 2.0软件以非房室模型拟合,计算药动学参数.结果 建立的UPLC-MS/MS方法的精密度、准确度、提取回收率、基质效应和稳定性等方法学考察结果均符合生物样品分析的测定要求.Morris水迷宫实验证实成功构建AD大鼠模型(P＜0.05).AD模型大鼠给予开心散后,按中药化学结构分类的同型化合物具有相似的药动学特征,如属于同分异构体的α-细辛醚和β-细辛醚、同属于羊毛甾-7,9(11)-二烯型三萜的去氢土莫酸与松苓新酸以及同属于3,4-开环-羊毛甾-7,9(11)-二烯型三萜的茯苓新酸A和茯苓新酸B等.α-细辛醚和β-细辛醚的达峰时间(tmax)和消除半衰期(t1/2)均较短,表明二者在AD模型大鼠体内吸收迅速,消除也快;茯苓新酸A和茯苓新酸B的达峰时间(tmax)较短,但二者的半衰期(t/2)却较长,表明它们吸收迅速,但消除缓慢.去氢土莫酸和松苓新酸达峰时间(tmax)和半衰期(t1/2)均较长,吸收和消除缓慢.此外,去氢土莫酸的药时曲线存在双峰现象,其平均滞留时间(MRT)也较长,这可能源于较强的肝肠循环,延长了其作用时间.结论 揭示了AD疾病状态下开心散的体内药动学过程,为阐明开心散成分体内过程及其后续研究开发提供参考.

    开心散阿尔茨海默症药动学超高效液相色谱-串联质谱寡聚态β淀粉样蛋白1-42α-细辛醚β-细辛醚茯苓新酸A茯苓新酸B去氢土莫酸松苓新酸

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    椿乳凝胶抗低危型人乳头瘤病毒的作用研究

    吴梦瑶彭冬冬龚云彭印...
    4399-4408页
    查看更多>>摘要：目的 研究椿乳凝胶抗低危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)的作用.方法 建立低危型HPV6、HPV11假病毒感染人胚肾293FT细胞模型,评价椿乳凝胶对HPV感染能力及对细胞周期的影响.将HPV6、HPV11假病毒注入苯甲酸雌二醇预处理的雌性小鼠阴道内建立HPV感染动物模型,病毒感染48 h后检测病毒定植情况,将定植成功的小鼠模型随机分为模型组、鬼臼毒素(1mg/只)和椿乳凝胶低、中、高剂量(0.01、0.02、0.04g/只)组,另设对照组,每组16只.每天阴道给予相应药物1次,连续20d,分别于给药第10、20天检测小鼠阴道外观、pH值,末次给药后观察小鼠阴道及宫颈组织病理形态学变化,以及HPV6、HPV11假病毒的病毒滴度,E6、E7基因和蛋白表达,评价椿乳凝胶对低危型HPV病毒的体内抑制作用.结果 体外实验结果显示,椿乳凝胶对HPV6、HPV11假病毒感染能力和所致细胞周期改变具有一定抑制作用.体内实验结果显示,椿乳凝胶能降低HPV6、HPV11假病毒感染能力(P＜0.01),降低小鼠阴道pH值(P＜0.01),减轻宫颈组织病变(P＜0.05、0.01),并且抑制HPV6、HPV11假病毒E6、E7基因和蛋白的表达(P＜0.05、0.01).结论 HPV6、HPV11假病毒能较好地模拟低危型HPV病毒感染过程,而椿乳凝胶对低危型HPV病毒具有明显的抑制作用,对低危型HPV病毒引起的感染有一定治疗作用.

    低危型人乳头瘤病毒HPV6HPV11假病毒椿乳凝胶

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    马钱苷联合miR-3619-5p靶向迁移侵袭增强因子1对宫颈癌SiHa细胞迁移和凋亡的影响

    冯双苗张化莲袁有华
    4409-4416页
    查看更多>>摘要：目的 研究马钱苷联合miR-3619-5p靶向迁移侵袭增强因子1(migration and invasion enhancer 1,MIEN1)对宫颈癌SiHa细胞迁移和凋亡的影响.方法 采用qRT-PCR法检测宫颈癌SiHa、Hela、CasKi细胞和正常宫颈上皮Ect1/E6E7细胞中miR-3619-5p mRNA表达.在宫颈癌SiHa细胞中转染miR-3619-5p mimics上调miR-3619-5p的表达,给予马钱苷处理,采用CCK-8法分析细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡;Transwell小室分析细胞迁移和侵袭能力的变化;Western blotting法分析剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cystein-asparate protease-3,cleaved Caspase-3)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprotease-2,MMP-2)蛋白表达.生物信息学软件预测miR-3619-5p的靶基因,利用荧光素酶报告系统鉴定二者的靶向关系.在宫颈癌SiHa细胞中共转染miR-3619-5p mimics和MIEN1过表达载体,考察细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的变化.结果 宫颈癌SiHa、Hela、CasKi细胞中miR-3619-5p mRNA表达水平低于正常宫颈上皮Ect1/E6E7细胞(P＜0.05),并且宫颈癌SiHa细胞中miR-3619-5p表达水平最低.上调miR-3619-5p、马钱苷处理或二者联合处理后的宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移和侵袭能力均下降(P＜0.05),细胞凋亡升高(P＜0.05),细胞cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P＜0.05),MMP-2蛋白表达水平降低(P＜0.05),并且二者联合处理后对细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的作用更强.miR-3619-5p靶向促进MIEN1表达.MIEN1过表达载体逆转马钱昔联合miR-3619-5p对宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用(P＜0.05).结论 马钱苷联合miR-3619-5p靶向MIEN1能够抑制宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移、侵袭能力,并促进细胞凋亡.

    马钱苷宫颈癌miR-3619-5p迁移侵袭增强因子1凋亡侵袭

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