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中草药
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汤立达

半月刊

0253-2670

zcy@tiprpress.com

022-27474913，23006821

300193

天津市南开区鞍山西道308号

中草药/Journal Chinese Traditional and Herbal DrugsCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《中草药》杂志是由中国药学会和天津药物研究院共同主办的国家级期刊，月刊，国内外公开发行。本刊创始于1970年1月。1992年荣获首届全国优秀科技期刊评比一等奖； 2002年荣获中国期刊方阵“双奖期刊”；2003年1月荣获第二届国家期刊奖（期刊界最高奖）；2005年1月荣获第三届国家期刊奖提名奖，2005—2010年连续6次荣获“百种中国杰出学术期刊”；2006年荣获天津市优秀期刊“特别荣誉奖”；2008年荣获“中国精品科技期刊”；2009年荣获“新中国60年有影响力的期刊”和“中国科协精品科技期刊”；2010年荣获“第二届中国出版政府奖期刊奖”（中国新闻出版行业最高奖）。本刊为中国自然科学核心期刊、全国中文核心期刊，位居中药学期刊之首。多年来一直入选美国《化学文摘》（CA）千刊表，并被美国《国际药学文摘》（IPA）、荷兰《医学文摘》（EM）、荷兰《斯高帕斯数据库》（Scopus）、美国《乌里希期刊指南》（Ulrich’s Periodicals Directory）、世界卫生组织西太平洋地区医学索引（WPRIM）、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《质谱学通报(增补)》（MSB-S）、日本科学技术振兴机构数据库（JST)、美国剑桥科学文摘社（CSA/ProQuest）数据库等国际著名检索系统收录。本刊被收录为国家科技部“中国科技论文统计源期刊”（中国科技核心期刊）。经中国科学文献计量评价研究中心和中国学术期刊（光盘版）编委会认定，《中草药》杂志为“中国科学引文数据库来源期刊”和“中国学术期刊综合评价数据库来源期刊”，并由中国知网独家全文收录。本刊主要报道中草药化学成分；药剂工艺、生药炮制、产品质量、检验方法；药理实验和临床观察；药用动、植物的饲养、栽培、药材资源调查等方面的研究论文，并辟有中药现代化论坛、专论、综述、新产品、企业介绍、学术动态和信息等栏目。承蒙广大作者、读者的厚爱和大力支持，本刊稿源十分丰富，为了缩短出版周期，增加信息量，本刊自2011年1月起由A4开本每期168页扩版为208页，定价35.00元。国内邮发代号：6-77，国外代号：M221。请到当地邮局订阅。如有漏订者，可直接与本刊编辑部联系。欢迎广大作者踊跃投稿，欢迎广大读者订阅，欢迎与中外制药企业合作，宣传推广、刊登广告（包括处方药品广告）。中草药杂志社网上在线投稿、审稿、查询系统已开通，欢迎广大读者、作者、编委使用。
正式出版
收录年代

    基于抗凝血活性的丹红注射液生物效价测定方法的建立

    张宇航杨静吴宿慧李寒冰...
    2348-2355页
    查看更多>>摘要：目的 以凝血酶时间(thrombin time,TT)为指标,建立丹红注射液(Danhong Injection,DHI)抗凝血生物效价测定方法,以评价其质量.方法 收集10批次合格DHI,同时采用光照、高温、暴露进行稳定性加速处理,共得样品40批.工作参照物的制备采用丹酚酸B、羟基红花黄色素A与辅料1:1:8混合,并调制成40mg/mL.按照"量反应平行线(3.3)法"设计抗凝血活性测定实验,所用的血浆为4只家兔等比混合的血浆,药物剂间距为1:0.8,半自动凝血分析仪测定TT值,对线性关系、可靠性、精密度、重复性、稳定性进行考察,优化并确定检测条件,即反应体系为100 μL血浆+工作参照物或样品溶液50 μL+凝血酶试剂100 μL,对样品开展生物效价检测.结果 工作参照物和DHI在20～40mg/mL时,与TT值线性关系良好,r值分别为0.982 7、0.969 6.生物效价结果表明工作参照物和合格的DHI均具有显著的抗凝血活性,且结果能通过可靠性检验,10批次DHI的效价值范围为3700～4300 U/mL;与加速处理的样品生物效价测定结果比较,暴露、光照处理DHI样品可被全部检出,高温处理DHI检出率80％.结论 所建立的生物效价方法用于DHI的质量评价,具有精密度高、重复性好、结果可靠的特点.

