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期刊信息/Journal information
中国病原生物学杂志
中国病原生物学杂志

庄辉

月刊

1673-5234

cjpd@vip.163.com

0537-2342934

272033

山东省济宁市太白楼中路11号

中国病原生物学杂志/Journal Journal of Parasitic BiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊坚持以马克思主义、毛泽东思想为指导,遵循党的基本路线,贯彻理论与实践相结合,普及与提高相结合,“百花齐放,百家争鸣”的方针,坚持面向科研、教学、临床和防治,充分反映我国病原生物学的研究水平,促进我国病原生物学事业的发展。
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    内酯型槐糖脂对白色念珠菌生长和生物膜形成的影响及机制研究

    江梅马晓静张慧敏姜荣悦...
    1-7页
    查看更多>>摘要:目的 考察和探讨内酯型槐糖脂(Lactonic sophorolipid,LSL)对白色念珠菌的浮游细胞生长和生物膜形成的影响及机制.方法 以白色念珠菌为受试菌,采用微量稀释法和平板涂布法测定LSL对白色念珠菌的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MFC);利用吸光光度法测定LSL对白色念珠菌浮游细胞生长的影响并绘制抑菌曲线;通过结晶紫染色法测定LSL对白色念珠菌生物膜形成的影响.采用扫描电镜(SEM)观察LSL对菌体超微形态影响;激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)检测处理前后细胞膜通透性变化;试剂盒检测胞内ATP和胞外紫外吸收物质含量变化.结果 LSL对白色念珠菌的MIC值为6.00 mg/mL,MFC值为18.00 mg/mL.抑菌曲线显示LSL对白色念珠菌浮游细胞的抑制效果显著、快速且长效,所有处理组在2 h内均可达到最大抑菌率.低浓度的LSL即可显著抑制白色念珠菌生物膜的形成.LSL抑制白色念珠菌生长和破坏生物膜形成的效果均与其剂量呈非线性正相关.LSL处理组细胞的细胞壁完整性和细胞膜通透性发生了明显变化,细胞出现了严重的破损和死亡现象,同时胞内ATP流失严重,胞外紫外吸收物质含量显著上升.结论 LSL能够有效抑制白色念珠菌的生长和形成生物膜,具备被开发为抗菌剂或者佐剂用于治疗白色念珠菌引起的相关疾病的潜力.

    白色念珠菌内酯型槐糖脂抑菌效果生物膜抑菌机制

    多房棘球蚴Calpain A基因克隆、表达及其多克隆抗体制备

    李慧敏张少华张月玥王帅...
    8-13页
    查看更多>>摘要:目的 分析并克隆多房棘球蚴Calpain A(Em-Calpain A)基因开放阅读框(Open Reading Frame,ORF)序列,进行体外诱导表达并制备兔多克隆抗体.方法 从WormBase数据库下载多房棘球绦虫Em-Calpain A基因ORF序列.采用ProtParam、SMART等在线工具对其理化性质、蛋白结构域等进行分析和预测;利用MEGA 7.0软件的邻接法构建系统进化树.提取原头蚴总RNA并反转录为cDNA,PCR扩增Calpain A基因,构建pET28a-Em-Calpain A原核表达载体,经异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达重组蛋白,纯化后免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体,采用10%SDS-PAGE、Western blot和ELISA对重组蛋白纯度和抗体滴度及反应性进行鉴定.结果 序列分析表明Em-Calpain A基因ORF长度为2 469 bp,编码822个氨基酸,推测理论分子质量约92.13 ku,等电点为5.3.蛋白结构分析显示Em-Calpain A具有1个高度保守的钙蛋白酶样硫醇蛋白酶结构域(CysPc)、1个钙蛋白酶Ⅲ结构域(Calpain Ⅲ)和2个E、F的螺旋-环-螺旋结构(EF-hand),说明其属于钙蛋白酶家族.系统进化分析显示Em-Calpain A序列与带科绦虫聚于一类,与肝片吸虫、日本血吸虫、人、犬、牛及原虫亲缘关系较远.重组蛋白主要以包涵体形式表达,蛋白分子质量约为93 ku,与预测分子质量大小基本一致.ELISA检测结果显示制备的多克隆抗体效价达1∶262 144;该抗体可特异性识别His-Em-Calpain A和原头蚴天然Calpain A蛋白.结论 成功构建Em-Calpain A基因的原核表达系统并制备了其多克隆抗体,为研究该基因的功能奠定了基础.

