首页期刊导航|中国免疫学杂志
期刊信息/Journal information
中国免疫学杂志
中国免疫学会；吉林省医学期刊社
中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

杨贵贞

月刊

1000-484X

zhmizazh@126.com

0431-88925027

130061

长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。
正式出版
收录年代

    NK细胞的发育分化及转录因子调控

    何悦颜彭慧
    1345-1354页
    查看更多>>摘要：自然杀伤(NK)细胞是固有免疫系统重要成员，在抗病毒以及抗肿瘤中发挥重要作用。NK细胞发育分化历经多个阶段，受多种因素调控。成年机体外周组织广泛存在的经典NK(cNK)细胞主要由骨髓造血干细胞(HSCs)经共同淋巴祖细胞(CLPs)、NK细胞前体(NKPs)阶段发育而来，转录因子在调控造血前体向NK细胞分化过程中发挥关键作用。近年随着固有淋巴细胞(ILCs)家族其他成员的发现和深入研究，揭示了NK细胞具有独立于其他ILCs亚群的发育路径，NK细胞发育分化阶段界定更为精细，一系列调控NK细胞各阶段发育分化的转录因子也逐步被发现。本文围绕NK细胞发育阶段的界定和转录因子调控方面展开论述，将有助于深入理解NK细胞的发育分化过程。

    NK细胞发育分化转录调控

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    IL-39在K562细胞中的作用及机制研究

    吕康康徐明珠胡博刘跃均...
    1355-1358页
    查看更多>>摘要：目的:初步探索IL-39在K562细胞中的作用及机制。方法:qRT-PCR检测K562细胞IL-39R及STAT1/STAT3表达;Western blot检测K562细胞磷酸化的STAT1/STAT3及STAT1/STAT3蛋白水平;转录组学测序预测IL-39在K562细胞中调控的mRNA。结果:rIL-39显著促进K562细胞表面IL-39R的表达;IL-39在K562细胞中通过STAT1通路发挥作用;IL-39能够显著调控K562细胞中mRNA的表达，从而影响一系列生物学过程。结论:IL-39能够直接作用于K562细胞，显著改变K562细胞中的基因转录表达，继而通过STAT1通路发挥抗肿瘤效应，提示IL-39可能以相同方式作用于人白血病细胞。

    IL-12IL-39K562细胞白血病

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    全反式维甲酸对肝纤维化氧化应激损伤自然杀伤细胞的保护作用

    平大冰齐婧姝孙鑫黄恺...
    1359-1363页
    查看更多>>摘要：目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对肝纤维化氧化应激损伤NK细胞功能的保护作用。方法:采用CCl4制备肝纤维化小鼠模型，通过生化及病理检测评价小鼠肝脏受损及纤维化程度，观察小鼠肝组织NK细胞变化及氧化应激损伤;体外采用H2O2诱导的NK92细胞株氧化应激损伤模型评价ATRA对NK92细胞的保护作用。结果:ATRA可以改善CCl4模型小鼠肝功能，抑制肝脏炎症及纤维化，增加肝脏SOD活性和GSH含量，促进肝内NK细胞比例和数量;体外实验证实ATRA可以保护H2O2诱导的NK细胞氧化损伤及凋亡。结论:ATRA可以改善CCl4引起的肝损伤及纤维化，可能与其保护NK细胞氧化应激损伤有关。

    全反式维甲酸肝纤维化氧化应激自然杀伤细胞

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于PPARγ信号通路研究香烟烟雾提取物干预不同时间下对肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能影响的分子机制

