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中国医科大学

赵群

月刊

0258-4646

journal@mail.cmu.edu.cn

024-23250375

110001

沈阳市和平区北二马路92号

中国医科大学学报/Journal Journal of China Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是反映本校科研、医疗工作及同国内外医学界交流的重要窗口，在编排上达到了规范化的要求，注意适应国内外文献检索系统收录的需要并逐步完善，成为一本具有较高水平的医学科学技术性刊物。
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    基于细胞铜死亡分析香砂六君子汤减少脾虚高脂血症大鼠肝脏组织脂质沉积的作用机制

    刘慧慧陈含希冷雪
    289-294页
    查看更多>>摘要：目的 从细胞铜死亡的角度分析中药香砂六君子汤减少脾虚高脂血症大鼠肝脏组织脂质沉积的作用机制.方法 将18只健康SD大鼠随机均分为正常组、脾虚高脂血症组、中药组.脾虚高脂血症组和中药组采用游泳力竭和高脂饲料喂养的复合方法造模,正常组仅给予普通饲料.造模12周后,中药组进行香砂六君子汤(11.34 g·kg-1)灌胃干预,正常组与脾虚高脂血症组给予同体积0.9%氯化钠溶液灌胃,灌胃干预4周后检测各组大鼠血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝脏脂积变化;PCR Array技术检测与铜死亡相关基因的表达.结果 与正常组比较,脾虚高脂血症组血清中TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);脾虚高脂血症组大鼠肝脏脂质沉积明显.与脾虚高脂血症组比较,中药组TC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.01);中药组大鼠肝脏脂质沉积明显减少.PCR Array共检测出11个铜死亡相关基因.与正常组比较,脾虚高脂血症组肝脏铜死亡差异表达基因7个;与脾虚高脂血症组比较,中药组肝脏铜死亡差异表达基因6个;脾虚高脂血症组与中药组铜死亡共同差异表达基因5个.脾虚高脂血症组与正常组、中药组与脾虚高脂血症组差异表达均发生上调≥1倍或下调≤1倍的基因3个,2种比较方法结果取交集,共同的差异表达基因为Dld和Gls,这2个基因均能够调控线粒体铜死亡水平.qPCR验证结果显示,Dld基因表达与PCR芯片结果一致.结论 肝脏铜死亡相关基因(Dld、Gls)表达异常可能是血脂代谢异常的潜在机制,也可能是香砂六君子汤防治脾虚高脂血症的重要作用靶标.

    香砂六君子汤脾虚高脂血症大鼠脂肪沉积细胞铜死亡

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    结合铁死亡建立遗传算法优化的反向传播神经网络脓毒症预后模型

    曾媛媛常莉池晴佳封顺...
    295-301页
    查看更多>>摘要：目的 将铁死亡与机器学习相结合,建立一种基于遗传算法的反向传播网络(GA-BPNN)模型,以预测脓毒症患者的28d存活情况.方法 通过高通量基因表达数据库(GEO)下载脓毒症相关数据.从分子签名数据库(MSigDB)下载与铁死亡相关的基因65个.使用基因集富集分析(GSEA)、基因集变异分析(GSVA)、加权基因共表达网络分析(WGCNA)和蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析筛选脓毒症患者的铁死亡相关基因.同时利用短时间序列挖掘分析(STEM)筛选与脓毒症发展进程相关的基因,并与脓毒症患者铁死亡相关基因取交集,获得脓毒症预后的关键基因.在传统的反向传播网络(BPNN)的基础上,采用遗传算法(GA)优化权值和阈值,建立脓毒症预后预测GA-BPNN模型.结果 脓毒症存活组和未存活组之间铁死亡相关基因集活性差异显著.共筛选出97个脓毒症铁死亡相关基因.同时确定了191个在脓毒症发展进程中显著上调或下调的基因.取交集基因建立脓毒症四基因预测预后GA-BPNN模型.在训练集中经过迭代后训练的均方误差在0.05以下,曲线下面积(AUC)为0.98.为验证GA-BPNN模型的泛化能力和分类效果,在外部数据验证集中,将GA-BPNN模型与支持向量机(SVM)、BPNN和随机森林(RF)进行比较.结果 表明,在验证集中GA-BPNN模型的AUC值均为0.92,高于SVM、RF和BPNN.结论 基于GA-BPNN提出了四基因模型预测脓毒症患者的预后效果是可靠且稳定的,为脓毒症中的铁死亡提供新的见解.

