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期刊信息/Journal information
中国实验诊断学
中国实验诊断学

孙荣武；赵吉生；王鸿利

月刊

1007-4287

zszd@chinajournal.net.cn

0431-84995294

130033

长春市仙台大街126号

中国实验诊断学/Journal Chinese Journal of Laboratory Diagnosis北大核心CSTPCD
查看更多>>《中国实验诊断学》于1997年创刊，现为月刊，刊号为ISSN1007-4287，CN22-1257/R。为国家教育部主管，吉林大学中日联谊医院和上海第二医科大学瑞金医院共同主办，公开发行的全国性临床实验诊断学和检验医学学术期刊。被中国期刊全文数据库全文收录，并于2002年成为科技部中国科技核心期刊（中国科技论文统计源期刊）。 宗旨是促进临床实验诊断学和临床检验学术交流和发展，评价实验检查在临床医学中的应用，帮助临床各科医师提高应用临床检验和实验诊断学的分析能力、理论水平、教学和科研素质。本着面向全国，面向实用，发展学科，跟踪学科发展前沿，传播新技术、新方法、新观念，紧密与临床联系，突出临床诊断特点，坚持百花齐放百家争鸣的原则，提倡科学求实、学术道德和精神文明，依国家出版法规办好本杂志。
正式出版
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    血清免疫学指标和维生素D与儿童慢性荨麻疹的相关性分析

    唐德元王望桥
    1183-1186页
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    寰椎椎动脉沟后环变异影像学分析及对寰椎椎动脉沟环综合征的诊断价值

    牛仁锐张明义郭丰硕蔡雨浓...
    1187-1190页
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    镉暴露对肾细胞凋亡、自噬、氧化损伤及TGF-β1/Smad3/miRNAs信号通路的影响

    刘仁洪黄月明樊婵易宗娓...
    1191-1199页
    查看更多>>摘要：目的 探讨镉(Cadmium，Cd)对人胚胎肾细胞 293[human embryonic kidney(HEK)293 cell line，HEK293]细胞凋亡、自噬、氧化损伤以及转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-beta 1，TGF-β1)/Smad同源物3(SMAD3)重组蛋白(Recombinant SMAD family member 3，Smad3)/微核糖核酸(microRNAs，miRNAs)信号通路的影响。方法 用氯化镉(Cadmium chloride，CdCl2)处理HEK293细胞6、12和24 h(model)，将不做任何处理的细胞设为空白组(control)。通过 3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4，5-Dimethylthiazol-2-yl)-2，5-diphe-nyltetrazolium bromide，MTT)检测细胞增殖，通过 Annexin V-异硫氰酸荧光素(Fluorescein Isothiocyanate，FITC)/碘化丙啶(Propidium Iodide，PI)双染法检测细胞凋亡，通过水溶性四氮唑-1(Water-soluble tetrazolium salt-1，WST-1)法检测超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)活力，染色试剂盒检测细胞自噬，蛋白印迹(Western Blot，WB)检测TGF-β1 和 Smad3 蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative real time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测miR-21的表达。在此基础上，HEK293细胞分别用TGF-β1/Smad3通路阻断剂SIS3(CdCl2+SIS3组)、miR-空白对照(Negative Control，NC)(CdCl2+miR-NC 组)以及 miR-21 inhibitor(CdCl2+miR-21 inhibitor 组)处理48 h，检测经不同方法处理后Cd暴露HEK293细胞凋亡、自噬、氧化损伤变化，以及TGF-β1/Smad3/miRNAs信号通路相关因子的表达水平。结果 同一剂量下CdCl2染毒HEK293细胞(模型组)增长速度呈现时间效应变化，增长速度明显变慢。Cd暴露后，模型组细胞凋亡率(83。09±5。42)％、自噬率(77。16±8。91)％以及TGF-β1、Smad3蛋白表达量均显著高于对照组，模型组细胞中SOD活力显著高于对照组(P＜0。05)。阻断TGF-β1/Smad3信号通路后，SIS3组细胞凋亡率(51。32±5。32)％、自噬率(43。52±2。46)％、TGF-β1、Smad3蛋白表达量均较模型组降低，SOD活力较模型组升高(P＜0。05)。下调Cd暴露HEK293细胞中miR-21的表达后，与NC组比较，miR-21 inhibitor组细胞凋亡率(46。18±4。95)％、自噬率(40。56±6。42)％、TGF-β1、Smad3蛋白表达量均显著下降(P＜0。05)，SOD活力相对升高。结论 Cd暴露引起肾细胞的氧化损伤、自噬与凋亡，并表现出一定的时间依赖性。环境Cd暴露可引起TGF-β1/Smad3相关miRNA-21的表达升高而导致肾功能损伤，并且相关miRNA-21可能通过TGF-β1/Smad3通路在暴露诱导的肾细胞自噬、凋亡与氧化损伤等过程中发挥一定作用。

