期刊,中国应用生理学杂志 2022年卷5期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国应用生理学杂志

主　　编：汪海

出版周期：双月刊

国际刊号：1000-6834

电子邮箱：tjzgyish@163.com

电　　话：022-84655184

邮政编码：300050

地　　址：天津市和平区大理道1号

中国应用生理学杂志/Journal Chinese Journal of Applied PhysiologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊系“中国核心期刊要目总览”核心期刊，以促进科研、面向应用、加强经济建设、、国防建设为宗旨。刊登环境生理、航空航天生理、劳动生理、运动生理等多方面学科内容。国家自然科学基金等资助的课题占来稿的一半以上。

正式出版

收录年代

GLAST基因敲除对小鼠表型及听力功能的影响

吴芳杉马科锋郑鹏芳佘晓俊...

491-496页

查看更多>>摘要：目的:观察谷氨酸天冬氨酸转运蛋白(GLAST)缺失对小鼠正常听觉功能的影响.方法:我们选用C57BL/6J背景的GLAST+/-小鼠进行杂交,用琼脂糖凝胶电泳进行后代小鼠基因型鉴定.我们选用9～10周龄雄性小鼠,用免疫荧光染色技术检测耳蜗中GLAST蛋白表达,对敲除结果进行验证(n=3).比较雌雄小鼠出生后7d至30 d体重变化及30 d的体长(n=8).听性脑干反应(ABR)测试9-10周龄雌性和雄性小鼠听觉阈值及其Ⅰ波振幅的变化(n=5).结果:雄性GLAST-/-小鼠与雄性GLAST+/+和GLAST+/-小鼠相比,体重及体长均显著降低(P<0.01),其中雄性GLAST-/-小鼠与GLAST+/+相比,在P7至P30统计时间里,均表现出明显差异;与雄性GLAST+/-小鼠相比,P15后均表现出体重显著性降低.而雌性GLAST-/-小鼠与雌性GLAST+/+和GLAST+/-小鼠相比,体重及体长均未见明显差异.雄性和雌性小鼠三种基因型之间ABR检测到听力阈值变化均无差异,但与雄性GLAST+/+小鼠相比雄性GLAST-/-小鼠Ⅰ波振幅明显降低(P<0.01);而雌性的I波振幅在整个刺激强度都有降低,但是多只在高强度刺激(如80 dB、90 dB)时具有显著性(P<0.05).结论:GLAST敲除影响雄性小鼠正常生长发育,同时降低ABR I波振幅,但不改变阈值,这提示GLAST敲除可能导致突触病变,且这种影响存在性别差异.

关键词：

谷氨酸天冬氨酸转运蛋白基因敲除基因型鉴定谷氨酸听觉功能小鼠

原文链接:

NETL
NSTL
维普
万方数据

线粒体靶向小分子IR-61改善大鼠力竭性运动心脏损伤的实验研究

李姣姣平政王子文汪一波...