    脓毒症铁死亡生物标志物预后模型

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    BTG4在胃癌中的表达及临床意义

    张聪宇张文陆郑华川
    302-308页
    查看更多>>摘要：目的 探讨BTG4在胃癌发生和进展过程中的表达及临床意义.方法 利用Oncomine、癌症基因组图谱计划(TCGA)、仙桃数据库和Kaplan-Meier平台分析BTG4mRNA在胃癌中的表达及其与患者各项临床指标及预后的关系.收集2012年1月至2015年1月锦州医科大学附属第一医院胃腺癌患者癌组织(n= 457)及癌旁黏膜组织(n= 243,距胃癌组织≥4 cm处获取)石蜡样本.利用实时PCR和Western blotting检测BTG4表达情况,分析BTG4mRNA表达与患者各项临床指标及预后的关系.将胃腺癌组织及癌旁组织制作成组织芯片,使用免疫组化技术检测各组织芯片中BTG4蛋白表达,分析BTG4蛋白表达与胃腺癌发生、患者临床病理特征及预后的关系.结果 与正常黏膜组织比较,胃癌组织中BTG4mRNA及蛋白表达下调(均P<0.05).BTG4mRNA表达与胃癌患者总体生存率和无进展生存率呈负相关(P<0.05).年龄小、远处转移和BTG4高表达是胃癌患者不良预后的独立危险因素(均P<0.05).免疫组化结果显示,胃腺癌(59.5%,272/457)和肠化生(20.6%,37/143)组织中BTG4阳性表达高于胃炎(13/100,13%;P<0.05);BTG4阳性表达胃乳头状腺癌高于黏液腺癌(P<0.05),高分化腺癌高于中分化腺癌(P<0.05).结论 BTG4在胃癌组织中低表达,其表达水平与胃癌患者总体生存负相关;BTG4阳性表达与胃癌的发生和发展密切相关.因此,BTG4可作为胃癌预后的预测因子,也可作为胃癌基因治疗的潜在靶标.

    BTG4胃癌预后生物信息学

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    琥珀酸脱氢酶A对胃癌增殖、迁移和侵袭的影响及意义

    高抒扬余炎滔陈邦权孙倩男...
    309-314,323页
    查看更多>>摘要：目的 检测琥珀酸脱氢酶A(SDHA)在胃癌组织及细胞中的表达水平,探讨其对胃癌增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 通过免疫组织化学法检测SDHA在胃癌组织及癌旁组织中的表达情况.结合Western blotting检测SDHA在正常胃上皮细胞与胃癌细胞中的表达.通过Transwell实验、划痕实验、CCK-8实验、克隆形成实验进一步研究异常表达SDHA对胃癌细胞迁移、侵袭和增殖能力的影响.结果 免疫组织化学及Western blotting结果提示,SDHA在胃癌组织及胃癌细胞中高表达.敲低及过表达SDHA可影响胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭.此外,SDHA表达与肿瘤免疫浸润显著相关.结论 SDHA能够促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,有望成为胃癌治疗的潜在靶点.

    胃癌琥珀酸脱氢酶A线粒体增殖迁移侵袭

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    基于失巢凋亡相关基因的乳腺癌预后模型构建与验证

    唐明政徐京灏李晓凤荣耀...
    315-323页
    查看更多>>摘要：目的 构建乳腺癌(BC)失巢凋亡相关基因(ARGs)预后模型,为临床实践提供更有效的指导.方法 采用癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达综合数据库(GEO)收集BC患者的转录组和临床数据.将ARGs分为A和B2个分型,并进行生存分析和通路分析.采用Cox回归和LASSO回归分析生存预后、免疫微环境和肿瘤微环境的差异.构建ARGs相关的预后模型,并通过实时PCR验证预后相关ARGs在BC细胞中的表达.结果 共得到10个与BC不良预后相关的ARGs,且这10个ARGs的风险评分均可作为BC患者的独立预后因素.随后将风险评分与BC临床病理特征相结合,构建列线图.决策曲线分析结果表明,该模型患者可以从临床治疗策略中受益.实时PCR分析结果显示,在BC细胞中YAP1、PIK3R1、BAK1、PHLDA2、EDA2R、CD24、SLC2A1和CDC25C表达水平上调,而SLC39A6和LAMB3表达水平下调.结论 ARGs可作为生物标志物用于BC患者风险分层和生存预测,为BC患者个体化和精确治疗提供依据.

