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期刊信息/Journal information
中国骨质疏松杂志
中国骨质疏松杂志

刘忠厚

月刊

1006-7108

occgs@126.com

010-64727035

100102

北京市朝阳区望京西园三区325楼丙单元601

中国骨质疏松杂志/Journal Chinese Journal of OsteoporosisCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是国内外公开发行的国家级学术刊物， 本刊以本专业的科研、教学人员和临床医师及从事骨质疏松的专业和管理人员为主要读者对象，报道本专业领域内国内、外科研的最新成就，临床诊疗经验，以及与此相关的基础理论研究。
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    骨质疏松分子生物学研究专家共识

    《中国骨质疏松杂志》社《中国骨质疏松杂志》骨代谢专家组张萌萌
    157-162页
    查看更多>>摘要：骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展.核因子κB受体活化因子/核因子KB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活化因子(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)信号通路、钙离子(Ca2+)信号通路、酪氨酸激酶、蛋白激酶B(Src、Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路等骨代谢重要通路,维生素D受体(VDR)基因、低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、雌激素受体(ER)基因等易感基因,载脂蛋白E(Apo E)、Klotho蛋白(Klotho)、骨形态发生蛋白(BMP)、骨涎蛋白(BSP)等相关蛋白,以直接或间接的方式参与调控骨代谢,作用重叠相互联系,互为结果,已在本专业领域达成共识.

    核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素信号通路核因子κB受体活化因子信号通路丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶信号通路巨噬细胞集落刺激因子信号通路钙离子信号通路酪氨酸激酶、蛋白激酶B信号通路蛋白激酶C信号通路免疫球蛋白样受体信号通路Wnt/β-连环蛋白信号通路Hedghog信号通路骨形态发生蛋白2/Smad信号通路胞内磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B信号通路维生素D受体基因低密度脂蛋白相关蛋白5基因亚甲基四氢叶酸还原酶基因雌激素受体基因Ⅰ型胶原α1和Ⅰ型

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    藤黄健骨胶囊对PMOP大鼠RANKL/c-Fos/NFATc1通路的影响

    安方玉颜春鲁柳颖王霞霞...
    163-169页
    查看更多>>摘要：目的 探讨免疫调节分子IL-33对绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)模型鼠RANKL/c-Fos/NFATc1信号轴的调控作用及藤黄健骨胶囊(Tenghuang Jiangu capsule,TJC)的干预机制.方法 构建PMOP大鼠模型,设置假手术组、PMOP模型组、阳性对照组(0.09 mg/kg)和TJC高、中、低剂量组(0.36、0.18、0.09 g/kg),灌胃给药,每天1次,持续8周.从大鼠末次给药后体质量、骨密度(bone mineral density,BMD)及股骨组织微结构等方面评价TJC的疗效;通过ELISA分析TJC对大鼠血清免疫调节因子IL-33、IL-1、IL-31变化;运用qPCR和Western blotting分析TJC对大鼠股骨OPG、RANKL、RANK、c-Fos、NFATc1表达量的影响.结果 与假手术组相比,PMOP模型组大鼠的体质量、骨髓脂肪组织相对面积(relative area of bone marrow adipose tissue,BMAT),IL-1、IL-31 变化,RANKL、RANK、c-Fos、NFATc1 的表达均出现了明显升高的趋势,而BMD、IL-33变化、OPG的表达则出现了明显下降的趋势(P＜0.01);与PMOP模型组相比,TJC高剂量组大鼠体质量出现显著下降趋势、IL-33变化出现显著升高趋势(P＜0.01),TJC中、高剂量组大鼠BMAT、RANK的表达出现显著下降趋势、OPG的表达出现显著升高趋势(P＜0.05或P＜0.01),TJC各剂量组大鼠IL-1、IL-31变化,RANKL、c-Fos、NFATc1出现显著降低趋势,BMD出现显著增加趋势(P＜0.05或P＜0.01).结论 TJC能够提高PMOP大鼠免疫调控分子IL-33含量,抑制免疫调控分子IL-1、IL-31含量和破骨细胞分化标志分子NFATc1的表达,其机制可能与RANKL/c-Fos/NFATc1抑制骨代谢通路密切相关.

