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中国病理生理杂志
中国病理生理学会
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中国病理生理学会

陆大祥

月刊

1000-4718

obsbjb@jnu.edu.cn

020-85220269

510632

广东省广州市黄埔大道西601号

中国病理生理杂志/Journal Chinese Journal of PathophysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
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    雷公藤甲素通过抑制细胞铁死亡减轻博来霉素诱发的小鼠肺纤维化

    张致琴吴洁秦艺璐梁舒...
    662-669页
    查看更多>>摘要：目的:探讨雷公藤甲素(TPL)对博来霉素(BLM)诱导肺纤维化小鼠的改善效果,揭示铁死亡参与TPL改善肺纤维化的潜在机制.方法:选择SPF级小鼠,随机分为3组:对照组、模型组(BLM处理组)和实验组(BLM+TPL处理组),每组10只.Day 0,模型组和实验组小鼠气管灌注BLM水溶液(50 μL,5 mg/kg),对照组小鼠接受等体积的生理盐水.Day 1起,实验组小鼠开始灌胃TPL悬液(200 μL,0.25 mg/kg),每3 d一次,共7次,对照组和模型组分别接受等体积生理盐水.Masson染色检测肺组织纤维化,TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡;体外CCK8法检测细胞活力,流式细胞术及活死染色检测细胞凋亡,免疫荧光法检测细胞脂质过氧化,Western blot检测肺组织及细胞中目的蛋白表达.结果:TPL处理通过下调肺组织中I型胶原(Col I)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达(P<0.05),显著降低BLM诱导小鼠肺部纤维化程度(P<0.01);同时,TPL处理可显著上调肺组织中谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)和铁死亡抑制蛋白1(FSP1)表达(P<0.05),下调转铁蛋白受体1(TfR1)表达(P<0.05),从而抑制BLM诱导的肺部细胞铁死亡和凋亡(P<0.01).体外研究结果表明,TPL处理可显著抑制肺上皮细胞凋亡(P<0.01),进一步检测发现TPL处理可显著降低BLM诱导的肺泡上皮细胞内脂质过氧化(P<0.01),显著上调细胞内GPX4和FSP1蛋白表达(P<0.01),下调TfR1蛋白表达(P<0.05),通过抑制细胞铁死亡来显著降低BLM诱导的肺上皮细胞凋亡率.结论:TPL可在体内外通过抑制BLM诱导的细胞铁死亡,改善肺部细胞活力,降低细胞凋亡率,从而减轻肺小鼠纤维化程度.本研究为临床使用TPL治疗肺间质病变提供理论依据.

    雷公藤甲素肺纤维化肺间质病变铁死亡博来霉素

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    汉防己甲素通过抑制Mincle/Syk信号介导的巨噬细胞炎性活化减轻小鼠缺血再灌注诱导的急性肾损伤

    彭泽王洪连粟宏伟王丽...
    670-678页
    查看更多>>摘要：目的:探讨汉防己甲素(Tet)对小鼠缺血再灌注诱导的急性肾损伤(IRI-AKI)的作用及其机制.方法:8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、IRI-AKI组、低剂量(20 mg/kg)Tet组、高剂量(40 mg/kg)Tet组和槲皮素(50 mg/kg)阳性对照组,每组6只.采用双侧肾动静脉夹闭45 min后恢复血供的方法建立IRI-AKI模型,Tet和槲皮素组的IRI-AKI小鼠于术前1 h及术后连续3 d给予相应剂量药物腹腔注射,假手术和IRI-AKI组小鼠给予同等体积溶剂注射.实验终点处死动物,收集血清及肾脏组织样本,进行肾功能、病理、mRNA及蛋白等指标检测.在体外,采用脂多糖(LPS;300 μg/L)刺激的原代小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)进行Tet(1、2和4 mg/L)的抗炎活性研究.结果:(1)与IRI-AKI组相比,低和高剂量Tet干预均能显著降低血清肌酐和血尿素氮水平(P<0.05),并减轻肾小管病理损伤(P<0.05).(2)Tet干预可以显著抑制IRI-AKI小鼠肾组织中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的mRNA和蛋白表达及NF-κB信号的活化,减少肾组织巨噬细胞浸润(P<0.05).(3)在LPS刺激的BMDM中,Tet同样抑制IL-1β和IL-6的mRNA和蛋白表达及NF-κB信号的活化(P<0.05).(4)进一步实验显示,Tet可以显著降低LPS刺激的BMDM和IRI-AKI小鼠肾组织中Mincle、Syk和p-Syk的表达水平(P<0.05).结论:Tet可以显著减轻IRI-AKI小鼠肾损伤,减轻肾组织炎症反应,其可能的机制为抑制巨噬细胞Mincle/Syk/NF-κB促炎信号通路.