    生物效价丹红注射液量反应平行线凝血酶时间质量评价

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    基于代谢组学的灯盏花素抗阿霉素心脏毒性作用机制研究

    李梦娇原阳孙文社张钰坤...
    2356-2367页
    查看更多>>摘要：目的 通过体内外实验研究灯盏花素对阿霉素诱导心脏毒性的保护作用及机制.方法 体内实验中,将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、右雷佐生(12mg/kg)组和灯盏花素低、中、高剂量(4、8、16mg/kg)组,给予药物干预3周后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠心肌组织的病理变化;采用ELISA法检测各组小鼠血浆N端B型利钠肽前体(amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平;采用超高效液相色谱/四极杆飞行时间质谱(UHPLC/Q-TOF MS)研究其代谢途径和主要代谢产物.体外实验中,将大鼠心肌细胞H9c2随机分为对照组、阿霉素组、右雷佐生组和灯盏花素组,给予药物处理后,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,观察H9c2细胞抗氧化能力;采用TUNEL及Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测H9c2细胞核因子 E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和Ras同源蛋白A(Ras homolog gene family member A,RhoA)蛋白表达情况.结果 与对照组比较,模型组小鼠血浆NT-proBNP水平显著升高(P＜0.05),心肌组织发生肌原纤维紊乱、破裂以及心肌纤维的波状变性;与模型组比较,灯盏花素组和右雷佐生组心肌组织的形态损伤减轻,血浆NT-proBNP水平显著降低(P＜0.05);代谢组学分析筛选出16个显著改变的代谢物作为潜在的生物标志物,涉及氨基酸代谢、脂质代谢及炎症因子调节等代谢路径.在H9c2细胞中,阿霉素组GSH水平显著降低(P＜0.05),MDA水平显著升高(P＜0.05),心肌细胞凋亡率显著升高(P＜0.05),RhoA和Nrf2蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05),AMPK蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);与阿霉素组比较,灯盏花素组和右雷佐生组细胞存活率升高(P＜0.05),MDA水平显著降低(P＜0.05),GSH水平显著升高(P＜0.05),心肌细胞凋亡率和ROS生成均显著降低(P＜0.05),RhoA和Nrf2蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05),AMPK蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论 灯盏花素通过调节脂质代谢、氨基酸代谢以及炎症因子水平维持细胞氧化还原状态和炎症水平,恢复心肌细胞稳态,抑制了阿霉素诱导的细胞损伤和凋亡,缓解心脏毒性,此外灯盏花素可能通过调节神经活性配体受体相互作用保护受损心脏功能.灯盏花素可能是一种很有前途的心脏保护剂.

    灯盏花素阿霉素心脏毒性细胞凋亡代谢途径

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    小儿消积止咳口服液抗肠炎靶点与作用机制研究

    罗倩微姚璐杨倬姚景春...
    2368-2375页
    查看更多>>摘要：目的 探索小儿消积止咳口服液改善肠道炎症作用的直接靶点,从炎症靶点生物学功能的角度,阐释小儿消积止咳口服液保护肠道并发挥消积功效的作用机制.方法 基于靶点"钩钓"策略从脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠肠道组织中捕获并通过高分辨质谱鉴定小儿消积止咳口服液提取物的直接作用靶点蛋白,基于京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析靶点蛋白相关信号通路.通过qRT-PCR、免疫组化等方法进行靶点蛋白的功能验证.结果 累计从肠道组织鉴定到1333个结合蛋白,并通过KEGG分析发现靶点蛋白群主要与肠道动力学、肠道免疫、黏膜屏障等功能有关.进而利用免疫组化、qRT-PCR等方法确证了小儿消积止咳口服液具有上述保护肠道功能的潜在作用.结论 小儿消积止咳口服液具有改善小鼠肠道组织炎症损伤的作用,其作用机制可能与增强肠道动力、改善肠道免疫微环境以及维持肠道黏膜完整性有关.