    绝经后骨质疏松症藤黄健骨胶囊破骨分化骨重塑

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    女性椎体骨折患者骨密度与MRI椎旁肌肉参数的相关性研究

    田瀚钟业霖张银银郭海威...
    170-175页
    查看更多>>摘要：目的 探讨女性椎体骨折患者骨密度与椎旁肌肉退变的相关性.方法 回顾性选取2019年1月至2020年10月广州中医药大学第三附属医院龙溪院区脊柱科收治的86例椎体骨折女性患者进行横断面研究.根据年龄划分为＜75岁组、75～84岁组和≥85岁组,根据骨折节段的不同分为胸椎骨折组和腰椎骨折组.结果 不同年龄组之间,L3多裂肌/竖脊肌、L3与L4脂肪浸润程度、L3脂肪厚度/腰椎压痕值呈相关性,差异具有统计学意义(P＜0.05);椎体骨折患者的骨密度与L3～4腰椎肌肉程度呈正相关,与L3～4椎长/腰椎压痕值呈负相关,差异具有统计学意义(P＜0.05);胸椎骨折组的骨密度与L3～4椎长/腰椎压痕值、L3脂肪厚度/腰椎压痕值、L4多裂肌/竖脊肌呈负相关.腰椎骨折组骨密度与L3腰椎肌肉程度、L3～4椎长/腰椎压痕值呈相关性,差异具有统计学意义(P＜0.05).二元Logistic回归方程发现L4椎长/腰椎压痕值对胸腰椎的骨折节段影响具有统计学意义.以各参数为自变量进行逐步线性回归分析,得出因变量(骨密度)与自变量之间的回归方程为:骨密度指数=-0.09×L3椎长/腰椎压痕值-1.15×L4多裂肌/竖脊肌-3.215.结论 L3和L4节段的腰椎肌肉程度、椎长/腰椎压痕值、多裂肌/竖脊肌、脂肪厚度/腰椎压痕值等参数是影响女性胸腰椎椎体骨折患者骨密度的因素.

    骨质疏松症椎旁肌退变椎体骨折

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    β-CTX、t-P1NP及N-MID-OT在绝经后女性骨质疏松性骨折风险评估中的应用

    王津张云陈实李晓艳...
    176-180页
    查看更多>>摘要：目的 探讨β胶原特殊序列(β-crosslaps,β-CTX)、总1型胶原氨基端延长肽(t-P1NP)及N端中段骨钙素(N-MID-OT)在绝经后女性骨质疏松性骨折风险评估中的应用价值.方法 回顾性分析2020年2月至2022年12月解放军总医院第六医学中心收治的102例绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMOP)患者的临床资料,将其作为研究组,并根据是否发生骨折将其分为PMOP骨折组(39例)与PMOP未骨折组(63例),另选100名健康体检者作为对照组.记录所有研究对象的β-CTX、t-P1NP及N-MID-OT水平并进行比较,用ROC曲线评价β-CTX、t-P1NP及N-MID-OT在绝经后女性骨质疏松性骨折风险评估中的应用价值.结果 研究组的平均体重、体质量指数、股骨颈骨密度(bone mineral density,BMD)、左髋总和BMD及L1～4总和BMD均明显低于对照组(P＜0.05);而两组研究对象的平均年龄、平均身高及绝经年龄等比较差异均无统计学意义(P＞0.05).研究组的 β-CTX、t-P1NP 及 N-MID-OT 均明显高于对照组(t 值依次为 12.688、37.430、26.599,P＜0.05).β-CTX+t-P1NP+N-MID-OT联合检测用于预测PMOP的AUC值为0.978,敏感度为98.04％,特异度为97.00％,表明β-CTX+t-P1NP+N-MID-OT三指标联合检测用于预测PMOP的效能更高.PMOP骨折组的β-CTX、t-P1NP及N-MID-OT均明显高于PMOP未骨折组(t值依次为6.078、16.363、12.227,P＜0.05).β-CTX+t-P1NP+N-MID-OT联合检测用于评估PMOP骨折风险的AUC值为0.939,敏感度为94.87％,特异度为95.24％,表明β-CTX+t-P1NP+N-MID-OT联合检测用于评估PMOP骨折风险的效能更高.结论 PMOP患者β-CTX、t-P1NP及N-MID-OT水平均明显升高,而PMOP骨折患者β-CTX、t-P1NP及N-MID-OT水平升高更为明显,且β-CTX+t-P1NP+N-MID-OT联合检测可显著提高对PMOP预测及骨折风险评估效能,值得借鉴.