    周哲旭陈星王省尚艺婉...
    1364-1372页
    查看更多>>摘要：目的:观察香烟烟雾提取物(CSE)干预不同时间下肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能的变化，探讨其对肺部疾病炎症反应的影响及分子机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383采用10%CSE分别干预6 h、12 h、24 h、48 h，分为6 h空白对照组、6 h-10%CSE组、12 h空白对照组、12 h-10%CSE组、24 h空白对照组、24 h-10%CSE组、48 h空白对照组、48 h-10%CSE组。10%CSE干预12 h后联用PPAR抑制剂/激动剂，分为PPAR抑制剂组、PPAR激动剂组。Alamar Blue法检测PPAR激动剂对NR8383细胞增殖及毒性作用;流式细胞术检测NR8383细胞胞葬、吞噬功能及M1、M2极化分型;酶联免疫吸附实验检测TNF-α、TGF-β1、MFG-E8含量;免疫印迹法检测PPARγ信号通路及下游分子CD36蛋白表达;qPCR检测PPARγ、CD36 mRNA的表达。结果:10%CSE干预6 h后，NR8383细胞吞噬及胞葬功能均有所升高，PPARγ表达下调，CD36 mRNA表达增加，TNF-α、TGF-β1、MFG-E8表达均升高，但无明显极化方向;干预12 h，NR8383细胞吞噬功能及胞葬率显著降低，PPARγ、CD36表达显著下调，TNF-α表达增强，TGF-β1、MFG-E8表达降低，向M1型巨噬细胞极化;干预24 h后，NR8383细胞胞葬率降低，但吞噬大肠杆菌的功能增强，PPARγ表达下调，CD36蛋白表达降低，TNF-α表达降低但差异无统计学意义，TGF-β1、MFG-E8表达仍处于降低状态，有明显的M1型极化倾向;48 h后NR8383细胞胞葬率仍旧降低，但吞噬能力显著提升，PPARγ表达显著降低，CD36表达显著增加，TNF-α表达降低，TGF-β1、MFG-E8表达增加，巨噬细胞向M1、M2方向极化均增加。选择10%CSE干预12 h联合PPAR激动剂、抑制剂后发现，PPAR激动剂增强NR8383细胞胞葬及吞噬能力，上调PPARγ、CD36表达，抑制炎症因子TNF-α表达，促进抑炎因子TGF-β1、胞葬辅助因子MFG-E8表达。结论:随着CSE干预时间的变化，肺泡巨噬细胞从早期炎症反应的活化状态，逐渐进展为慢性炎症反应状态，进而导致肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能障碍，该机制与PPARγ通路被抑制有关。

    香烟烟雾提取物肺泡巨噬细胞胞葬功能吞噬功能过氧化物酶体增殖物激活受体γ

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    miR-125a-5p通过靶向STAT3减轻戊四唑诱导的癫痫大鼠神经功能障碍和炎症反应

    单萍张继龙
    1373-1380页
    查看更多>>摘要：目的:探讨miR-125a-5p通过靶向信号转导与转录激活因子3(STAT3)对戊四唑(PTZ)诱导的癫痫大鼠神经功能障碍和炎症反应的影响。方法:采用PTZ点燃法建立大鼠癫痫模型，并将其随机分为6组:Con组、PTZ组、PTZ+agomir NC组、PTZ+miR-125a-5p agomir组、PTZ+miR-125a-5p agomir+pcDNA组和PTZ+miR-125a-5p agomir+pc-STAT3组，评价miR-125a-5p对大鼠癫痫持续时间、潜伏期、惊厥次数和严重程度的影响。qRT-PCR检测miR-125a-5p和STAT3 mRNA表达;改良神经系统严重程度评分(mNSS)、开场实验和Rotarod测试评价癫痫大鼠的神经功能;Morris水迷宫实验评价癫痫大鼠的认知功能;免疫染色观察海马CA1和CA3区域神经元凋亡;ELISA检测海马组织炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18)水平;Western blot检测海马组织中STAT3蛋白表达;双荧光素酶实验验证miR-125a-5p和STAT3的关系。结果:在PTZ诱导的癫痫大鼠中，miR-125a-5p表达上调，STAT3表达下调，且miR-125a-5p靶向抑制STAT3表达。与PTZ组相比，PTZ+miR-125a-5p agomir组癫痫大鼠的潜伏期缩短，癫痫评分降低，癫痫发作时间和次数减少，mNSS降低，掉落潜伏期及外围区域的移动距离、开放区域的总距离延长，逃避潜伏期显著降低，穿越平台次数及停留在目标象限的时间和游泳距离均增加，海马组织TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18表达降低，CA3和CA1区的NenN+细胞增多(P<0。05);STAT3过表达可逆转miR-125a-5p agomir对癫痫大鼠神经功能障碍及炎症反应的缓解作用(P<0。05)。结论:miR-125a-5p通过靶向下调STAT3，减轻PTZ诱导的癫痫大鼠神经功能障碍和炎症反应。

    miR-125a-5p信号转导与转录激活因子3戊四唑癫痫神经功能障碍炎症

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    维生素D通过抑制NLRP3炎症小体的活化改善肾脏缺血再灌注损伤

