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期刊信息/Journal information
中国免疫学杂志
中国免疫学会；吉林省医学期刊社
中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

杨贵贞

月刊

1000-484X

zhmizazh@126.com

0431-88925027

130061

长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。
正式出版
收录年代

    基于生物信息学和转录组测序分析血管肉瘤细胞和血管肉瘤干细胞样细胞来源外泌体差异表达谱

    赵凯蔡文平彭昊金珊...
    2083-2090,中插1-中插4页
    查看更多>>摘要：目的:借助生物信息学分析探究血管肉瘤细胞ISOHAS与血管肉瘤干细胞样细胞Sphere来源外泌体的关键差异表达基因(DEGs)及富集的生物学功能与信号通路，探寻血管肉瘤新的治疗靶点。方法:对ISOHAS与Sphere来源外泌体进行转录组测序，以|log2FC|>2、FDR<0。05为标准筛选两种细胞来源外泌体DEGs，通过生物信息学分析对DEGs进行GO和KEGG通路富集分析，识别富集DEGs的生物学功能和信号通路，利用STRING数据库筛选关键DEGs。利用iPath对代谢途径进行可视化分析，确定DEGs富集的代谢途径。结果:转录组测序结果显示，ISOHAS与Sphere来源外泌体有91个DEGs;GO和KEGG通路富集分析显示，DEGs主要富集的生物学功能和信号通路分别为对糖皮质激素的反应、TNF信号通路，STRING数据库显示TNF、IL-6为关键DEGs。iPath代谢网络分析显示DEGs主要集中于脂质代谢、核苷酸代谢。结论:Sphere来源外泌体可能通过携带关键基因TNF、IL-6干预糖皮质激素反应、TNF信号通路、脂质代谢、核苷酸代谢等生物学功能和信号通路，对血管肉瘤发生发展产生影响，为血管肉瘤治疗提供了新靶点。

    血管肉瘤肿瘤干细胞外泌体转录组测序

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    非小细胞肺癌不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及其与Th17/CD4+T细胞的关系

    郭伟峰何约明庄锡彬黄弘...
    2091-2094,2100页
    查看更多>>摘要：目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及其与Th17/CD4+T细胞的关系。方法:选取2020年1月至2022年12月福建医科大学附属泉州第一医院收治的104例NSCLC恶性胸腔积液患者作为研究对象，根据胸腔积液量分为3组:少量胸腔积液组(35例)、中量胸腔积液组(42例)、大量胸腔积液组(27例)。根据患者疾病实际发展转归分为预后良好组(29例未出现复发和转移)和预后不良组(75例出现复发和转移)。另选取同期于福建医科大学附属泉州第一医院治疗的60例肺炎良性胸腔积液患者作为对照组。实时荧光定量PCR检测两组胸腔积液中MEG3表达。收集受试者外周静脉血，流式细胞术检测外周血Th17细胞、CD4+T细胞比例，并计算Th17/CD4+T。对比各组患者lncRNA MEG3及外周血Th17、CD4+T细胞水平。Logistic回归分析NSCLC胸腔积液及预后的影响因素。结果:NSCLC组胸腔积液lncRNA MEG3表达及CD4+T细胞百分比低于对照组，Th17细胞百分比、Th17/CD4+T高于对照组(P<0。05)。大量胸腔积液组lncRNA MEG3表达及CD4+T细胞百分比低于少量胸腔积液组、中量胸腔积液组，中量胸腔积液组lncRNA MEG3表达及CD4+T细胞百分比低于少量胸腔积液组，大量胸腔积液组Th17细胞百分比、Th17/CD4+T高于少量胸腔积液组、中量胸腔积液组，中量胸腔积液组Th17细胞百分比、Th17/CD4+T高于少量胸腔积液组(P<0。05)。预后不良组lncRNA MEG3表达及CD4+T百分比低于预后良好组，而Th17细胞百分比、Th17/CD4+T高于预后良好组(P<0。05)。Logistic回归分析结果显示，lncRNA MEG3为NSCLC胸腔积液的保护因素，Th17/CD4+T为危险因素(P<0。05);lncRNA MEG3为NSCLC预后的保护因素，Th17/CD4+T为危险因素(P<0。05)。结论:NSCLC不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及Th17/CD4+T不同，且lncRNA MEG3为NSCLC胸腔积液及预后的保护因素，Th17/CD4+T为危险因素，可作为胸腔积液严重程度及预后诊断的有效生物标志物。

