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期刊信息/Journal information
中国骨质疏松杂志
中国骨质疏松杂志

刘忠厚

月刊

1006-7108

occgs@126.com

010-64727035

100102

北京市朝阳区望京西园三区325楼丙单元601

中国骨质疏松杂志/Journal Chinese Journal of OsteoporosisCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是国内外公开发行的国家级学术刊物， 本刊以本专业的科研、教学人员和临床医师及从事骨质疏松的专业和管理人员为主要读者对象，报道本专业领域内国内、外科研的最新成就，临床诊疗经验，以及与此相关的基础理论研究。
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    益母草碱对骨关节炎大鼠细胞自噬的机制研究

    徐峥孙晓旭柳忠兴
    684-688,693页
    查看更多>>摘要：目的 探讨益母草碱对骨关节炎(OA)大鼠软骨细胞自噬和凋亡的影响以及PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白(Parkin)信号通路发挥作用.方法 采用标准前交叉韧带横断术(ACLT)构建OA大鼠模型,将建模成功的大鼠分为OA组、益母草碱-L组、益母草碱-M组、益母草碱-H组,每组12只,另取12只为假手术组;HE染色检测各组大鼠软骨细胞形态变化;透射电镜观察各组大鼠软骨细胞超微结构;TUNEL法检测各组大鼠软骨细胞凋亡;RT-qPCR检测各组大鼠软骨组织PINK1、Parkin、P62、LC3B mRNA表达水平;Western blot检测各组大鼠软骨组织PINK1、Parkin、P62、LC3B蛋白表达水平.结果 与假手术组相比,OA组大鼠软骨形态异常、结构模糊、表面出现裂缝、软骨细胞线粒体数量减少、少量自噬体存在,软骨细胞凋亡率、软骨组织P62 mRNA和蛋白水平显著升高,软骨组织PINK1、Parkin、LC3B mRNA和蛋白水平显著降低(P＜0.05).与OA组比较,益母草碱-L、M、H组大鼠软骨形态逐渐恢复、结构逐渐清晰、表面裂缝减少、软骨细胞数量恢复、线粒体增多、自噬体数量增加,软骨细胞凋亡率、软骨组织P62 mRNA和蛋白水平显著降低,软骨组织PINK1、Parkin、LC3B mRNA和蛋白水平显著升高,呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 益母草碱可能通过激活PINK1/Parkin信号通路促进OA大鼠软骨细胞自噬,抑制软骨细胞凋亡.

    益母草碱PINK1/Parkin信号通路骨关节炎大鼠软骨细胞自噬和凋亡

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    人工虎骨粉治疗绝经后骨质疏松的临床疗效

    顾宏菲赵玲李旭云孔令成...
    689-693页
    查看更多>>摘要：目的 观察人工虎骨粉对绝经后骨质疏松症患者骨密度、躯体能力及骨折跌倒风险的影响.方法 将浙江中医药大学附属富阳中医骨伤医院门诊收治的160例绝经后骨质疏松症患者分为对照组及试验组,每组80例.对照组予以阿法骨化醇软胶囊+钙尔奇D3片+阿仑膦酸钠片,试验组在此基础上增加人工虎骨粉胶囊进行治疗,比较两组患者骨密度、跌倒效能量表评分、简易躯体能力测试、脆性骨折及跌倒发生变化率等并进行统计分析.结果 ①研究过程中,试验组和对照组分别有2例和4例退出试验,最后共收集154例患者数据;②骨密度:治疗12个月后试验组与对照组骨密度均较治疗前提高,差异具有统计学意义(P＜0.05),且试验组骨密度提升更优,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);③简易躯体能力测试:试验组在治疗6个月及12个月后躯体、下肢和移动能力比治疗前改善明显,差异具有统计学意义(P＜0.05),治疗12个月后试验组躯体能力测试改善优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);④跌倒效能量表:试验组在治疗6个月及12个月后跌倒效能评分均较治疗前提高,差异具有统计学意义(P＜0.05),并且与对照组比较,跌倒效能量评分更优,差异具有统计学意义(P＜0.05);⑤跌倒及骨折发生率:试验组跌倒24次,跌倒发生率30.77％;对照组跌倒35次,跌倒发生率46.05％.试验组骨折4次,骨折发生率5.13％;对照组骨折6次,骨折发生率7.89％.结论 人工虎骨粉可有效改善患者骨密度、躯体活动能力,降低跌倒风险,降低骨折发生率,比单纯三联用药效果更佳.