497-503页

查看更多>>摘要：目的:研究线粒体靶向七甲川花菁类荧光小分子IR-61对力竭性运动大鼠心脏损伤的影响.方法:清洁级成年雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):对照组(Ctrl组)、力竭组(EE组)、IR-61+力竭组(IR-61+EE组).IR-61+EE组在第1、4、7日同一时间腹腔注射2 mg/kg IR-61;最后一次给药结束1 h后,两个力竭运动组进行力竭造模,在坡度为0°的动物跑步机上,先以10～15 m/min的速度令大鼠协调四肢跑步姿势,约15 min后以25～30 m/min的速度一次性跑步至力竭.以生理记录仪描记大鼠心电图,取大鼠的心肌样品,光镜观察心肌细胞损伤、透射电镜观察线粒体损伤,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,ELISA法检测心肌损伤标志物,高分辨率线粒体呼吸仪测定心肌线粒体呼吸速率.结果:① 与Ctrl组相比,EE组的心率增加、PR间期缩短、QRS间期延长、QTc延长、ST段明显压低(P<0.05);心肌纤维断裂明显,线粒体内室肿胀明显,线粒体嵴模糊,线粒体外膜不完整,可见大量线粒体破裂及融合;可见TUNEL染色细胞较多,呈现染色质浓缩、边缘化,核膜裂解,染色质分割成块状凋亡小体,凋亡评分增加(P<0.05);CK-MB升高、cTn-I升高、NT-proBNP升高(P<0.05);基础呼吸速率、脂肪酸氧化呼吸速率、复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ呼吸速率均有下降(P<0.05).② 与EE组相比,IR-61+EE组的心率增加、PR间期延长、QRS间期缩短、QTc缩短、ST段未见明显压低(P<0.05),心肌纤维排列疏松,未见明显断裂,线粒体内室肿胀,线粒体外膜完整,可见TUNEL染色细胞与未染色细胞,整体形态更接近Ctrl组,凋亡评分下降(P<0.05),CK-MB下降,cTn-I下降(P<0.05);脂肪酸氧化呼吸速率及复合物Ⅱ、Ⅳ呼吸速率均有提高(P<0.05).结论:线粒体靶向七甲川花菁类荧光小分子IR-61可改善力竭运动大鼠的心电活动,减轻心肌细胞及线粒体损伤,减少心肌细胞凋亡,提高心肌线粒体能量代谢水平.

关键词：

七甲川花菁荧光小分子IR-61力竭性运动心脏损伤心肌线粒体能量代谢大鼠

原文链接:

NETL
NSTL
维普
万方数据

PUMA对高糖诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡的作用及机制

郭佳李志东肖传实边云飞...

504-509页

查看更多>>摘要：目的:观察促凋亡蛋白p53上调凋亡调控因子(PUMA)在高糖所致H9C2心肌细胞凋亡中的作用及机制.方法:H9 C2心肌细胞随机分为对照组(使用5.5 mmol/L葡萄糖作用于细胞)和高糖组(使用35 mmol/L葡萄糖作用于细胞,HG组)分别刺激6 h,12 h,24 h和48 h,每组设复孔5个,TUNEL染色检测细胞凋亡率;RT-PCR及Western blot法分别测定PUMA mRNA及蛋白表达情况;JC-1法检测线粒体膜电位;Western blot测定caspase-3表达和细胞色素c(Cyt C)释放.H9C2细胞随机分为四组,对照组、高糖(35 mmol/L)、HG+si-scramble组(使用si-scram-ble转染心肌细胞24 h,使用35 mmol/L葡萄糖作用于细胞)和Si-PUMA组(使用si-PUMA转染心肌细胞24 h,使用35 mmol/L葡萄糖作用于细胞),观察抑制PUMA表达对高糖诱导细胞凋亡率、线粒体膜电位、Cyt C的影响.结果:与对照组相比,高糖刺激心肌细胞组TUNEL染色阳性率、活化caspase-3和PUMA表达明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞损伤和PUMA表达增高具有时间依赖性,其中高糖24 h组和48 h细胞凋亡率和PUMA表达差异无统计学意义,后续实验采用高糖刺激24 h作为作用时间.与高糖组相比,HG+si-PUMA组PUMA表达抑制、线粒体膜电位恢复、Cyt C释放减少、心肌细胞凋亡减少(P<0.05或P<0.01);HG+si-Scramble组与高糖组相比,PUMA表达、线粒体膜电位、Cyt C释放、心肌细胞凋亡均无显著性差异(P>0.05).结论:PUMA介导高糖所致的大鼠心肌细胞凋亡,提示PUMA可能是糖尿病心肌病治疗的一个重要的靶基因.