    多房棘球蚴CalpainA序列分析基因克隆表达纯化多克隆抗体

    鼠伤寒沙门菌诱导巨噬细胞RAW264.7铜死亡机制研究

    李丽袁西露程龙云谢荣现...
    14-18,24页
    查看更多>>摘要:目的 讨论病原菌感染后诱导巨噬细胞发生铜死亡的现象并分析该细胞反应对细菌胞内生存影响,探索细胞铜死亡的机制及其对鼠伤寒沙门菌胞内生存和致病性的影响.方法 鼠伤寒沙门菌入侵、加铜离子载体伊利司莫(Elesclomol,ES)和氯化铜24 h后,收集细胞并设置未处理细胞对照组、ES对照组、WT感染组,用电感耦合等离子质谱检测细胞内铜离子浓度变化;细胞内铜染色后,使用共聚焦显微镜观察铜离子的分布情况;细胞入侵48 h后,设置未处理细胞对照组、细胞中和感染的细胞中加入不同浓度铜离子(1 μmol/L、2.5 μmol/L、5μmol/L),采用乳酸脱氢酶法检测了添加铜离子前后感染细胞死亡率的差异;细胞入侵24 h后,免疫荧光和Western blot方法检测铜死亡关键指标硫辛酰化修饰的DLAT蛋白寡聚体产生及分布情况.结果 感染和加入药物干预的RAW264.7细胞内的铜元素的含量无差异,细胞内铜元素含量分别为 NC 组 0.06533±0.008327,ES 组 0.1580±0.002646,WT 组为 0.07367±0.007572;共聚焦显微镜显示感染后细胞内铜离子分布形态发生变化,铜离子聚集成点状;细胞感染48 h后,Cell组细胞死亡率为19.60±9.758,Cell+1 μmol/L CuCl2 组细胞死亡率为 17.27±7.130,Cell+2.5 μmol/L CuCl2 组细胞死亡率为 40.13±5.650,Cell+5 μmol/L CuCl2 组细胞死亡率为 65.50±1.241,WT+1 μmol/L CuCl2 组细胞死亡率为 65.44±1.329,WT+2.5 μmol/L CuCl2 组细胞死亡率为 80.56±4.543,WT+5 μmol/L CuCl2 组细胞死亡率为 76.42±1.316,鼠伤寒沙门菌入侵后细胞死亡率随培养基添加铜离子浓度增加而增高;共聚焦显微镜和Western blot显示鼠伤寒沙门菌入侵后铜死亡关键蛋白丙酮酸脱氢酶DLAT亚基发生寡聚化形成多聚体.结论 感染后RAW264.7细胞启动铜死亡,抑制鼠伤寒沙门菌胞内生存,为铜死亡的机制研究提供了理论研究基础.

    鼠伤寒沙门菌巨噬细胞RAW264.7铜死亡铜离子DLAT蛋白

    饮食干预对肿瘤患者放疗期间胃肠道毒性和肠道菌群的关联研究

    周婵郝丽琼文成玉吴师容...
    19-24页
    查看更多>>摘要:目的 本研究旨在评估饮食干预对接受放疗的肿瘤患者胃肠道毒性的影响,并探讨其与肠道菌群变化的相关性.方法 120名肿瘤患者随机分配至对照组(仅放疗)和实验组(放疗加饮食干预).通过比较两组患者的血红蛋白、白蛋白、前白蛋白水平,评估营养状况;记录大便频率、形态、止泻药使用情况及呕吐情况,评估胃肠道毒性;检测CD4+T细胞、CD8+T细胞和NK细胞,评估免疫功能.利用高通量测序分析肠道菌群组成,并进行相关性分析.结果 实验组在放疗后血红蛋白水平显著升高(P<0.001),前白蛋白水平保持稳定(P>0.05),而对照组前白蛋白水平显著降低(P<0.001).实验组的胃肠道毒性反应较对照组有显著改善,包括大便频率(P<0.05)、大便形态(P<0.05)、止泻药使用次数减少(P<0.05)和呕吐情况减轻(P<0.05).免疫功能方面,实验组的CD4+T细胞、CD8+T细胞和NK细胞数量相对稳定,差异无统计学意义(P>0.05).肠道菌群分析显示,实验组菌群多样性和丰富度较对照组提高,其中 Actinobacteria 和 Firmicutes 与较低的胃肠道毒性负相关(P<0.05),而 Proteobacteria、Bacteroidetes 和Verrucomicrobia与某些毒性症状正相关(P<0.05).结论 饮食干预对于改善肿瘤患者放疗期间的营养状况和减轻胃肠道毒性具有积极作用,并且通过调节肠道菌群组成,对免疫功能产生正面影响.这些发现为放疗患者的个性化饮食管理和肠道健康提供了科学依据.