    乳腺癌失巢凋亡免疫预后肿瘤微环境

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    基于生物信息学的克罗恩病中炎症相关关键基因的筛选及验证

    于明鑫杨爱明
    324-331页
    查看更多>>摘要：目的 应用生物信息学方法筛选并验证炎症相关基因在克罗恩病(CD)中的表达情况.方法 分别从基因表达综合(GEO)数据库和分子特征数据库(Msigdb)下载CD数据集(GSE193677、GSE66407和GSE179285)和炎症反应相关基因(IRGs).利用GSE193677数据集进行单样本基因集富集分析(ssGSEA),明确CD和健康对照人群中免疫细胞和炎症水平;然后利用DESeq2方法于CD数据集进行基因差异表达分析,以|log2FC|≥1且校正P<0.05标准筛选获得CD患者和健康样本之间的差异表达基因(DEGs).DEGs和IRGs取交集获得炎症相关差异表达基因(IRDEGs).对IRDEGs进行基因本体(GO)和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路富集分析,利用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析.利用Cytoscape软件的cyto-Hubba插件筛选确定关键IRDEGs.利用GSE66407和GSE179285数据集对CD组与健康对照组、炎症组及非炎症组关键IRDEGs的表达进行验证.结果 GSE193677数据集中ssGSEA分析表明,CD患者炎症细胞表达明显高于健康对照(P<0.001),免疫细胞中树突状细胞(P<0.001)、中性粒细胞(P<0.001)和巨噬细胞(P<0.05)水平等也明显上调.通过差异表达分析获得450个DEGs,其中378个上调,72个下调.将DEGs和IRGs(200个)取交集,获得24个IRDEGs.GO和KEGG富集分析显示IRDEGs在T细胞增殖、CXCR受体通路、丝氨酸蛋白抑制剂、IL-17信号等通路中显著富集.PPI分析和Cytoscape筛选确定了7个关键IRDEGs,包括IL1A、SELE、CXCL11、CSF3、CXCL9、CXCL10和CCL7.7个关键IRDEGs均在不同程度上与临床病情活动度呈正相关(均P<0.05).验证结果显示,GSE66407数据集中,CD组和炎症组IL1A、SELE、CXCL11、CXCL9、CXCL10和CCL7表达均明显上调(均P<0.01);GSE179285数据集中,CD组SELE、CXCL11、CSF3、CXCL9、CXCL10和CCL7表达均高于健康对照组(均P<0.01),炎症组7个关键IRDEGs表达水平均高于非炎症组(均P<0.05).结论 本研究明确了炎症相关基因在CD中的表达情况;确认了IL1A、SELE、CXCL11、CSF3、CXCL9、CXCL10和CCL77个关键IRDEGs,为CD的临床诊治提供了有利支持.

    克罗恩病炎症反应差异表达基因生物信息学

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    核因子κB和白细胞介素-6在放射性膀胱损伤中的表达及意义

    阮绥鑫李良陈静
    332-336页
    查看更多>>摘要：目的 检测核因子κB(NF-κB)和白细胞介素-6(IL-6)在放射性膀胱损伤中的表达特征及其相关性.方法 选择人输尿管上皮永生化细胞SV-HUC-1进行培养,分别应用5、10和15 Gy的X线照射24、48和72 h,将未行照射的SV-HUC-1细胞作为正常对照组.CCK-8检测细胞增殖活性,实时定量PCR检测NF-κB和IL-6mRNA的表达.将siRNA-NF-κB质粒转染至15GyX线照射72h后的细胞株建立siRNA-NF-κB组(si-NF-κB组),将未转染质粒的15GyX线照射72h后细胞株作为空白对照组,Western blotting检测IL-6蛋白的表达.将20只雄性SD大鼠分为模型组(一次性给予20GyX线照射,建立放射性膀胱损伤大鼠模型)和对照组(不给予照射),每组10只,2周后处死大鼠,实时定量PCR检测膀胱组织中NF-κB和IL-6mRNA的表达.结果 SV-HUC-1细胞中,细胞增殖活性随着照射剂量和照射时间的增加而降低,NF-κB和IL-6mRNA的表达随着照射剂量和照射时间的增加而增加.si-NF-κB组中IL-6的表达量明显低于空白对照组(P<0.05).放射性膀胱损伤大鼠模型的膀胱病变组织中,NF-κB和IL-6mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),NF-κB和IL-6mRNA的表达呈正相关.结论 X线对膀胱的损伤呈浓度和时间依赖性,病变组织中NF-κB和IL-6的表达升高,二者具有协同作用.