    小儿消积止咳口服液肠炎靶点鉴定肠道动力免疫微环境

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    基于CREB/Bcl-2信号通路探究当归芍药散改善Aβ诱导的胆碱能神经元凋亡的作用机制

    李泽尹芳杨苗于文静...
    2376-2382页
    查看更多>>摘要：目的 探究当归芍药散对β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)诱导的胆碱能神经元损伤的保护作用及相关机制.方法 以30μmol/LAβ25.35诱导基底前脑胆碱能神经元损伤模型,给予2.5％、5.0％和10.0％当归芍药散含药血清进行干预,采用MTT法检测细胞存活率;TUNEL法和碘化丙啶(PI)/Hoechst荧光双染检测神经元凋亡情况;采用胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)/磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(phosphorylatedcAMP-response element binding protein,p-CREB)和 ChAT/剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleavedcystein-asparateprotease-3,cleavedCaspase-3)荧光双染检测当归芍药散对胆碱能神经元的抗凋亡情况;采用Western blotting法检测CREB/B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)信号通路相关蛋白的表达情况.结果 5.0％和10.0％当归芍药散含药血清可显著增加Aβ诱导的胆碱能神经元存活率(P＜0.01),改善Aβ诱导的胆碱能神经元凋亡(P＜0.01),降低Caspase-3活化水平(P＜0.01);10％当归芍药散含药血清能逆转Aβ诱导p-CREB水平的降低(P＜0.01),增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P＜0.05).结论 当归芍药散可能通过CREB/Bcl-2信号通路改善Aβ诱导的胆碱能神经元凋亡.

    当归芍药散β淀粉样蛋白胆碱能神经元细胞凋亡环磷腺苷效应元件结合蛋白B淋巴细胞瘤2

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    基于靶标循环放大策略的双色荧光传感体系探索何首乌"九蒸九晒"炮制过程中不同蒸制次数对肾细胞的减毒作用

    高涵刘史佳庞会明田蒋为...
    2383-2389页
    查看更多>>摘要：目的 通过采用所建立的双色荧光传感体系nanoflare测定肾细胞分泌的miR-21和miR-200c表达,观察经"九蒸九晒"炮制后的制首乌对肾细胞的毒性作用.方法 生首乌和不同炮制次数制首乌的水提物与肾细胞孵育后,利用双色荧光传感体系nanoflare对给药前后细胞培养基中的miR-21和miR-200c进行定量检测.结果 通过比较不同炮制次数的何首乌水提物的毒性,发现伴随着炮制次数的增加,双色荧光传感体系的荧光恢复强度在不断减弱,制首乌水提物处理后的细胞培养基中miR-21和miR-200c的表达在不断减少,说明在炮制过程中毒性逐渐减弱,炮制至第9次时毒性明显减弱,对肾细胞未产生明显毒性,表明制首乌水提物对肾细胞的毒性随炮制次数增加在不断降低.结论 生首乌毒性很强,而经炮制后的制首乌毒性逐渐减弱,在炮制次数超过9次后基本无毒,表明通过"九蒸九晒"在细胞水平可以达到减毒的作用,为制首乌炮制工艺与质量标准的完善提供参考.