关键词：

促凋亡蛋白p53上调凋亡调控因子高糖心肌细胞细胞培养凋亡细胞色素C

原文链接:

NETL
NSTL
维普
万方数据

1-磷酸鞘氨醇(S1P)对H9c2心肌细胞肥大反应的保护作用

严惠赵虎李论

510-514页

查看更多>>摘要：目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S 1 P)对H9 c2心肌细胞肥大反应的影响.方法:将培养的H9 c2心肌细胞随机分为4组,即正常对照组、S1P(1μmol/L)处理组、苯肾上腺素(PE,100μmol/L)处理组、PE(100μmol/L)加S1P(1μmol/L)处理组,每组设3个复孔.处理24 h后应用Actin-Trakcer Green免疫荧光染色检测各组心肌细胞形态大小;Real-Time PCR技术测定各组H9c2心肌细胞中肥大标志物ANP、BNP及β-MHC的转录水平;Western印迹法测定各组中ANP的蛋白表达情况.然后将H9c2心肌细胞随机分为5组,即正常对照组、PE(100μmol/L)组、PE(100μmol/L)加低浓度S1P(0.1μmol/L)组、PE加中浓度S1P(1μmol/L)组、PE加高浓度S1P(10μmol/L)组,每组设3个复孔.处理24 h后应用Western印迹法测定低、中、高浓度S1P干预下磷酸化的Janus激酶2(JAK2)及信号转导和转录激活子3(STAT3)的蛋白表达水平.每项试验独立重复三次.结果:与正常对照组比较,PE组的H9c2心肌细胞表面积显著增大(P<0.05),ANP、BNP及β-MHC的转录水平显著升高(P均<0.05),ANP的表达亦显著升高(P<0.05),而与PE组比较,PE加S1P组的H9c2心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),ANP、BNP及β-MHC的转录水平显著降低(P均<0.05),ANP的表达亦显著降低(P<0.05);在PE加不同浓度S1P处理后,与正常对照组及PE组相比,p-JAK2和p-STAT3表达均显著升高(P<0.05),且呈一定的剂量依赖性.结论:S1P可以减轻PE诱导的心肌细胞肥大反应,这一保护作用可能与JAK2/STAT3信号通路的激活相关.

关键词：

1-磷酸鞘氨醇心肌细胞肥大反应Janus激酶2/信号转导和转录激活子3细胞培养

原文链接:

NETL
NSTL
维普
万方数据

铁死亡抑制剂对心肌细胞缺氧/复氧损伤的干预作用及其机制

韩月李凤翔杨国宏袁辉...

515-519,583页

查看更多>>摘要：目的:验证心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中是否有铁死亡的发生,以及探讨铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)对心肌细胞H/R损伤的作用及其机制.方法:新生1～3 d SD乳鼠,提取原代心肌细胞,随机分为正常对照组(Control)、H/R组和H/R+Fer-1组.H/R组细胞培养52 h后,加入4 mmol/L Na2 S2 O4溶液,缺氧1 h后,用含10％小牛血清的DMEM培养液复氧培养3 h.H/R+Fer-1组经Fer-1(2μmol/L)预处理24 h后再进行缺氧复氧处理.各组细胞应用紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率,CCK-8法检测细胞存活率,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD),化学比色法检测丙二醛(MDA),免疫荧光观测线粒体膜电位、活性氧(ROS)改变,West-ern blot检测铁死亡关键蛋白ACSL4、GPX4的表达.结果:与control组比较,H/R组细胞活性、SOD释放量和MMP水平均显著降低(P<0.05),LDH、MDA、ROS释放量均显著增加(P<0.05),ACSL4蛋白表达显著升高(P<0.05)、GPX4蛋白表达显著下降(P<0.05).与H/R组比较,H/R+Fer-1组细胞活性、SOD释放量和MMP水平均显著升高(P<0.05),LDH、MDA、ROS释放量均显著降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达显著下降(P<0.05)、GPX4蛋白表达显著升高(P<0.05).结论:心肌细胞H/R损伤中有铁死亡的发生,Fer-1可通过调控ACSL4和GPX4抑制细胞内ROS的产生,从而减轻铁死亡引起的原代心肌细胞缺氧复氧损伤.

关键词：

SD乳鼠铁死亡Ferrostatin-1ACSL4GPX4心肌缺氧复氧损伤

原文链接:

NETL
NSTL
维普
万方数据

紫云英苷对未分化胃癌细胞凋亡的影响

褚智恒何施燕王瑜朱若婷...