    β-CTXt-P1NPN-MID-OT绝经后女性骨质疏松性骨折风险评估

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    自体富血小板血浆通过Notch1调节骨质疏松大鼠骨折愈合

    沈灵杰秦超刘合飞
    181-186,209页
    查看更多>>摘要：目的 探讨自体富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对骨质疏松症(osteoporosis,OP)大鼠骨折愈合的影响.方法 取SD大鼠60只,按随机数字表法分为正常骨折组、模型组、PRP组、DAPT组(Notch通路抑制剂DAPT)、PRP+DAPT组,每组12只.正常骨折组用右侧股骨干骨折髓内固定术建立骨折模型,其余各组大鼠采用维甲酸(70 mg/kg)灌胃+右侧股骨干骨折髓内固定术建立OP性骨折模型.PRP组制备自体PRP凝胶溶液,注射至骨折断端之间,DAPT组经尾静脉注射Notch通路抑制剂DAPT,PRP+DAPT组给予PRP的同时,尾静脉注射DAPT.各组给药6周后,用X线观察骨折愈合情况;显微CT(Micro-CT)法检测股骨骨密度、骨体积/总体积、骨小梁数量、骨小梁厚度变化;ELISA法检测血清骨钙素(OCN)、骨性碱性磷酸酶(BAP)、血小板源生长因子(PDGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)水平;碱性磷酸酶钙-钴法染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法分别检测成骨细胞及破骨细胞数目;免疫组化法检测骨痂组织中Notch 1阳性表达水平;Western Blot法检测骨痂组织中骨形态发生蛋白(BMP)、骨保护素(OPG)、核因子KB受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达.结果 与正常骨折组大鼠相比,OP性骨折模型大鼠骨痂形成较少,骨折愈合延迟,血清中成骨活性细胞因子分泌减少,骨体积、骨痂密度、骨小梁数量及厚度均减少,成骨细胞数目形成较少,破骨细胞数目形成较多,Notch 1及其介导的BMP、OPG促成骨形成蛋白被抑制,破骨形成相关蛋白RANKL活性升高(P＜0.05).与模型组相比,PRP组可促进骨痂形成及骨愈合、促进成骨形成相关因子表达、激活Notch1,并使其介导的成骨形成途径激活、破骨形成途径减弱(P＜0.05).DAPT可阻断PRP的上述作用.结论 自体PRP促进OP性骨折大鼠骨量增加及骨折愈合的作用,可能与促进Notch1通路激活有关.

    自体富血小板血浆骨质疏松症骨折Notch1通路

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    Taqi位点多态性与骨密度降低现象相关性的荟萃分析

    李自豪盛楠丰攀峰姜嘉伟...
    187-191,215页
    查看更多>>摘要：目的 探讨维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)基因位点Taqi多态性与骨密度(bone mineral density,BMD)的关系.方法 通过计算机检索数据库,文献时间为建库至2021年12月31日.由2名不同研究员各自进行文献检索、筛选以及数据的提取.运用Review Manager 5.3分析软件进行统计学分析,计算OR值和95％置信区间评估Taqi多态性和BMD的关系.结果 最终纳入5项符合标准的研究,Meta分析最终结果表明VDR基因位点Taqi多态性与人群骨密度降低的发生风险具有相关性,其等位基因t是骨密度降低发生的危险因素(OR=1.51,95％CI:1.32～1.72).结论 在人群中VDR基因位点Taqi多态性与骨密度降低的发生风险具有相关性,其等位基因t可能是预测人群骨密度降低发生风险的遗传指标.