    药物性肾损伤微小RNA靶标循环放大策略何首乌炮制减毒九蒸九晒

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    小儿广朴止泻口服液治疗腹泻机制的预测及初步验证

    陈琦张亚云张丹丹夏杨...
    2390-2398页
    查看更多>>摘要：目的 通过数据库预测和分子对接技术探究小儿广朴止泻口服液治疗腹泻的活性成分和作用机制,并在大鼠小肠上皮IEC-6细胞上进行初步实验验证.方法 通过中药系统药理学平台(TCMSP)数据库和文献检索获取小儿广朴止泻口服液的化学成分;采用GeneCards和DisGeNET数据库获得腹泻相关基因,构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction network,PPI)网络获得小儿广朴止泻口服液治疗腹泻的重要靶点,并进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析;使用Autodock Vina软件进行分子对接验证.采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导IEC-6细胞损伤模型,采用MTT、ELISA法检测小儿广朴止泻口服液对细胞凋亡及炎症的影响,并通过Western blotting法验证其可能的作用机制.结果 小儿广朴止泻口服液的主要活性成分有63个,预测获得重要靶点86个,核心靶点28个;GO功能和KEGG通路富集分析显示小儿广朴止泻口服液主要调控了机体炎症反应、细胞增殖、细胞凋亡等生物过程,涉及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)、缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)以及磷酸肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(proteinkinaseB,Akt)等信号通路.体外结果表明小儿广朴止泻口服液能显著升高LPS诱导的IEC-6细胞存活率(P＜0.01),显著抑制炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β和TNF-α的分泌(P＜0.01),显著下调剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleavedcystein-asparateprotease-3,cleavedCaspase-3)、Caspase-8、核因子-κB p65(nuclearfactor-κBp65,NF-κBp65)蛋白表达(P＜0.01),上调 β-catenin 蛋白表达(P＜0.01).结论 小儿广朴止泻口服液可能通过抑制炎症反应和细胞凋亡治疗腹泻.

    小儿广朴止泻口服液腹泻IEC-6细胞抗炎凋亡分子对接啤酒甾醇芦丁

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    基于Akt/GSK-3β通路研究紫檀芪对脑缺血再灌注大鼠脑保护作用及血管内皮间质过度转化的影响

    汪宁高军白方会刘圆方...
    2399-2406页
    查看更多>>摘要：目的 研究紫檀芪对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,并考察其对血管内皮间质过度转化与蛋白激酶B/糖原合成激酶-3β(protein kinase B/glycogen synthesizing kinase-3β,Akt/GSK-3β)通路的影响.方法 建立脑缺血再灌注大鼠模型,给予紫檀芪和硫酸氢氯吡格雷片干预6 d后,检测大鼠神经功能缺损程度;采用ELISA法检测各组大鼠血清血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、血小板源性 CD40配体(CD40L)和血小板 P 选择素(P-slelctin,CD62P)水平;采用试剂盒检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;采用苏木素.伊红(HE)染色法观察各组大鼠脑皮质病理变化;采用免疫荧光染色法检测各组大鼠脑血管内皮和间质标志物血小板.内皮细胞黏附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PEC AM-1,又名 CD31)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达;采用Western blotting法检测各组大鼠脑血管CD31、α-SMA和脑皮质Akt和GSK-3β蛋白表达情况;采用免疫组化法检测各组大鼠脑皮质Akt和GSK-3β蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高(P＜0.05);血清PAF、CD40L和CD62P水平显著升高(P＜0.05);脑组织SOD活性显著降低,MDA水平升高(P＜0.05);脑皮质细胞形态破坏,呈空泡样坏死,细胞间隙增大,染色变浅,残存细胞体积缩小,细胞核固缩、深染,细胞边界不清;脑血管CD31表达减弱,α-SMA表达增强;脑血管CD31和脑皮质p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),脑血管α-SMA蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).与模型组比较,各给药组大鼠神经功能缺损评分显著降低(P＜0.05);血清PAF、CD40L和CD62P水平降低(P＜0.05);脑组织SOD活性升高(P＜0.05),MDA水平降低(P＜0.05);脑皮质细胞形态、排列、细胞核清晰度以及间质染色均匀度等均改善;脑血管CD31表达增强,α-SMA表达减弱;脑血管CD31和脑皮质p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),脑血管α-SMA蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论 紫檀芪对脑缺血再灌注大鼠具有脑保护作用,可抑制血管内皮-间质过度转化,其作用机制可能与激活Akt/GSK-3β通路有关.