    王平李辉谢枫苑晓姣...
    1381-1386页
    查看更多>>摘要：目的:探讨维生素D(VD)在肾脏缺血再灌注(I/R)损伤中的作用及相关机制。方法:将48只雄性C57BL/6J小鼠分为4组:假手术组(Sham组)、活性VD类似物阿法骨化醇处理组(VD组)、肾缺血再灌注损伤组(I/R组)、阿法骨化醇处理的I/R组(I/R+VD组)。I/R损伤造模24 h后处死各组小鼠，收集外周血，检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)和炎症因子IL-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;收集各组小鼠肾组织，TUNEL染色法检测各组小鼠肾组织细胞凋亡水平，免疫组织化学检测肾组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)的表达阳性率;Western blot检测各组小鼠肾组织中NLRP3炎症小体相关因子NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1及NF-κB p65、IκBα的蛋白表达水平。结果:与Sham组比较，VD组血清中BUN、SCr和IL-1β、IL-18及TNF-α水平差异无统计学意义(P>0。05)，I/R组与I/R+VD组明显升高(P<0。05);与I/R组比较，I/R+VD组BUN、SCr和IL-1β、IL-18及TNF-α水平显著降低(P<0。05);与Sham组比较，VD组小鼠肾组织中TUNEL阳性率与NLRP3表达差异无统计学意义(P>0。05)，I/R组与I/R+VD组明显升高(P<0。01)，与I/R组比较，I/R+VD组的TUNEL阳性率与NLRP3表达均显著降低(P<0。05);Western blot检测结果显示，与Sham组相比，VD组小鼠肾组织中NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和NF-κB p65、IκBα的蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0。05)，I/R组与I/R+VD组除IκBα蛋白表达明显降低外(P<0。05)，其他蛋白表达水平均明显升高(P<0。05);与I/R组比较，I/R+VD组中NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1和IL-1β和NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0。05)，IκBα蛋白表达水平明显降低(P<0。05)。结论:VD可通过抑制NF-κB途径介导的NLRP3炎症小体激活，减轻I/R损伤的炎症反应，发挥肾脏保护作用。

    维生素DNLRP3炎症小体肾脏缺血再灌注损伤NF-κB信号通路炎症反应

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于NF-κB通路研究芍药苷对LPS诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用及机制研究

    何芳丁敏甄海宁陈亚隽...
    1387-1391页
    查看更多>>摘要：目的:探讨芍药苷通过调节NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用。方法:体外培养BEAS-2B细胞进行芍药苷毒性试验和浓度筛选。将BEAS-2B细胞分成正常对照组、LPS组、LPS+CAPE组、LPS+PF组和LPS+CAPE+PF组。使用LPS(1 µg/ml)诱导BEAS-2B细胞炎症反应，按照不同分组给予芍药苷或NF-κB抑制剂CAPE干预，CCK-8检测细胞活力。流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期，ELISA检测IFN-γ、IL-4、IL-17C、IL-10的水平，Western blot检测p53、Bcl-2、Bax、Cyclin1、NF-κB和p-p65的蛋白表达水平。结果:芍药苷能增加细胞活力，抑制细胞凋亡，提高IFN-γ和IL-10水平(P<0。01)，降低IL-4和IL-17C水平(P<0。01)，下调p53、Bax、NF-κB和p-p65蛋白表达水平(P<0。01)，上调Bcl-2和Cyclin1蛋白表达水平(P<0。01)。NF-κB抑制剂CAPE干预后芍药苷作用效果更显著。结论:芍药苷可通过调控NF-κB通路降低LPS诱导的支气管上皮细胞炎症因子水平，从而抑制哮喘炎症反应。

    芍药苷哮喘炎症反应支气管上皮细胞NF-κB通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    EPO对糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体及HMGB1/Beclin-1信号通路的影响

    赵力敏李雅婧张勇刚张颖玮...
    1392-1398页
    查看更多>>摘要：目的:基于HMGB1/Beclin-1信号通路探究EPO对糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体的作用机制。方法:40只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常(A)组、模型(B)组、二甲双胍(C)组、EPO(D)组，每组10只，对B、C、D组采用高脂饲料及链脲佐菌素进行糖尿病肾病建模。建模成功后，对C组灌胃100 mg/kg二甲双胍，对D组腹腔内注射100 U/kg EPO，A组、B组同期灌胃等体积生理盐水;另取20只大鼠建模，建模成功后，随机分为E组、F组，E组灌胃给予30 mg/kg HMGB1抑制剂，F组灌胃给予30 mg/kg HMGB1抑制剂和腹腔内注射100 U/kg EPO;取HK-2细胞，分为高糖+HK-2细胞(HH)组、EPO+高糖+HK-2细胞(EH)组、甘草酸苷L+高糖+HK-2细胞(LH)组，葡萄糖培养后进行细胞实验。血糖仪检测大鼠血糖，全自动生化分析仪检测大鼠生化指标，PAS染色法检测大鼠肾组织病理形态，免疫印迹法检测HMGB1/Beclin-1蛋白表达，RT-PCR及免疫组化法检测NK细胞活化性受体表达。结果:与A组比较，B组血糖及血糖曲线、血液及尿液中BUN、Scr、UAlb含量、NKp30、NKp44、NKp46的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0。05)，体质量明显降低(P<0。05);与B组比较，C组、D组血糖及24 h尿量、血糖曲线、血液及尿液中BUN、Scr、UAlb含量、NKp30、NKp44、NKp46 mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0。05)，体质量明显升高(P<0。05)，肾脏病理学明显改善，且D组较C组变化显著(P<0。05);与A组比较，B组大鼠肾组织中HMGB1/Beclin-1蛋白表达显著升高(P<0。05)，与B组相比，C、D、E、F组大鼠肾组织中HMGB1/Beclin-1蛋白表达均显著降低(P<0。05)，且D组HMGB1/Beclin-1蛋白表达与C组相比降低明显(P<0。05)，E组与D组无明显差异，F组较E组降低明显;HMGB1/Beclin-1蛋白表达与NKp30、NKp44、NKp46 mRNA均呈正相关(P<0。05);与HH组相比，EH、LH组细胞增殖率显著升高(P<0。05)，凋亡率及HMGB1/Beclin-1蛋白表达均显著降低(P<0。05)，而LH组与EH组相比差异无统计学意义(P>0。05)。结论:EPO可有效降低糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体表达，抑制HMGB1/Beclin-1信号通路，提示EPO可能通过调控NK细胞活化性受体及HMGB1/Beclin-1信号通路发挥作用，而NK细胞活化性受体表达与HMGB1/Beclin-1信号通路呈正相关。