    放射性膀胱损伤核因子κB白细胞介素-6炎性病变

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    血清Toll样受体9与创伤致脓毒症患者预后的关系

    唐国强胡惠曾涌
    337-341页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清Toll样受体9(TLR9)水平与创伤所致脓毒症患者预后的关系.方法 选取2020年8月至2022年8月重庆市急救医疗中心收治的53例创伤后脓毒症患者(脓毒症组)和208例未发生脓毒症患者(无脓毒症组),以及63例体检志愿者(对照组)作为研究对象.记录创伤患者入院1 h(T0)、3 h(T1)、6 h(T2)、12 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)、72 h(T6)的血清TLR9水平(对照组仅体检日检测).分析创伤所致脓毒症患者院内死亡的危险因素以及TLR9对院内死亡的预测价值.结果 脓毒症组、无脓毒症组T0时血清TLR9水平均高于对照组(P<0.05).脓毒症组T1～T6血清TLR9水平均高于无脓毒症组(P<0.05).死亡组T4～T6血清TLR9水平均高于生存组(P<0.05).基线SOFA评分≥17 分、T6时TLR9≥3 pg/mL是创伤所致脓毒症患者院内死亡的危险因素(P<0.05).T6时TLR9、基线SOFA评分以及两者联合预测创伤所致脓毒症患者院内死亡的曲线下面积分别为0.719、0.754和0.824.结论 创伤所致脓毒症患者血清TLR9水平显著增高,且与院内死亡有关,可作为预后评估的辅助指标.

    创伤脓毒症Toll样受体9预后

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    GDF11调控NFκ-B通路影响巨噬细胞M1极化介导的炎症反应

    肖雯田源蒋宇陈芳...
    342-348,354页
    查看更多>>摘要：目的 探讨生长转化因子11(GDF11)对巨噬细胞M1极化介导的炎症反应的影响及其作用机制.方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,100 ng/mL LPS + 30 ng/mL IFN-γ诱导巨噬细胞M1极化,并将细胞分成对照组、LPS+IFN组、GDF11组及LPS+IFN+GDF11组.流式细胞术检测巨噬细胞的极化,实时PCR检测IL-6、TNF-α、NF-κB及GDF11mRNA的表达水平,Western blotting检测细胞GDF11、NF-κB及P-NF-κB蛋白表达水平,免疫荧光检测细胞GDF11、NF-κB的蛋白表达和分布.结果 与对照组相比,LPS+IFN组巨噬细胞M1极化比例增加,IL-6、TNF-α及NF-κBmRNA表达升高,GDF11mRNA及蛋白表达降低,NF-κB、P-NF-κB蛋白表达升高,P-NF-κB/NF-κB比值升高,NF-κB入核明显(P<0.05);与对照组相比,GDF11组巨噬细胞M1极化比例、IL-6、TNF-α、NF-κBmRNA表达及P-NF-κB/NF-κB比值无明显变化(P>0.05);与LPS+IFN组相比,LPS+IFN+GDF11组RAW264.7巨噬细胞M1极化比例显著降低,IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA表达降低,NF-κB、P-NF-κB蛋白表达降低,P-NF-κB/NF-κB比值降低(P<0.05).结论 GDF11可减轻巨噬细胞M1极化介导的炎症反应,其机制可能与调节NF-κB通路有关.

    巨噬细胞极化脓毒症生长转化因子11

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    医学新生压力知觉与学校适应性的关系及心理弹性的中介作用

    陈静周雪莹邹增丽
    349-354页
    查看更多>>摘要：目的 了解医学院校新生的压力知觉、心理弹性和学校适应性情况,探讨心理弹性在压力知觉与学校适应性间的中介作用,为医学新生的心理发展提供参考.方法 采用方便抽样法,对1 359名医学新生进行问卷调查,包括中文版压力知觉量表(CPSS)、Connor-Davidson心理弹性量表(CD-RISC)、大学生新生适应性量表(SACQ),回收有效问卷1 307份.应用Pearson相关分析对医学新生压力知觉、学校适应性和心理弹性的相关性进行分析,应用Process中介效应模型和Bootstrap法对心理弹性的中介作用进行分析.结果 医学新生压力知觉与心理弹性(r=-0.683,P<0.01)、学校适应性(r=-0.691,P<0.01)均呈显著负相关;心理弹性与学校适应性呈显著正相关(r= 0.642,P<0.01);心理弹性在压力知觉与学校适应性间的中介作用显著,中介效应占比为31.45%.结论 医学新生压力知觉水平越高,学校适应性水平越低,心理弹性在压力知觉与学校适应性间发挥部分中介作用.学校应注重提升新生的心理弹性水平,从而缓解压力事件对新生学校适应性带来的消极影响.

    压力知觉心理弹性学校适应性医学新生

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