    饮食干预肿瘤患者放疗胃肠道毒性肠道菌群

    血清YKL-40、SOCS3对非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染的诊断价值

    邢静黄志伟
    25-28,33页
    查看更多>>摘要:目的 探究血清几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)表达及其对非小细胞肺癌患者术后细菌性肺部感染的诊断价值.方法 以本院收治的87例非小细胞肺癌患者为研究对象,根据是否发生细菌性肺部感染分为感染组(n=42),非感染组(n=45).采用酶联免疫吸附法测定患者血清YKL-40、SOCS3表达水平;采用Spearman法分析YKL-40、SOCS3与患者CPIS和APACHE Ⅱ评分的相关性;采用logistic回归分析患者术后发生细菌性肺部感染的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析YKL-40、SOCS3对非小细胞肺癌患者术后细菌性肺部感染的诊断价值.结果 非感染组、感染组患者的CPIS评分、APACHE Ⅱ评分具有显著差异(P<0.05).与非感染组相比,感染组患者血清YKL-40呈高表达(P<0.05),SOCS3呈低表达(P<0.05).YKL-40与CPIS评分、APACHE Ⅱ评分呈正相关(P<0.05),而SOCS3与CPIS评分、APACHE Ⅱ评分呈负相关(P<0.05).血清YKL-40是患者术后细菌性肺部感染的危险因素(P<0.05),SOCS3是保护因素(P<0.05).血清YKL-40单独诊断非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染的曲线下面积为0.881,SOCS3单独诊断的曲线下面积为0.866,二者联合诊断的曲线下面积为0.962,显著大于YKL-40(Z=1.969,P=0.049)、SOCS3(Z=2.144,P=0.032)单独诊断的曲线下面积.结论 非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染患者血清YKL-40升高,SOCS3降低,二者联合具有较高的非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染诊断价值.

    非小细胞肺癌细菌性肺部感染几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40)细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)

    血清CD71,ACTA水平对老年COPD合并肺部感染早期诊断价值研究

    王一凡肖卫
    29-33页
    查看更多>>摘要:目的 分析血清铁转受体蛋白1(CD71)、激活素A(ACTA)水平对老年慢阻肺(COPD)合并肺部感染的早期诊断价值,鉴定老年COPD合并肺部感染患者的病原菌构成.方法 选取本院收治的老年COPD患者185例为研究对象,根据患者是否合并肺部感染分为合并组(102例)与未合并组(83例).收集研究对象的临床资料,利用ELISA法检测血清CD71、ACTA.采集合并组患者的痰液标本并鉴定病原菌.采用logistic回归分析老年COPD患者合并肺部感染的影响因素.采用ROC分析血清CD71、ACTA对老年COPD合并肺部感染的早期诊断价值.结果 合并组高血压所占比例、糖尿病所占比例、有吸烟史所占比例、GOLD分级>Ⅱ级所占比例、住院时间>14 d所占比例、机械通气时间>2 d所占比例、CD71、ACTA、CD8+高于未合并组,CD4+、CD4+/CD8+低于未合并组(P<0.05).CD71、ACTA、CD8+是老年COPD患者合并肺部感染的危险因素,CD4+、CD4+/CD8+是老年COPD患者合并肺部感染的保护因素(P<0.05).中度组、重度组的血清CD71、ACTA高于轻度组,重度组的血清CD71、ACTA高于中度组(P<0.05).血清CD71、ACTA诊断老年COPD合并肺部感染的AUC均小于联合诊断老年COPD合并肺部感染的AUC(Z联合-CD71=2.826、Z联合-ACTA=2.726,P<0.05).老年COPD合并肺部感染患者痰液标本中革兰阴性菌检出率为73.15%,最普遍的革兰阴性菌为鲍氏不动杆菌,最常见的革兰阳性菌为肺炎链球菌.结论 老年COPD合并肺部感染患者的血清CD71、ACTA水平较高,水平变化与肺部感染的严重程度相关,联合血清CD71、ACTA可用于诊断老年COPD合并肺部感染,老年COPD的肺部感染多是由革兰阴性菌引起的.