    HMGB1/Beclin-1信号通路EPO糖尿病肾病NK细胞活化性受体

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    齐墩果酸通过抑制自噬调节变应性鼻炎中的Treg/Th17细胞失衡

    王丽黄永阳张义綦彬...
    1399-1404页
    查看更多>>摘要：目的:探讨齐墩果酸对变应性鼻炎(AR)的作用及潜在作用机制。方法:密度梯度离心分离外周血单个核细胞(PBMCs)。实时定量PCR检测鼻黏膜中Foxp3、IL-17A、Beclin1、RORγt mRNA表达;流式细胞术检测PBMCs中Treg和Th17细胞比例;Western blot检测鼻黏膜中RORγt、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1、P62蛋白表达。将小鼠随机分为对照组、卵清蛋白(OVA)组、低剂量(L-)齐墩果酸组、高剂量(H-)齐墩果酸组、DSGC、3-MA和H-齐墩果酸+Rapa组。HE染色和高碘酸席夫(PAS)染色观察组织学变化。ELISA检测血清学变化、IL-17A、IL-10、嗜酸性阳离子蛋白(ECP)和抗OVA特异性抗体表达。结果:AR患者存在Th17/Treg失衡和自噬激活，而齐墩果酸在体外恢复Th17/Treg平衡并抑制自噬。体内实验表明，齐墩果酸可抑制OVA诱导的过敏性鼻部症状和自噬通路激活，与3-MA的调节作用相同，而Rapa可减弱高剂量齐墩果酸的作用。此外，齐墩果酸可减少鼻腔灌洗液中不同炎症细胞浸润，防止上皮细胞损伤，改善鼻黏膜厚度及黏液分泌。齐墩果酸可调节小鼠Th17/Treg 相关细胞因子表达平衡。结论:齐墩果酸是治疗AR极具潜力的药物，通过抑制自噬调节Th17/Treg平衡发挥作用。

    齐墩果酸变应性鼻炎自噬Th17/Treg

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于GEO数据库的慢性自发性荨麻疹基因集富集及免疫细胞浸润分析

    韩露周扬万月管宁...
    1405-1410,中插1页
    查看更多>>摘要：目的:基于基因表达数据库(GEO)对慢性自发性荨麻疹(CSU)表达谱芯片数据筛选差异表达基因并进行基因集富集分析(GSEA)和免疫细胞浸润分析，深入了解CSU的发病机制。方法:从GEO数据库中获取GSE72541芯片数据，利用R软件获取差异表达基因并构建蛋白质相互作用(PPI)网络;利用GSEA软件进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;利用ssGSEA方法对表达谱进行免疫细胞浸润分析。结果:与血小板活化及其功能密切相关的基因在CSU血清中上调，与Th1细胞趋化相关的基因在CSU血清中下调;与凝血级联反应、血管通透性的调节、免疫及炎症反应以及神经精神的调控等方面相关的生物过程及信号通路在CSU组上调;免疫细胞浸润分析显示活化的B细胞、未成熟B细胞、滤泡辅助性T细胞以及Th2细胞在CSU组显著下调。结论:血小板活化、凝血级联反应与Th1/Th2免疫细胞失衡在CSU的发病中有重要意义。

    慢性自发性荨麻疹基因集富集分析免疫细胞浸润凝血级联反应自身免疫Th1/Th2细胞

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据