    非小细胞肺癌胸腔积液lncRNAMEG3Th17/CD4+T

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    抑瘤素M在子宫内膜癌中的表达及其与免疫细胞浸润的相关性分析

    来梦杰董杏张婷陈旭...
    2095-2100页
    查看更多>>摘要：目的:探索抑瘤素M(OSM)在子宫内膜癌中的表达及预后价值，分析OSM表达与子宫内膜癌组织免疫细胞浸润的关系。方法:TIMER数据库分析OSM在泛癌中的表达，比较OSM在子宫内膜癌与正常组织的表达，并对不同OSM表达患者进行生存分析;TIMER和TISIDB分析OSM表达与免疫细胞浸润的关系，ssGSEA算法计算不同OSM表达样本免疫细胞浸润丰度差异;GSEA软件进行富集分析;收集临床组织样本进行验证。结果:OSM在子宫内膜癌组织中的表达高于正常子宫内膜组织(P=4。1e-28)，且OSM高表达子宫内膜癌患者无复发生存期(RFS)延长(P=0。004 8)。OSM表达与免疫细胞浸润丰度和免疫细胞基因标志物均呈正相关(P<0。05)。OSM主要富集于免疫相关信号通路。OSM在子宫内膜癌组织中的表达高于正常和不典型增生组织(P=0。016 9)。OSM高表达肿瘤组织中，免疫细胞标志物CD4、CD8、CD68比例升高(均P<0。05)，OSM表达与CD4、CD8、CD68均呈显著正相关。结论:OSM在子宫内膜癌组织中高表达且与预后相关;OSM表达与免疫细胞浸润水平呈正相关，可作为免疫治疗和预后判断的生物标志物。

    抑瘤素M子宫内膜癌免疫细胞浸润生物信息学

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    长链非编码RNA LINC00261通过调控miR-324-3p/EST1促进胃癌进展

    谢锐尹源滕俊梁红亮...
    2101-2107页
    查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码RNA LINC00261通过干扰miR-324-3p表达调控E26转录因子1(EST1)水平促进胃癌(GC)的进展。方法:收集2018年6月至2020年10月在三六三医院接受手术治疗的GC患者(n=80)的癌组织及其相应癌旁正常组织作为研究样本，qRT-PCR检测LINC00261和miR-324-3p表达水平。分析LINC00261与临床病理参数之间的相关性。将siRNA(si-LINC00261)、miRNA模拟物(miR-324-3p)和miRNA抑制剂(miR-324-3p in)及其相应对照转染至MGC-803和SGC-7901细胞;克隆形成试验评估细胞增殖能力;Transwell试验评估细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和ETS1蛋白表达水平;肿瘤异种移植实验检测LINC00261在体内的肿瘤形成能力;荧光素酶报告、RNA沉淀分析LINC00261、miR-324-3p及EST1之间的作用关系。结果:与癌旁组织相比，GC组织中LINC00261表达明显上调，差异具有统计学意义(P<0。05)。LINC00261表达与患者TNM分期、组织分化程度淋巴结转移及微血管侵犯有关(P<0。05);通过数据库预测、萤火虫荧光素酶实验及RNA免疫沉淀结果显示，LINC00261和miR-324-3p存在靶向作用关系;GC组织中miR-324-3p水平明显低于癌旁正常组织(P<0。05);miR-324-3p水平与LINC00261表达呈负相关(P<0。05);与in NC+si-NC组相比，in NC+si-LINC00261组细胞增殖、迁移和侵袭能力及N-cadherin表达明显被抑制(P<0。05)，E-cadherin表达明显升高(P<0。05);与in NC+si-LINC00261组相比，siLINC00261+miR-324-3p in组细胞增殖、迁移和侵袭能力及N-cadherin表达明显提高(P<0。05)，E-cadherin表达明显降低(P<0。05)，Targetscan预测及萤火虫荧光素酶实验表明ETS1是miR-324-3p的下游结合位点;转染miR-324-3p后，ETS1 蛋白水平显著下调(P<0。05)，但转染miR-324-3p in后，ETS1蛋白水平显著上调(P<0。05);在GC组织中ETS1表达明显高于癌旁正常组织(P<0。05);miR-324-3p水平与ETS1呈负相关(P<0。05);转染si-LINC00261的MGC-803细胞产生的肿瘤重量低于转染si-NC的MGC-803细胞产生的肿瘤重量(P<0。05)，在si-LINC00261来源的肿瘤中，ETS1的蛋白水平低于si-NC来源的肿瘤(P<0。05)。结论:LINC00261在GC组织中高表达，其可能通过调控miR-324-3p影响EST1表达促进GC进展。