    镉暴露凋亡自噬TGF-β1/Smad3肾氧化损伤

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    BPIFC基因真核表达载体的构建

    陆娇娇郑娴董文婿杨菁...
    1199-1204页
    查看更多>>摘要：目的 构建带有FLAG标签的BPIFC基因真核表达载体，建立稳定转染BPIFC基因的HaCaT细胞系。方法 设计引物通过PCR扩增出BPIFC基因片段，利用DNA重组技术将该基因片段定向插入pcDNA3。1-flag-N真核表达载体中，并对重组质粒进行双酶切及DNA测序鉴定。验证正确的重组质粒通过PI Max线性转染的方法转染至HaCaT细胞，通过G418筛选建立BPIFC稳定转染的HaCaT细胞系，并通过RT-PCR法和Western-blot法分别测定BPIFC mRNA和蛋白的表达量。结果 双酶切和DNA测序结果表明，pcDNA3。1-BPIFC真核表达质粒构建成功。RT-PCR结果表明，重组质粒的mRNA表达量高于空载转染组和空白对照组;Western-blot结果显示，BPIFC融合蛋白在HaCaT细胞中成功表达。结论 成功建立BPIFC稳定转染的HaCaT细胞系，可表达带有FLAG亲和标签的BPIFC蛋白用于后续实验研究。

    BPIFC基因真核表达载体HaCaT细胞稳定转染

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    梅花草提取物调节肠道菌群抑制原位脑胶质瘤模型的作用机制研究

    王睿君马宇衡王儒帅何占彪...
    1205-1213页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脑胶质瘤发生过程中梅花草对原位荷瘤鼠肠道菌群的影响。方法 4周龄Balb/c雌性裸鼠颅内种植U87-MG或者RFP-U87-MG脑胶质瘤，前者用于肠道菌群检测(每组6只，分为2组)，后者用于活体荧光成像评价脑胶质瘤的生长状态(每组3只，分为2组)。梅花草提取物经灌胃(25 mg/kg)隔天给药连续10次(植入后第6天至第24天)，对照组为1×PBS。RFP-U87-MG模型鼠在第14天和第24天进行活体荧光成像观察肿瘤生长状态，同时进行裸鼠称量，并在第25天对裸鼠实施安乐死后，剥离脑组织和肿瘤，分别进行称重和组织的HE染色;而种植U87-MG的模型鼠，每3天称重，第25天实行安乐死收集结肠内新鲜粪便样本，以Illumina高通量测序技术分析肠道菌群，进行生物信息学挖掘潜在梅花草治疗相关的特征菌群。结果 活体荧光成像和肿瘤病灶称重均提示梅花草提取物显著抑制原位脑肿瘤的恶性增殖，HE染色显示梅花草组肿瘤细胞数量减少、核浆比趋于正常，核异型性降低。经高通量测序发现梅花草提取物干预后并未影响荷瘤鼠肠道菌群的α多样性，而是影响特征菌群的丰度，其中梅花草提取物治疗后可以显著提高 Muribaculum intestinale、Bacteroides faecichinchillae、Klebsiella oxytoca 的菌种丰度，降低Lachnospiraceae bacterium A4和Helicobacter japonicus的丰度。结论 梅花草提取物在显著抑制原位脑胶质瘤恶性增殖的同时，影响肠道菌群的丰度，其中特征菌群如Muribaculum intestinale、Bacteroides faecichinchillae等丰度增加，可能作为潜在益生菌参与脑肿瘤的机制调控。

    脑胶质瘤梅花草提取物肠道微生态脑-肠轴荧光成像

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    NF-κB抑制剂APDC对人皮肤基底细胞癌迁移的影响