    维生素D受体基因多态性骨密度Meta分析

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    香叶木素调控Hedgehog信号通路对骨质疏松性骨缺损的影响

    蔡丹宇王攀峰周文彬
    192-197页
    查看更多>>摘要：目的 探究香叶木素调控Hedgehog信号通路对骨质疏松性骨缺损愈合的影响.方法 将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量组(50 mg/kg香叶木素)、高剂量组(100 mg/kg香叶木素)及高剂量+环杷明组(100 mg/kg香叶木素+10 mg/kg Hedgehog信号通路特异性抑制剂环杷明),10只/组,切除双侧卵巢构建骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠模型,并在此基础上构建骨缺损模型,造模结束后进行相应灌胃给药;双能X线吸收扫描仪检测大鼠骨痂部位骨密度(bone mineral density,BMD);HE染色观察大鼠骨缺损区域病理学情况;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察大鼠骨缺损区域破骨细胞情况;qRT-PCR检测大鼠骨缺损区域组织成骨细胞特异性转录因子(Osterix)和Runt相关转录因子2(Runx2)表达;Western blot检测骨缺损区域组织音猬因子(SHH)、Gli家族锌指蛋白-1(GLI1)、跨膜蛋白受体1(Ptch 1)、Osterix和Runx2表达水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠骨痂部位BMD、骨小梁数、Osterix、Runx2、SHH、GLI1、Ptch1表达显著降低,TRAP阳性细胞数显著增加(P＜0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组骨痂部位BMD、骨小梁数、Osterix、Runx2、SHH、GLI1、Ptch1表达显著增加,TRAP阳性细胞数显著降低(P＜0.05);环杷明可逆转香叶木素对骨质疏松性骨缺损愈合的影响.结论 香叶木素可通过激活Hedgehog通路促进骨质疏松性骨缺损愈合.

    香叶木素Hedgehog信号通路骨质疏松骨缺损

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    铁调素水平与骨代谢相关性临床及实验研究

    王一可刘功稳王雄毅张睿智...
    198-203页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人群血清铁调素浓度与骨密度的相关性,并了解铁调素对小鼠成骨前体细胞(MC3T3-E1)分化影响及相关机制.方法 ①采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测骨量正常与骨质疏松症两组人群血清铁调素水平;②采用细胞计数试剂检测比较成骨前体细胞(MC3T3-E1)在不同浓度铁调素干预后细胞增殖的影响,运用RT-PCR、Western Blot方法了解铁调素对成骨分化功能指标(ALP、Runx2、BMP2、P-SMAD1/5和SMAD5)影响.结果 人群血清铁调素水平与腰椎、髋部骨密度呈显著正相关;铁调素在一定浓度范围(0～10 ng/mL)浓度增加可显著上调细胞功能分化表达(ALP、Runx2)、促进成骨信号通路蛋白表达(BMP2、P-SMAD1/5和SMAD5).结论 临床数据显示血清铁调素水平和骨量具有显著相关性,铁调素水平低骨密度值也低;而细胞实验显示一定浓度铁调素可显著激活BMP2-SMAD1/5信号通路、上调成骨分化相关基因的表达,诱导细胞成骨分化.因此,本研究结果提示:血清铁调素可能与骨质疏松症存在相关性,临床检测铁调素可能是骨质疏松症诊疗过程中一种新的评估指标,值得进一步研究.

    铁调素绝经后骨质疏松症随机森林成骨表型成骨机制

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    健康中老年人群血清骨转换标志物与FRAX骨折风险相关性分析