520-524,568页

查看更多>>摘要：目的:探讨紫云英苷(Astragalin)对未分化胃癌细胞HGC-27的作用及相关分子机制.方法:将紫云英苷作用HGC-27细胞,设置对照组(0μg/ml)和Astragalin组(12.5、25、50μg/ml),每组设置3复孔,用CCK-8法分别在用药0、24、48、72 h后检测细胞增殖活性;在浓度为0、50μg/ml的Astragalin作用24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态,hoechst 33342、JC-1染色观察其核形和线粒体膜电位,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的改变,二代测序仪分析基因的逆转录水平.结果:紫云英苷可明显抑制HGC-27的增殖(P<0.01),下调细胞线粒体膜电位,诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G1期(P<0.01).同时,紫云英苷上调基因bax、bad的转录水平,抑制egf、egfr、pik3cb、pdk1、akt3、bcl-2和sgk3基因的转录(P<0.01).Western blot实验也证实紫云英苷降低PI3K和AKT蛋白的表达,同时BAX和BCL-2蛋白的比例也显著增加(P<0.01).结论:紫云英苷可通过抑制EGFR/PDK/AKT信号通路诱导未分化型胃癌细胞HGC-27凋亡,并将细胞周期阻滞于G1期,对未分化胃癌具有一定的治疗作用.

关键词：

紫云英苷胃癌信号通路细胞凋亡细胞培养

原文链接:

NETL
NSTL
维普
万方数据

α-硫辛酸通过激活AMPK/mTOR通路改善2型糖尿病大鼠肝脏病变

邱轩于磊田思宇陈雅洁...

525-529,576页

查看更多>>摘要：目的:探讨α-硫辛酸是否通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤.方法:应用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素27.5 mg/(kg·d)腹腔注射法制备T2DM大鼠模型.将32只成模大鼠随机分为4组:T2DM组、α-硫辛酸组、Compound C(AMPK抑制剂)组和α-硫辛酸+Compound C组,每组各8只.另8只健康Sprague-Dawlay(SD)大鼠作为正常对照组.α-硫辛酸注射液100 mg/(kg·d)腹腔注射,Compound C 20 mg/(kg·d)腹腔注射,药物干预共持续8周.检测相关生化指标;计算肝脏质量指数;进行光镜、电镜观察;采用Western blot方法检测大鼠肝脏中AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR蛋白的表达水平.结果:与正常对照组相比,T2 DM组大鼠肝脏质量指数、胰岛素抵抗指数、空腹血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、甘油三酯水平均升高(P均<0.05);肝组织结构损伤,脂肪变明显;肝脏组织中p-AMPK表达显著减少(P<0.05),p-mTOR表达显著增多(P<0.05).α-硫辛酸可逆转上述改变,改善大鼠的胰岛素抵抗(P<0.05),保护肝脏的结构和功能,同时激活肝细胞内的AMPK/mTOR通路(P均<0.05).应用Compound C抑制AMPK活性后,α-硫辛酸的上述保护作用受到抑制(P<0.05).结论:α-硫辛酸可通过激活AMPK/mTOR信号通路发挥对T2 DM大鼠的肝脏保护作用.

关键词：

α-硫辛酸2型糖尿病糖尿病性肝损伤AMPK/mTOR通路

原文链接:

NETL
NSTL
维普
万方数据

肌源性IL-6对骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响及其机制

唐晖赵一平黄丹蔡建光...