    汉防己甲素急性肾损伤缺血再灌注巨噬细胞Mincle/Syk/NF-κB信号通路

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    五桑饮增强SIRT1和Nrf2表达并减轻糖尿病小鼠肾损伤和纤维化

    李文月娄玉杨晓萍盖云...
    679-688页
    查看更多>>摘要：目的:探讨五桑饮减轻糖尿病诱导的小鼠肾损伤及相关机制.方法:小鼠经含高脂高糖饲料喂养后,腹腔注射链脲佐菌素,从而建立糖尿病模型,并随机分为糖尿病模型组和五桑饮治疗组,另设正常对照组.采用生化分析、HE、PAS和Masson染色观察五桑饮对糖尿病肾病小鼠肾功能、肾组织形态学和纤维化等相关参数的作用.采用TUNEL染色分析小鼠肾组织凋亡,DHE染色分析肾组织细胞内活性氧水平.比色法分析肾组织氧化应激指标,包括脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA),抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT).RT-qPCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Bax和Bcl-2的mRNA表达水平.采用Western blot法分析肾组织沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)蛋白表达.结果:五桑饮给药8周后,与对照组相比,模型组小鼠肾脏肥大指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、血清肌酐和血尿素氮显著升高(P<0.05).五桑饮组小鼠的这些指标均显著低于模型组(P<0.05).五桑饮组小鼠的24 h尿白蛋白排泄率和24 h尿总蛋白也比模型组小鼠显著升高.对小鼠肾组织进行HE、PAS和Masson染色显示:模型组小鼠肾小球肥大、基底膜增厚、出现肾纤维化改变,五桑饮组各种病变均明显减轻,肾组织纤维化相关分子α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的mRNA表达均较模型组显著降低(P<0.05).与模型组相比,五桑饮组小鼠肾组织凋亡水平,细胞内活性氧水平,肾组织脂质过氧化产物MDA含量显著降低,而SOD和CAT抗氧化酶的活性显著升高.五桑饮处理后小鼠肾组织SIRT1和Nrf2蛋白的水平明显高于模型组(P<0.05).结论:五桑饮能改善糖尿病肾病小鼠肾功能,减轻肾脏病理损伤、纤维化、肾细胞凋亡和氧化应激反应,其肾保护作用可能与SIRT1和Nrf2蛋白的表达增强有关.

    糖尿病肾病肾纤维化五桑饮沉默信息调节因子1核因子E2相关因子2

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    《中国病理生理杂志》编辑部
    688页
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    Sesn2通过激活mTOR信号通路调节LPS诱导的巨噬细胞M1极化和炎症反应

    唐坤吴黎虹曾陈芳党红星...
    689-696页
    查看更多>>摘要：目的:探讨sestrin 2(Sesn2)在巨噬细胞中的功能及其通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对巨噬细胞极化和炎症的影响.方法:用小干扰RNA构建Sesn2沉默(si-Sesn2)的RAW264.7小鼠巨噬细胞胞株,通过脂多糖(LPS)处理RAW264.7细胞建立体外炎症模型.RT-qPCR评估白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CD86和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA水平;ELISA检测培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平;流式细胞术确定CD86标记的M1型巨噬细胞百分比;Western blot分析mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和真核翻译启动因子4E结合蛋白1(4EBP1)的蛋白表达水平.结果:在LPS诱导的体外炎症模型中,Sesn2在RAW264.7细胞中的表达上调,IL-1β、IL-6、TNF-α以及M1型巨噬细胞标志物CD86和iNOS的表达显著增加,伴随mTOR、p70S6K和4EBP1蛋白表达水平的升高.而si-Sesn2进一步促进了上述效应,但这些变化可通过雷帕霉素预处理减轻.结论:Sesn2可通过mTOR/p70S6K/4EBP1信号通路调控巨噬细胞M1型极化,并影响促炎因子的表达.