    骨质疏松症人工虎骨粉骨密度跌倒风险躯体能力

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    重骨颗粒对膝骨关节炎患者免疫炎症水平的影响

    程园园黄传兵钱爱朱雅文...
    694-698页
    查看更多>>摘要：目的 观察重骨颗粒对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KO A)患者临床症状及相关实验室指标的影响.方法 纳入60例KOA患者并分为治疗组和对照组,每组各30例.对照组予以口服盐酸氨基葡萄糖片,治疗组在对照组基础上口服重骨颗粒,两组均治疗12周.观察治疗前后疗效性评价量表和中医症状评分的变化,检测治疗前后C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、IL-6、IFN-γ、骨代谢生化指标(尿Ca、尿P、BALP、TRACP-5b、IGF-1)、基质金属蛋白酶指标(MMP-1、MMP-13)、血清OPG、RANKL水平及OPG/RANKL比值.结果 两组均无脱落病例,与治疗前比较,两组治疗后临床疗效指标较前均有所改善.治疗后观察组的疗效性评价量表、中医症状评分、CRP、ESR、IL-6、IFN-γ、尿Ca、尿P、TRACP-5b、MMP-1、MMP-13、RANKL水平均显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),BALP、IGF-1、OPG水平显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).观察期间两组均未见明显不良反应.结论 重骨颗粒可改善KOA患者临床症状,改善炎症因子及骨代谢水平,其机制可能与影响OPG/RANKL/RANK信号通路的表达有关.

    中医中药膝骨关节炎炎症因子重骨颗粒疗效性评价量表

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    探析"少阳主骨"学说与骨质疏松的联系

    黄振李威叶佰盛周航...
    699-702页
    查看更多>>摘要："少阳主骨"原初来自于《黄帝内经》,经过过去多代医家的不断深化和完善,现在已经成为了一种针对骨科疾病的全方位中医理论体系.骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种全身的慢性骨代谢疾病,其主要表现形式是全身骨量的减退和骨内微观结构的破坏,这一特征对应了"骨痿""骨痹"等中医骨病.然而,现代医家很少从少阳角度出发去治疗此类疾病.本文对于"少阳主骨"的本质和少阳与OP的联系进行了明确梳理,并对从少阳视角出发治疗OP的方法进行了探讨,具有"少阳主骨"理论的实践意义,对于引导OP病人的中医药防疗方案具有重要价值.

    少阳主骨骨质疏松症骨代谢

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    ATP诱导细胞死亡与骨质疏松调控

    潘静赵瑞杨钰婷齐雅茜...
    703-707,731页
    查看更多>>摘要：骨质疏松症作为一种广泛存在的骨骼系统疾病,其发病机制至今尚未完全阐明.研究表明,ATP诱导的细胞死亡与成骨细胞、破骨细胞和骨髓间充质干细胞之间存在着密切的关系,其通过多个途径影响骨吸收、骨形成和骨代谢涉及骨组织的动态平衡和骨质疏松症的发病机制,进而参与骨质疏松症的病理过程.本文综述了 ATP诱导细胞死亡的分子机制,深入探讨了 ATP在骨质疏松症中的作用机制,旨在为骨质疏松症提供新的研究靶点和诊疗思路.

    ATP诱导细胞死亡骨质疏松症发病机制治疗策略

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    由"阳有余而阴不足"探讨自噬调节糖皮质激素介导的破骨分化

    刘宇沈耿杨陈弘林尚奇...
    708-711页
    查看更多>>摘要：目前,糖皮质激素(glucocorticoids,GC)在临床上被广泛应用于抑制炎症反应与免疫系统,然而GC的长期大量应用会引起破骨细胞过度活跃,导致骨质疏松症以及相关骨折,被称为糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP).GIOP属于中医学"骨痿""骨枯"的范畴,"骨痿"的发病病机与机体阴阳失衡密切相关.细胞自噬作为一种自我保护机制,对维持机体内环境平衡、调节"成骨-破骨"形成的骨稳态至关重要.成骨细胞与破骨细胞介导的骨稳态与中医理论中的阴阳自和理论不谋而合.本文基于GIOP发病的病机"阳有余而阴不足"探讨通过"调节自噬-平衡阴阳"来调控骨稳态,为防治GIOP提供新的思路.