    老年慢阻肺肺部感染病原菌铁转受体蛋白1激活素A

    布鲁氏菌分泌蛋白BspC的生物信息学分析、多克隆抗体制备及互作蛋白筛选

    印双红刘虹燕邓肖玉杜昌青...
    34-40,45页
    查看更多>>摘要:目的 本研究旨在探究BspC蛋白在布鲁氏菌感染中的作用机理.方法 通过在线预测软件分析BspC蛋白的生物学功能,通过化学合成法构建pET-28a-BspC原核融合表达载体并转化大肠埃希菌BL2感受态细胞,经IPTG诱导后大量表达和纯化BspC蛋白.利用纯化的蛋白进行动物免疫并收集抗血清,通过ELISA检测抗血清效价.纯化抗体并通过Western blot进行鉴定.构建RAW264.7细胞的cDNA文库和BspC蛋白的诱饵质粒,对诱饵质粒自激活和毒性进行检测,筛选与BspC互作的宿主蛋白,利用回交验证实验对互作蛋白进行验证.结果 BspC蛋白具有信号肽,有6个抗原决定簇,二级结构以α-螺旋为主;成功构建pET-28a-BspC载体,且诱导表达后重组蛋白大小约为16.7 ku;ELISA检测发现兔抗血清效价为1:512 000;Western blot检测结果显示制备的多克隆抗体可以特异性结合体外表达的BspC蛋白;利用NCBI的BLAST对7个阳性克隆测序结果比对分析,获得潜在互作宿主蛋白FDX1、DNAJA1、HSPA5、PTPN2.结论 本研究成功制备BspC多克隆抗体和筛选获得BspC蛋白的互作蛋白,为进一步研究BspC蛋白在布鲁氏菌感染过程中的功能和机制奠定基础.

    布鲁氏菌分泌蛋白BspC生物信息学分析多克隆抗体酵母双杂交互作蛋白

    老年脑梗死患者肠道细菌分布与认知功能的相关性研究

    张培华赵淼梁莉莉张小燕...
    41-45页
    查看更多>>摘要:目的 探讨老年脑梗死患者肠道细菌分布与认知功能障碍之间的关系,以期为脑梗死后认知功能障碍的预防和治疗提供新的思路.方法 本研究共纳入140例接受溶栓治疗的老年脑梗死患者,并对其进行为期6个月的随访.根据随访结果,将患者分为认知障碍组(62例)和认知正常组(78例).收集并分析两组患者的基本资料、实验室检测指标(包括Hs-CRP和Hcy等)及肠道常见细菌数量(如大肠埃希菌、肠球菌、乳酸杆菌、双歧杆菌和消化球菌).通过多因素logistic回归分析确定影响认知功能障碍的相关因素,并使用ROC曲线分析评估各指标对认知功能障碍的预测价值.结果 认知障碍组患者的Hs-CRP水平(25.82±4.77 ng/L)和Hcy水平(23.12±5.53 μmol/L)显著高于认知正常组(21.36±4.51 ng/L和20.58±4.91 μmol/L,P<0.05).认知障碍组的大肠埃希菌和肠球菌数量显著高于认知正常组,而乳酸杆菌、双歧杆菌和消化球菌数量则显著低于认知正常组(P<0.05).多因素logistic回归分析显示,Hs-CRP(OR=1.483)、Hcy(OR=1.241)、大肠埃希菌(OR=1.459)和肠球菌(OR=1.776)数量高是发生认知功能障碍的危险因素,而乳酸杆菌(OR=0.493)、双歧杆菌(OR=0.764)和消化球菌(OR=0.548)数量高则是保护因素.ROC曲线分析表明,单独或联合使用Hs-CRP、Hcy及肠道细菌数量可有效预测认知功能障碍的发生,其中所有指标联合预测的认知功能障碍AUC(0.952)最高.结论 年脑梗死患者的肠道微生物分布与其认知功能障碍之间存在显著关联.特别是Hs-CRP、Hcy水平升高及肠道中特定细菌数量的变化可能是认知功能障碍的重要危险因素.