    胃癌侵袭增殖长链非编码RNALINC00261E26转录因子1

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    氧化应激和免疫浸润在特发性肺纤维化中的作用及中药防治研究

    徐义峰柯诗文李可可严诏琦...
    2108-2115,中插5页
    查看更多>>摘要：目的:探索氧化应激和免疫浸润在特发性肺纤维化(IPF)中的作用及关系，并预测相关治疗中药及有效成分。方法:从GEO数据库下载GSE10667基因表达谱获取差异表达基因，结合氧化应激基因鉴定氧化应激差异表达基因(DEOSGs)。采用GSEA评价IPF中的通路及生物过程，并对DEOSGs进行GO、KEGG及PPI网络分析。通过PPI结果和CytoHubba得到候选中心基因，将GSE110147作为独立组验证确定中心基因;此外，利用CIBERSORTF评估样品的免疫微环境，并探讨中心基因水平与免疫细胞相对比例间的相关性;最后，通过中心基因预测治疗中药及有效成分，并进行分子对接验证。结果:共得到51个DEOSGs，4个中心基因(ICAM-1、APOE、MMP-1、TGF-β2);DEOSGs主要与氧化应激、免疫反应等有关;4个中心基因水平与8个免疫细胞相对比例密切相关;治疗中药有黄芪、川芎等4味，有效成分包括β-胡萝卜素等8种，分子对接结果稳定。结论:IPF中存在氧化应激与免疫反应，且氧化应激可能被免疫细胞识别或直接激活免疫细胞。

    特发性肺纤维化差异表达基因中心基因氧化应激免疫浸润

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    姜黄素抑制Gpx4介导的铁死亡减轻大鼠脓毒症急性肺损伤

    王磊蒯鑫李青松李永宁...
    2116-2120页
    查看更多>>摘要：目的:探讨谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)介导的铁死亡参与脓毒症大鼠急性肺损伤及其姜黄素(Cur)的干预机制。方法:将24只大鼠随机分成3组，每组8只，即假手术(Sham)组、Sepsis组、Cur组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症急性肺损伤模型，Sham组仅行开关腹手术，Sepsis组和Cur组行CLP，Cur组在建模后1 h腹腔注射姜黄素200 mg/kg，24 h后重复给药。术后48 h对大鼠肺组织取材，检测各组肺组织湿/干重(W/D);HE染色观察肺组织形态学变化;试剂盒检测肺组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、Fe2+含量以及炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、铁死亡关键调控蛋白Gpx4的表达;通过TUNEL检测肺泡上皮细胞凋亡情况;透射电镜下观察肺泡上皮细胞超微结构改变。结果:与Sham组比较，Sepsis组肺组织W/D升高(P<0。05)，炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和MDA、Fe2+含量显著升高(P<0。05)，GSH含量降低、核蛋白Nrf2表达上调、Gpx4表达下调(P<0。05);光镜下可见Ⅱ型肺泡上皮细胞水肿、充血、炎症细胞浸润，透射电镜下可见线粒体皱缩、双层膜密度增厚、嵴减少或断裂等铁死亡征象;与Sepsis组比较，Cur组肺组织W/D降低(P<0。05)，TNF-α、IL-6、IL-1β含量降低，MDA、Fe2+含量降低，GSH含量升高，核蛋白Nrf2表达下调、Gpx4表达上调(P<0。05)，肺组织病理学改变明显减轻。结论:姜黄素可减轻大鼠脓毒症急性肺损伤，其机制与抑制炎症反应和Gpx4介导的铁死亡相关。

    脓毒症急性肺损伤姜黄素谷胱甘肽过氧化物酶4炎症因子铁死亡

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    基于CIBERSORT反卷积算法研究狼疮肾炎的免疫浸润机制及潜在靶向中药预测