    Sestrin2巨噬细胞极化mTOR信号通路炎症

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    敲除PAMM基因对小鼠白色和棕色脂肪组织基因表达的影响

    孙雪荣徐明锋吴洪福梁杰...
    697-705页
    查看更多>>摘要：目的:巨噬细胞集落刺激因子诱导单核细胞活化的类过氧化物酶2(peroxiredoxin-like 2 activated in M-CSF stimulated monocytes,PAMM)是一种具有抗炎、抗氧化功能的蛋白,在脂肪组织中高表达,本文拟利用基因敲除小鼠,探究PAMM对白色和棕色脂肪组织形态及基因表达等的影响,以期为其功能研究提供新思路.方法:利用CRISPR-Cas9等技术构建PAMM基因敲除(knockout,KO)小鼠,用野生型(wild-type,WT)小鼠作为对照.收集腹股沟皮下白色脂肪组织(inguinal adipose tissue,IAT)和背部棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT),通过HE染色观察组织形态,利用RNA-seq和RT-qPCR检测相关基因的表达.结果:通过基因组PCR及测序,证明基因敲除小鼠构建正确.敲除PAMM后IAT和BAT形态无明显变化,但E2F靶点、未折叠蛋白反应等基因集在IAT或BAT中富集.比较WT和KO小鼠组织,发现33个基因的变化趋势在IAT和BAT中保持一致;而仅在IAT中出现变化的基因,分布在胞外、胞膜等部位,参与免疫和趋化反应等,与钙信号通路等相关;仅在BAT中出现变化的基因,分布在胞外基质、胞核等部位,参与葡萄糖稳态、生物节律等过程.RT-qPCR检测钙通路及生物节律相关基因,变化趋势与测序结果类似.本文还观察了敲除PAMM对IAT和BAT之间差异表达基因的影响,发现WT和KO小鼠BAT/IAT的差异基因和通路大多相同,但也有部分基因和通路发生了变化.结论:PAMM敲除对IAT和BAT的形态结构无明显影响,但显著影响了二者的基因表达及相关信号通路,还可能影响IAT和BAT之间的相互作用.

    白色脂肪组织棕色脂肪组织PAMM基因基因敲除

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    玉女煎对棕榈酸诱导的L细胞损伤的影响

    王岩松苏萌吕洁雷莉妍...
    706-712页
    查看更多>>摘要：目的:研究玉女煎对棕榈酸(PA)诱导的肠L细胞损伤的影响.方法:(1)将不同浓度(1.5、3和6 g/L)玉女煎溶液分别与二苯代苦味肼基自由基(DPPH·)溶液(100 mg/L)混合并避光反应30 min,采用全波长酶标仪检测吸光度的变化,评价玉女煎对DPPH·的清除作用.(2)将小鼠肠内分泌细胞系GLUTag分为空白对照组、PA(400 μmol/L)组、PA+玉女煎(1.5 g/L)组、PA+玉女煎(3 g/L)组和PA+玉女煎(6 g/L)组,通过Hoechst 33342细胞核染色实验和MTT实验评价玉女煎对PA诱导的细胞凋亡的影响.(3)将GLUTag细胞分为空白对照组、PA组和PA+玉女煎(6 g/L)组,采用免疫荧光染色检测细胞内胰高血糖素样肽1(GLP-1)表达水平,通过2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,通过Western blot实验检测超氧化物歧化酶1(SOD1)表达水平.结果:(1)玉女煎在体外可显著清除DPPH·(P<0.01).(2)与PA组比较,玉女煎能以浓度依赖性方式抑制PA诱导的GLUTag细胞活力降低,在6 g/L时效果最明显(P<0.01).(3)与PA组比较,6 g/L玉女煎能显著恢复GLU-Tag细胞的GLP-1(P<0.05)和SOD1表达水平(P<0.01),降低ROS水平(P<0.01).结论:玉女煎可能通过降低细胞内氧化应激水平抑制PA诱导的GLUTag细胞损伤.

    玉女煎棕榈酸肠L细胞氧化应激

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    有氧和抗阻运动经IL-18/IL-18R通路对SAMP8小鼠抗皮肤老化的作用研究