    紫檀芪脑缺血再灌注血管内皮-间质过度转化蛋白激酶B糖原合成激酶-3β

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    基于UPLC-Q-TOF-MS/MS和网络药理学方法探讨五味子藤茎保肝的潜在药效物质及作用机制

    曲中原罗龙坦张文君胡扬...
    2407-2416页
    查看更多>>摘要：目的 基于高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS)分析五味子Schisandra chinensis藤茎的主要成分,并结合网络药理学和分子对接方法预测保肝药效物质和潜在的作用靶点及通路.方法 根据UPLC-Q-TOF-MS/MS二级质谱裂解碎片信息,并结合文献数据,对五味子藤茎化学成分进行分析鉴定;通过中药系统药理学数据库和分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP),从鉴定获得的化学成分中筛选出口服生物利用度(oral bioavailability,OB)≥30％且符合类药五原则的活性成分;运用TCSMP数据库和SwissTargetPrediction数据库查找和预测五味子藤茎的成分靶点;通过在线人类孟德尔遗传数据库(Online Mendelian Inheritance in Man,OMIM)、GeneCards 数据库和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)数据库筛选疾病靶点.采用Stringll.5数据库和Cytoscape3.7.2软件构建PPI网络,并筛选核心靶点.利用DAVID 6.8进行基因本体(gene ontology,GO)注释和KEGG通路富集分析,并通过AutoDockTools 1.5.6软件对五味子藤茎的活性成分与作用靶点进行分子对接验证.构建酒精致肝细胞损伤体外模型,并考察五味子藤茎提取物对肝损伤细胞的保护作用.结果 从五味子藤茎中共鉴定出40个主要成分,包括木脂素类、黄酮类、有机酸类化合物;进一步筛选出活性成分12个,活性成分与疾病交集靶点118个;通过网络拓扑筛选获得核心靶点16个;富集分析发现五味子藤茎保肝作用主要涉及的通路包括:肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、丙型肝炎(hepatitis C)、乙型肝炎(hepatitis B)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号通路等.分子对接结果表明,五味子甲素、五味子乙素、五味子丙素、五味子酯甲、槲皮素、戈米辛M2、戈米辛R等成分可与表皮生长因子(epidermal growth factor receptor,EGFR)、磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚基 α(phosphatidylinositol-3-kinase catalytic subunit alpha isoform,PIK3CA)、TNF、人半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartic protease-3,Caspase-3)等靶点蛋白发生相互作用,结合活性良好.五味子藤茎可抑制酒精引起的人正常肝细胞系L-02存活率降低,降低谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性.结论 五味子藤茎具有保肝作用,主要药效物质为木脂素类,可通过多靶点、多通路发挥保肝作用.

    五味子藤茎保肝活性成分网络药理学分子对接五味子甲素五味子乙素五味子丙素五味子酯甲槲皮素戈米辛M2戈米辛R

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    黄绵马酸BB联合红霉素抑制表皮葡萄球菌及其生物被膜的形成研究

    蔡芝玲莫梓童郑诗倩谢胜军...
    2417-2427页
    查看更多>>摘要：目的 探讨黄绵马酸BB与红霉素联用对表皮葡萄球菌(Staphylococcus epidermidis,SE)抑菌活性和生物被膜形成的作用,为黄绵马酸BB开发成为一种新型的生物被膜抑制剂提供理论基础.方法 采用微量稀释法分别测定黄绵马酸BB与红霉素联用对11株SE的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC),并采用微量棋盘稀释法测定联合用药的部分抑菌浓度指数(fractional inhibitory concentration index,FICI)与最低抑膜浓度(minimum biofilm inhibitory concentration,MBIC);采用时间-杀菌曲线法,评价联合用药对SE的动态杀菌作用;通过二甲氧唑黄[2.3-bis(2-methoxy-4-nitro-5-sulfophenyl)-5-[carbonyl(phenylamino)]-2H-tetrazolium hydroxide,XTT]比色法、半定量黏附实验和扫描电子显微镜(scanningelectronmicroscope,SEM)观察,评价联合用药对生物被膜形成各阶段的清除作用;采用qRT-PCR技术检测生物被膜形成相关基因表达的变化,探索联合用药可能的分子机制.结果 黄绵马酸BB与红霉素联用的FICI为(0.51±0.00)～(0.75+0.05),表现为相加作用;联合用药对受试菌呈动态抑制和杀灭作用,整体呈相加作用;生物被膜形成的各阶段,联合用药组均可显著抑制受试菌的代谢活性及生物被膜总量的形成,并减少细菌量及胞外聚合物的形成.联合用药组在耐药菌株SE04的生物被膜形成的各阶段均下调基因aap及sarA的表达,并上调基因agrA的表达;对于敏感菌株SE08,在生物被膜形成的各阶段均下调aap、sarA的表达,在黏附及聚集期上调agrA的表达.结论 黄绵马酸BB与红霉素联用可以有效抑制SE及其生物被膜的形成,并呈相加作用.抗生物被膜效应与抑制细菌代谢活性、生物被膜总量以及生物被膜形成相关基因的表达有关.