    陈虹谷赵国阳马安培王奕哲...
    204-209页
    查看更多>>摘要：目的 研究健康中老年人群血清骨转换标志物(bone turnover markers,BTMs)与FRAX(fracture risk assessment tool)的相关性,探讨血清骨转化标志物在骨折风险预测中的价值.方法 回顾性收集121例50岁以上健康中老年人群的年龄、性别、体质量指数(body mass index,BMI)、骨密度和血清骨转换标志物数据,计算出FRAX 10年骨折概率.以FRAX主要骨质疏松性骨折概率(FRAX-M)≥20％或FRAX 髋部骨折概率(FRAX-H)≥3％人群为FRAX高骨折风险组,其他为FRAX低中骨折风险组,比较两组人群各临床指标差异;对FRAX 10年骨折概率和血清骨转换标志物进行相关分析并以FRAX 10年骨折概率为因变量进行多元线性回归分析.结果 单因素分析显示,FRAX高骨折风险组受试者血清骨钙素(osteocalcin,OC)和总1型原胶原N端前肽(total type 1 procollagen N peptide,tP1NP)水平高于FRAX低中骨折风险组(P＜0.05).在相关性分析中,OC、tP1NP 与 FRAX-M 呈正相关,相关系数 r 分别是 0.385(P＜0.001)和 0.378(P＜0.001);OC、tP1NP 与 FRAX-H 呈正相关,相关系数r分别是0.308(P=0.001)和0.287(P=0.001).在多元线性回归分析中,tP1NP均留在回归方程内,β分别为0.258(P＜0.001)和0.306(P=0.001).并且分层分析显示在加入tP1NP后,回归模型预测骨折风险的能力显著增加.结论 tP1NP可能是脆性骨折风险的重要因素,建议在临床骨折风险预测中考虑血清骨转换标志物tP1NP的价值.

    骨转换标志物总1型前胶原氨基端肽骨折风险评估工具

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    绝经后2型糖尿病LRP5基因多态性与骨量异常的研究

    黎娅李军李思源王曦龄...
    210-215页
    查看更多>>摘要：目的 分析低密度脂蛋白受体相关蛋白 5(low density lipoprotein receptor related protein 5,LRP5)rs556442、rs312778 位点基因多态性及突变在绝经后女性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者中骨量异常的意义.方法 收集2021年5月至2023年5月新疆石河子地区的142例绝经后女性资料进行回顾性分析,分为正常对照组(A组,n=29)、T2DM组(B组,n=30)、骨量降低组(C组,n=28)、骨量降低+T2DM组(D组,n=55).收集记录相关基线资料,运用全自动生化测定仪测定受试者血糖、血脂及骨代谢指标.通过双能X线骨密度仪测定骨密度(bone mineral density BMD),LRP5基因位点多态性采用飞行时间质谱法(MALDI-TOF-MS)测定,采用SNPscan技术对上述SNP位点进行基因分型.结果 ①四组基线资料比较,绝经年限、年龄及腰臀比(waist hip ratio,WHR)比较差异具有统计学意义(P＜0.05);②与A组相比,B组的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)升高(P＜0.05);D组的FPG、HbA1c的血清学水平升高,甘油三酯(TG)血清学水平降低(P＜0.05);③rs556442位点:与A组相比,D组基因型分布(AA/AG/GG基因型)有统计学意义(P＜0.05);rs312778位点组间基因型(CC/CT/TT基因型)及等位基因分布频率均无统计学意义(P＞0.05);④rs556442位点:与AA基因型相比,B、C组AG/GG基因型的股骨颈BMD水平降低;D组AG/GG型的HDL血清学水平降低(P＜0.05).rs312778位点:与CC基因型相比,A组HbA1C、FPG血清学水平较CT/TT基因型低(P＜0.05);D组CT/TT基因型的低密度脂蛋白(LDL)血清学水平升高(P＜0.05);⑤多元线性回归分析:rs556442位点,TG增加是腰L,～4 BMD降低的危险因素(P＜0.05);rs312778位点,体质量指数(body mass index,BMI)降低是腰L1～4及股骨颈BMD降低的危险因素,TG增加是腰L1～4 BMD降低的危险因素(P＜0.05);⑥在rs556442、rs312778位点骨量异常与基因型分布均无统计学意义(P＞0.05).结论 新疆石河子地区绝经后T2DM女性患者LRP5基因rs556442、rs312778基因位点的突变可能与骨量降低有关.

    低密度脂蛋白受体相关蛋白5绝经女性基因突变骨量异常

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