    梁隆钰卢蕊张燕钱艳...
    713-721页
    查看更多>>摘要：目的:探讨有氧和抗阻运动经白细胞介素18(IL-18)/IL-18受体(IL-18R)通路对SAMP8小鼠皮肤老化的影响,为运动抗皮肤老化以及防治慢性炎症性皮肤相关疾病提供新思路.方法:健康雄性28周龄快速老化SAMP8小鼠24只,随机分为模型组、有氧运动组和抗阻运动组,每组8只,另设8只同龄抗快速老化SAMR1小鼠作为对照组.有氧运动组采用匀速水平运动跑台训练8周(每天1次,每周5次),模型组采用递增负重爬梯训练8周(隔天1次,每周3次).HE染色观察皮肤表皮、真皮结构改变;间苯二酚碱性品红染色观察皮肤弹力纤维的变化;免疫组织化学观测皮肤衰老标志物P16和P21的表达;ELISA法检测血清和皮肤炎症指标IL-18、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量及皮肤IL-18R和IL-18结合蛋白(IL-18BP)含量;免疫荧光法双染IL-18和IL-18R;RT-qPCR检测IL-18和IL-18R的mRNA表达水平.结果:与对照组相比,模型组小鼠表现出明显的衰老体征,HE染色可见皮肤纹理粗糙,皮肤变薄等;间苯二酚染色可见弹力纤维排列紊乱,出现分离、增粗变短、扭曲断裂现象;皮肤表皮层和真皮层中P16和P21蛋白表达升高(P<0.01);血清和皮肤IL-1β、TNF-α和IL-18含量显著升高,皮肤IL-18R含量显著升高,IL-18BP含量显著降低(P<0.05或P<0.01);IL-18与IL-18R存在共定位现象;皮肤IL-18和IL-18R的mRNA表达量均显著升高(P<0.01).与模型组相比,有氧运动和抗阻运动组皮肤外观明显改善;表皮厚度均显著增加(P<0.05或P<0.01),抗阻运动组真皮厚度显著增加(P<0.05);弹力纤维排列较整齐有序;有氧运动组皮肤P16蛋白表达降低(P<0.05);有氧运动组血清TNF-α含量、血清和皮肤IL-18含量显著降低(P<0.05),抗阻运动组血清和皮肤IL-1β、TNF-α和IL-18含量显著降低(P<0.05或P<0.01);有氧运动组和抗阻运动组皮肤IL-18R含量均显著降低(P<0.01),IL-18BP含量均显著升高(P<0.01),IL-18与IL-18R共定位表达均显著降低;IL-18和IL-18R的mRNA表达量均显著降低(P<0.01).结论:有氧运动和抗阻运动均能延缓快速衰老小鼠的增龄性皮肤老化,运动下调的IL-18/IL-18R信号通路可能是其作用途径.

    有氧运动抗阻运动皮肤老化SAMP8小鼠IL-18/IL-18R信号通路

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    iNOS/CD163在人慢性根尖周炎组织中CD68+细胞上的表达

    王利宏刘园李娟黄世光...
    722-728页
    查看更多>>摘要：目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和CD163在人不同类型的慢性根尖周炎组织中CD68+细胞的表达,分析在人不同类型的慢性根尖周炎组织中CD68+细胞的表达情况.方法:45名受试者按根尖周炎类型分为3组(健康对照组、慢性根尖脓肿组和根尖周囊肿组),每组15名.免疫荧光双染色法观察根尖周标本中CD68+-iNOS+和CD68+-CD163+细胞在各组标本中的表达情况,计算双阳性细胞的平均密度.结果:(1)3组标本中CD68+-iNOS+和CD68+-CD163+细胞密度差异显著(P<0.01);(2)慢性根尖脓肿组标本中CD68+-iNOS+细胞密度高于根尖周囊肿组(P<0.01),而两组间CD68+-CD163+细胞密度无显著差异(P>0.05);(3)慢性根尖周脓肿组中CD68+-iNOS+/CD68+-CD163+比值显著高于根尖囊肿组(P<0.01),而慢性根尖周脓肿组和对照组CD68+-iNOS+/CD68+-CD163+比值的无显著差异(P>0.05).结论:CD68+-iNOS+/CD68+-CD163+在慢性根尖脓肿组和根尖周囊肿组中表达的比值不同,调整其比值可能涉及慢性根尖周炎不同病程的发展.

    慢性根尖周炎CD68+细胞诱导型一氧化氮合酶CD163

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    再生障碍性贫血患者外周血全外显子组高通量基因测序分析

    王金鑫李昌年王腾魏文健...
    729-734页
    查看更多>>摘要：目的:对再生障碍性贫血(再障)患者进行外周血全外显子测序,观察基因突变的类型及突变率以探讨再障的发病机制.方法:采集19例再障患者的外周血并提取单个核细胞进行全外显子测序,对所得基因进行GO和KEGG富集分析.数据采用SPSS 22.0进行统计分析,以P<0.05为存在显著差异.结果:测得19例再障患者共有2006个基因突变,参照GeneCards及OMIM数据库及患者测序结果筛选出49个基因,绘制患者基因突变图谱,发现MUC5B基因可能与再障发病相关,其突变率达100%,其余基因如ERCC6、SYNE1和WFS1等突变率均超过40%,亦可能参与再障的形成.在GO分析中其主要与细胞运动、细胞骨架及组成、蛋白结合等功能相关.KEGG通路分析中,主要是在Hippo通路、ECM-受体相互作用通路等地方富集.结论:MUC5B基因可能是造成T细胞比例失调,进而导致再障的关键基因.此外,Hippo通路可能通过调节T细胞比例、端粒酶活性等参与再障的发病机制.

    再生障碍性贫血外显子测序基因突变Hippo信号通路

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