    于景云周赵茹季海伟胜金金...
    1214-1218页
    查看更多>>摘要：目的 探究NF-κB抑制剂APDC对人皮肤基底细胞癌(BCC)的迁移影响及机制。方法 用MTT法检测NF-κB抑制剂APDC对人BCC细胞增殖活性的影响。通过细胞划痕和Transwell侵袭实验观察应用NF-κB抑制剂后BCC细胞生长特性的变化，应用RT-qPCR检测不同浓度APDC抑制剂对TE354。T细胞中NF-κB mRNA表达情况的影响，最后通过免疫印迹法探究对细胞中NF-κB蛋白表达的影响。结果 NF-κB抑制剂APDC对TE354。T细胞的增殖有抑制作用，且呈剂量依赖性，有效抑制TE354。T细胞的迁移能力和侵袭能力，随时间呈剂量依赖性，同时对TE354。T细胞NF-κB mRNA水平有抑制作用，呈正相关，且NF-κB蛋白表达有所降低。结论 NF-κB抑制剂APDC能够抑制BCC的细胞增殖，影响BCC NF-κB蛋白和mRNA水平表达，且有效抑制皮肤基底细胞癌的迁移和侵袭能力。

    NF-κB皮肤基底细胞癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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    脂代谢紊乱破坏线粒体功能导致大鼠动脉粥样硬化形成

    宋子凯李忠乐赵亚明叶琳...
    1218-1224页
    查看更多>>摘要：目的 通过大鼠高脂饮食模型了解脂代谢相关基因mRNA表达水平和线粒体功能在主动脉粥样硬化形成中的作用。方法 高脂饮食联合维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型，检测血清中血脂指标以及脂质代谢基因和线粒体合成和分解基因mRNA表达水平。结果 模型组主动脉和颈动脉动脉粥样硬化形成明显，并且随着时间的延长病变加重。与对照组比较，模型组Lp(a)、TC、TG和LDL-C水平明显高于对照组(P＜0。05)，apoB100和HDL-C差异无统计学意义(P＞0。05)。另外，模型组主动脉组织脂代谢相关基因SREBF2、LDL、HMGCR、FDFT1、HMGCS 1、LPL和DHCR24基因以及线粒体融合和分解基因MFN2、Drp1 mRNA表达水平明显增高(P＜0。05)，ABCA和SQLE mRNA表达水平无明显变化(P＞0。05)。结论 高脂饮食导致血脂增高是动脉粥样硬化形成的关键。主动脉病变组织脂质代谢基因mRNA表达水平明显增高，线粒体融合和分解明显增加。

    脂代谢紊乱动脉粥样硬化线粒体

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    急性早幼粒细胞白血病HL60细胞适配体亲和性鉴定方法的实验研究

    高丽君杜冰洋刘昂郎英卉...
    1225-1229页
    查看更多>>摘要：目的 用三种不同的检测方法鉴定HL60细胞适配体单链DNA(ssDNA)亲和性，比较不同方法的鉴定结果。方法 用荧光显微镜、化学法(酶标仪)和流式细胞术三种方法，通过镜下观察、OD值、荧光强度和平衡解离常数等指标鉴定HL60细胞适配体的亲和性。结果 荧光显微镜法可见在蓝色背景下，被标记的适配体(5'-FAM-ssD-NA)与HL60细胞结合，发出绿色荧光，并应用ImageJ对该荧光结果进行分析，发现L36P的亲和性最高;化学法测定OD值，通过GraphPad Prism7制作柱状图并进行统计学分析，发现5条ssDNA与HL60细胞的亲和性均明显高于对照组(单个核细胞)，且L36P的亲和性最高;流式细胞仪检测荧光强度，计算平衡解离常数，确定5条ssDNA与HL60细胞的亲和性由高到低依次为:L36P、L24P、L139P、L2P、L135P。结论 荧光显微镜法可更直观地观察ssD-NA 与细胞的结合情况，化学方法(酶标仪)和流式细胞术可对结果进行定量分析，三种方法的检测结果基本一致。

    急性早幼粒细胞白血病HL60适配体亲和性

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    Kounis综合征导致急性非阻塞性心肌梗死1例

    尹唯思刘全
    1230-1233页
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    阔韧带平滑肌肉瘤术后复发1例并文献复习

    孟迪刘宗谕吴飞范丽梅...
    1234-1238页
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