    老年脑梗死肠道细菌认知功能相关性

    基于宏基因组学与呼气末二氧化碳监测的重症肺炎患儿抗菌耐药预测模型构建

    凌萍周麟永陈烨王莎...
    46-51页
    查看更多>>摘要:目的 评估宏基因组学测序(metagenomic next-generation sequencing technology,mNGS)技术在预测机械通气重症肺炎患儿抗菌药物耐药性中的表现,结合呼吸末二氧化碳(ETCO2)监测数据,探讨其临床应用价值.方法 纳入2022年7月至2024年4月在贵阳市儿童医院重症医学科的112名重症肺炎患儿,年龄在1个月至18岁之间,均需机械通气治疗.收集患儿的临床数据和支气管肺泡灌洗液(BALF)样本,使用mNGS技术进行病原微生物和耐药基因的检测.结合ETCO2监测数据,采用决策树算法构建耐药性预测模型,并通过混淆矩阵和受试者工作特征(ROC)曲线评估模型性能.结果 使用mNGS技术识别出的主要病原微生物包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌和呼吸道合胞病毒;主要耐药基因包括bla_TEM、mecA、ermB和vanA.初始ETCO2和最高ETCO2水平与多种耐药基因呈显著正相关(P<0.05).决策树模型的准确率为0.859,AUC值为0.896.结论 mNGS技术能够快速、准确地识别重症肺炎患儿的病原微生物及其耐药基因,结合ETCO2监测数据显著提高了耐药性预测的准确性.基于此构建的决策树模型性能良好,为重症肺炎的个体化治疗提供了新的思路和方法.

    宏基因组学测序呼吸末二氧化碳重症肺炎抗菌药物耐药性机械通气

    肺炎支原体耐药性与23S rRNA耐药基因位点突变研究

    孙晓旭董玉琼赵永旺袁业红...
    52-56页
    查看更多>>摘要:目的 探析肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)耐药性及23S rRNA耐药基因位点突变情况,以期为临床治疗提供依据.方法 对比分析本院2022年1月~2023年12月收治的MPP患儿临床资料,采用PCR技术检测23S rRNA耐药基因位点突变情况,结合药敏试验结果,探讨耐药性与基因突变间的关联.结果 共分离出78株MP菌株.这些菌株对乙酰螺旋霉素、红霉素、克拉霉素和罗红霉素的耐药性超过50%,耐药率分别为75.64%、73.08%、51.28%和76.92%;对左氧氟沙星、环丙沙星和莫西沙星的耐药率低于10%,分别为3.85%、3.85%和1.28%.对78株MP菌株进行测序分析显示,23S rRNA耐药基因位点突变率为76.92%(60/78).其中,47株为A2063G位点发生突变(78.33%,47/60),9株为A2064G位点发生突变(15%,9/60),4株为A2063C位点发生突变(6.67%,4/60).47株A2063G位点突变MP菌株对罗红霉素、乙酰螺旋霉素完全耐药,对红霉素、克拉霉素、阿奇霉素、交沙霉素、左氧氟沙星、环丙沙星和莫西沙星的耐药率分别为95.74%、63.83%、44.68%、17.02%、6.38%、6.38%和2.13%.9株A2064G位点突变MP菌株对罗红霉素完全耐药,对乙酰螺旋霉素、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素、交沙霉素的耐药率分别为88.89%、88.89%、77.78%、33.33%和22.22%,未对左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星产生耐药性.4株A2063C位点突变MP菌株对罗红霉素、乙酰螺旋霉素、红霉素完全耐药,对克拉霉素耐药率为75%,对阿奇霉素、交沙霉素耐药率为25%,未对左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星产生耐药性.不同突变位点MP菌株对常用抗菌药物耐药率差异无统计学意义(P>0.05).在基因突变组患者中,咳嗽、发热、气促、寒战、呼吸音减弱、肺外感染和重症肺炎的发生率分别为100%、88.33%、66.67%、31.67%、71.67%、40%和63.33%.而在基因未突变组中,这些症状的发生率分别为94.44%、77.78%、44.44%、22.22%、27.78%、5.56%和33.33%.两组患者在咳嗽、发热、气促、寒战方面的差异无统计学意义(P<0.05),但在呼吸音减弱、肺外感染、重症肺炎方面的差异有统计学意义(P>0.05).在基因突变组中,14例合并混合感染,感染率为23.34%,其中4例合并细菌感染,包括铜绿假单胞菌2例,肺炎克雷伯菌1例,鲍曼不动杆菌1例;10例合并病毒感染,包括腺病毒5例,流感病毒4例,合胞病毒1例.基因未突变组中,6例合并混合感染,感染率为33.34%,其中3例合并细菌感染,包括铜绿假单胞菌1例,肺炎克雷伯菌1例,肺炎链球菌1例;3例合并病毒感染,包括腺病毒2例,呼吸道合胞病毒1例.两组混合感染率差异无统计学意义.结论 本院MP菌株对大环内酯类抗生素的耐药率较高,而对氟喹诺酮类抗生素的耐药率较低.23S rRNA耐药基因位点突变与MP菌株的耐药性密切相关,其中A2063G位点突变与高耐药率显著相关.

    肺炎支原体耐药性23SrRNA耐药基因位点突变