    香鳞毛蕨黄绵马酸BB表皮葡萄球菌生物被膜联合用药

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    大承气汤辅助治疗成人急性呼吸窘迫综合征对患者血清ANGPTL4表达及临床预后的影响

    刘国丽郭瑞萍张广辉
    2428-2434页
    查看更多>>摘要：目的 探讨成人急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者血清血管生成素样4(angiopoietin like 4,ANGPTL4)水平与患者病情分级的关系,大承气汤辅助西医治疗对患者血清ANGPTL4水平的影响,以及与患者临床预后的关系,寻找敏感性和特异性更佳的生化指标.方法 回顾性研究2019年8月—2021年8月新乡市中心医院确诊的ARDS患者122例,根据入院氧合指数(PaO2/FiO2)分为轻度44例、中度48例和重度30例,同期选择年龄和性别相匹配的健康受试者40例作为对照组.ARDS患者采用大承气汤辅助西医治疗5 d.比较对照组和ARDS不同分级患者间治疗前临床资料,比较治疗28 d临床预后ARDS存活与死亡患者间临床资料及治疗前后血清ANGPTL4、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和动脉血乳酸水平变化.多因素COX回归分析筛选28 d死亡的独立危险因素;Kaplan-Meier法绘制不同ANGPTL4表达组患者的生存曲线;受试者工作曲线(receiver operating characteristic,ROC)计算28d死亡的曲线下面积(area under curve,AUC).结果 对照组和轻度、中度与重度ARDS患者的入院急性生理学及慢性健康状况Ⅱ(acute physiology and chronic health score Ⅱ,APACHE Ⅱ)评分、序贯器官衰竭评估(sequential organ failure assessment,SOFA)评分,血清 ANGPTL4、IL-6和 TNF-α 水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),呈逐渐升高趋势.治疗28 d后存活82例和死亡40例,死亡患者入院APACHE Ⅱ和SOFA评分、血清ANGPTL4水平明显高于存活患者,而PaO2/FiO2水平明显低于存活患者(P＜0.05);存活患者治疗后血清ANGPTL4水平较治疗前低,比死亡患者明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Cox回归分析显示,入院APACHEⅡ评分、SOFA评分、PaO2/FiO2和ANGPTL4水平是成人ARDS死亡的独立危险因素(P＜0.05).Kaplan-Meier曲线显示,ANGPTL4低表达患者28d累积生存率明显高于ANGPTL4高表达患者(P＜0.05).ROC结果显示,入院APACHEⅡ评分、SOFA评分、PaO2/FiO2和ANGPTL4预测死亡的AUC分别为0.803、0.724、0.844和0.897,ANGPTL4的AUC值明显高于APACHE Ⅱ评分和SOFA评分(P＜0.05),与PaO2/FiO2比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 成人ARDS患者入院血清ANGPTL4水平升高与疾病发生、严重程度以及临床预后密切相关,大承气汤辅助西医治疗能够明显降低ANGPTL4水平,ANGPTL4有望成为ARDS诊断和预后评估的新型生化标志物.

    急性呼吸窘迫综合征血管生成素样4氧和指数临床预后危险因素大承气汤

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