    袁心柱李玲琴杜欢林昌伟...
    2121-2129,中插6页
    查看更多>>摘要：目的:利用生物信息学方法探讨狼疮肾炎(LN)的免疫浸润机制，并挖掘潜在的靶向中药，为LN的临床治疗提供新方向。方法:从GEO数据库下载LN基因表达谱芯片数据集，使用R软件进行差异表达基因(DEGs)的筛选，并对这些DEGs进行GO及KEGG富集分析，应用STRING数据库对DEGs进行蛋白质互作网络分析，利用Cytoscape筛选关键基因，Nephroseq数据库验证DEGs表达，通过CIBERSORT反卷积法计算22种免疫细胞在LN中的浸润情况及相关性，最后通过Core-mine Medical数据库对显著富集的免疫相关生物学过程及关键核心基因靶向中药进行预测。结果:共筛选出LN相关DEGs 367个，其中253个上调，114个下调。GO主要富集于对病毒的反应、对病毒的防御反应、病毒生命周期的调控、病毒过程的调节等;KEGG主要富集于金黄色葡萄球菌感染、COVID-19、甲型流感、补体和凝血级联、百日咳等。筛选出IFIT3、OAS2、MX1、OAS1、RSAD2、XAF1、ISG15、IFIT1、ITGAM和PTPRC 10个关键基因。CIBERSORT反卷积法对应LN免疫浸润显示:单核细胞和初始B细胞高表达，而记忆B细胞、初始CD4+T细胞、滤泡辅助性T细胞和未活化自然杀伤细胞低表达。免疫细胞相关性分析显示:初始B细胞和浆细胞呈正相关，未活化的自然杀伤细胞和未活化的树突状细胞呈正相关，单核细胞和调节性T细胞呈负相关，未活化的CD4+记忆T细胞和单核细胞呈负相关。Coremine Medical预测发现丹参、三七、黄芩、人参、蜂蜜、猴菇、牡丹等与LN免疫关系最为密切。结论:LN的发生与发展是多基因多通路共同参与的结果，单核细胞、记忆B细胞、初始CD4+T细胞和初始B细胞与LN的关系最密切，预测到丹参、三七、黄芩、人参、蜂蜜、猴菇、牡丹等可能为潜在治疗LN的靶向中药。

    狼疮肾炎GEO数据库生物信息学免疫浸润

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    红花多糖治疗雌二醇诱导的小鼠胸腺萎缩的药效作用研究

    蔡犇业康张巍姚佳丽...
    2130-2134页
    查看更多>>摘要：目的:雌二醇诱导小鼠胸腺萎缩模型，评价红花多糖治疗胸腺萎缩的药效。方法:75只雌性ICR小鼠分为5组:正常对照组、模型组、乌苯美司组、SPS高、低剂量组，除对照组外，其余各组隔天腹腔注射苯甲酸雌二醇注射液，共6次;药物治疗组于末次注射24 h后开始给药，1次/d，共10 d。末次给药24 h后牺牲小鼠，观察体质量、免疫器官指数、血浆MDA与GST水平、外周血细胞与T细胞变化，并对胸腺组织进行HE染色、TUNEL细胞凋亡染色，检测胸腺输出能力。结果:高、低剂量红花多糖均可显著提高小鼠胸腺指数(P<0。05)，提高外周血白细胞数量(P<0。05)、CD3+CD4+T、CD3+CD8+T细胞比例(P<0。05)及CD4+T/CD8+T，并改善胸腺组织损伤。高剂量红花多糖可显著减少胸腺组织细胞凋亡，并提高胸腺输出能力。结论:红花多糖对雌二醇诱导的小鼠胸腺萎缩具有治疗作用。

    红花多糖胸腺萎缩雌二醇治疗作用

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    甘草酸二铵通过TLR4/NF-κB信号通路负调控LPS诱导的BV2小胶质细胞神经炎症反应

    崔吉正孟瑶唐萍萍张小宝...
    2135-2140页
    查看更多>>摘要：目的:评价甘草酸二铵(DG)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响，探讨其改善神经炎症的潜在机制。方法:采用LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型，给予20、60 μmol/L DG处理。MTS检测细胞活力;Griess检测细胞NO分泌水平;ELISA检测细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平。RT-qPCR检测细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平;Western blot检测细胞TLR4、MyD88、NF-κB、p-NF-κB、IκB-α和p-IκB-α蛋白表达。结果:与对照组相比，LPS处理的BV2小胶质细胞活力明显降低(P<0。05)，NO分泌显著增加(P<0。05)，TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平明显升高(P<0。05)，TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平显著升高(P<0。05)，TLR4、MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0。05);与LPS组相比，不同浓度DG干预的BV2小胶质细胞活力明显升高(P<0。05)，NO分泌明显减少(P<0。05)，TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平明显降低(P<0。05)，TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平明显降低(P<0。05)，TLR4、MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α蛋白表达明显降低(P<0。05)。结论:DG可有效减轻LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应，可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

    甘草酸二铵BV2小胶质细胞TLR4/NF-κB信号通路神经炎症反应

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    《中国免疫学杂志》征稿、征订启事

    2140页
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