    阳有余而阴不足自噬糖皮质激素性骨质疏松症破骨分化

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    表观基因组学调控骨稳态机制及运动适应性研究

    孙钰刘恩旭李兆勇杨少锋...
    712-719,738页
    查看更多>>摘要：骨稳态包括成骨细胞和破骨细胞介导的骨形成与骨吸收,骨组织的完整性依赖二者间的动态平衡.研究表明,骨稳态的建立除受年龄、性别、生活方式等影响外,还与遗传因素密切相关.表观基因组学描述了一种在不改变DNA序列状态下控制基因表达的遗传机制,包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA.而运动作为外源性刺激因素,在"遗传-环境"范畴内可通过干预基因的表观组学状态影响疾病发展.这表明在调控骨稳态过程中,运动能成为宏观与微观刺激的桥梁.基于此,本文全面综述了表观基因组学调控骨稳态的详细机制,深入探讨了运动干预表观基因组学影响骨稳态的潜在途径,并总结了"遗传-环境-骨骼"间完整的作用框架,为运动调控内源性因素干预骨稳态提供了新视角.

    运动骨稳态DNA甲基化组蛋白修饰非编码RNA

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    淫羊藿苷修复骨缺损及其作用机制研究

    杨世超宋慕格李幸王立强...
    720-724,744页
    查看更多>>摘要：骨缺损治疗一直是困扰骨科的一大难题,由于骨的再生能力有限,大面积的骨缺损常无法自行愈合.淫羊藿苷(icariin,ICA)在骨形成方面的效果明显,淫羊藿含有的ICA是一种黄酮类化合物和活性化合物,具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重活性,并且可以通过多种生物材料进行局部递送,促进骨缺损修复,展现出良好的的骨诱导潜力.研究发现,ICA主要通过促进骨形成、软骨形成、血管生成、抑制骨吸收和抗炎作用修复骨缺损.本文就ICA修复骨缺损及其作用机制加以概述,以期为后续研究提供一定参考.

    淫羊藿苷骨缺损成骨细胞骨形成作用机制

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    中医药通过NF-κB信号通路治疗骨关节炎的研究进展

    刘江燕张晓峰徐西林李朝霞...
    725-731页
    查看更多>>摘要：随着全球人口老龄化的进展,骨关节炎的发病率也逐年上升,必将成为一大社会公共卫生问题.骨关节炎发病机制复杂,中药因其多成分、多途径、多靶点的特点在治疗骨关节炎方面具有巨大潜力.大量研究表明中医药可通过调节NF-κB信号通路抑制炎症反应、氧化应激、基质降解、细胞凋亡等治疗骨关节炎.本文综述了中医药通过NF-κB通路治疗骨关节炎的研究进展,以期为未来的基础和临床研究提供参考.

    NF-κB骨关节炎氧化应激炎症反应发病机制

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    骨免疫学视角下绝经后骨质疏松症防治新靶点:MΦ-BMSCs串扰

    李琰刘宁齐保玉王旭...
    732-738页
    查看更多>>摘要：绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是以骨量下降、骨结构破坏、易发生骨折为特征的代谢性骨病.PMOP已严重威胁女性健康,制约社会经济发展.近年来雌激素缺乏引起PMOP相关机制研究取得进展,但仍未得到充分阐明.骨免疫学研究显示PMOP病理过程伴随着慢性炎症和免疫系统的参与.巨噬细胞(macrophage,MΦ)是重要的免疫细胞,被报道在骨稳态和再生中发挥作用.巨噬细胞的耗竭能加重OvX小鼠的骨丢失,减少骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)数量,降低BMSCs成骨分化能力.巨噬细胞的缺失对骨形成的影响似乎超过了其对破骨细胞活性的影响,MΦ与BMSCs之间的串扰可能在这一环节发挥着重要作用.本文基于骨免疫学理论对MΦ-BMSCs串扰和PMOP的相关性进行综述,旨在为PMOP的防治研究提供新思路.

    绝经后骨质疏松症骨免疫学巨噬细胞间质干细胞串扰

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