530-536页

查看更多>>摘要：目的:研究外源性钙负荷促进离体细胞肌源性IL-6释放,调节AMPK、p38MAPK等信号通路以改善胰岛素抵抗的效应.方法:以正常培养的C2C12细胞系和棕榈酸诱导形成胰岛素抵抗C2C12细胞系为实验对象.预实验通过不同浓度钙培养肌细胞24 h后,检测培养液葡萄糖浓度并在显微镜下观察其收缩的情况.正式试验1将细胞分为4组:A组为Control组(正常培养液培养),B组为IR组(0.6 mmol/L棕榈酸哺育细胞24 h后备用),C组为1000 ng/ml IL-6哺育IR细胞48 h组(IL-6+IR组),D组为IL-6shRNA哺育正常细胞48 h组(IL-6shRNA组).正式试验2将细胞分为3组:A组为IR组,B组为100μmol/L CaCl2哺育IR细胞48 h组(钙哺育组,CaCl2+IR组),C组为100μmol/L CaCl2和IL-6shRNA共哺育IR细胞48 h组(共哺育组,CaCl2+IL-6shRNA+IR组),采用Re-al-time PCR方法检测IL-6 mRNA、GLUT mRNA表达水平,采用Western blot方法检测AMPK、p38MAPK、IRS-1和PI-3K蛋白表达水平.结果:预实验结果表明,与不加CaCl2组比较,加入不同浓度CaCl224 h后,培养液上清葡萄糖浓度均显著降低(P<0.05或P<0.01),显微镜下观察可见肌细胞有明显收缩,且以100μmol/L CaCl2最为明显.正式实验1结果表明,与IR组比较,IL-6+IR组p-AMPK、p-IRS-1、p-PI-3K蛋白表达水平、GLUT4mRNA水平、葡萄糖摄取能力均显著升高(P<0.05或P<0.01),p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与Control组比较,IL-6shRNA组p-AMPK、p-IRS-1、p-PI-3K蛋白表达水平、IL-6、GLUT4mRNA表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),p38MAPK蛋白表达水平均显著升高(P<0.01).正式试验2结果表明,与IR组比较,CaCl2+IR组p-AMPK、p-IRS-1、p-PI-3K蛋白表达水平和GLUT4mRNA表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与CaCl2+IR组比较,CaCl2+IL-6shRNA+IR组p-AMPK、p-IRS-1、p-PI-3K蛋白表达水平和GLUT4mRNA表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),p38MAPK蛋白表达水平显著升高(P<0.01).结论:外源性钙负荷可以引发肌细胞收缩,并且肌源性IL-6通过激活AMPK、PI-3K等信号通路与抑制p38MAPK信号通路而改善骨骼肌细胞胰岛素抵抗.

关键词：

肌源性白细胞介素6钙负荷C2C12细胞系胰岛素抵抗

原文链接:

NETL
NSTL
维普
万方数据

丹皮酚改善氧化低密度脂蛋白诱导的人血管内皮细胞损伤的作用及其机制

贾成文李应东蒋虎刚韩国炜...

537-542页

查看更多>>摘要：目的:探讨丹皮酚对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血管内皮细胞损伤的影响及分子机制.方法:人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分为9组,正常对照(NC)组、ox-LDL组(100 ng/L ox-LDL)、丹皮酚低、中、高剂量组(60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L的丹皮酚+100 ng/L ox-LDL)、ox-LDL+小分子干扰RNA阴性对照(si-NC)组、ox-LDL+circ_0003204小分子干扰RNA(si-circ_0003204)组、中剂量+ox-LDL+circ_0003204过表达阴性对照(pcDNA-NC)组、中剂量+ox-LDL+circ_0003204过表达(pcDNA-circ_0003204)组,每组3个复孔.MTT法、流式细胞术法、Western blot法分别对细胞增殖、凋亡、蛋白(CDK2、Bcl2、p27、Bax)表达进行检测;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒分别检测MDA含量和SOD活性;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测circ_0003204表达水平.结果:与NC组比较,ox-LDL组HUVECs增殖活性、蛋白(CDK2、Bcl2)表达、SOD活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(p27、Bax)表达、MDA含量、circ_0003204表达明显升高(P<0.05).与ox-LDL组比较,低、中、高剂量丹皮酚组HUVECs增殖活性、蛋白(CDK2、Bcl2)表达、SOD活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(p27、Bax)表达、MDA含量、circ_0003204表达明显降低(P<0.05).与ox-LDL+si-NC组比较,ox-LDL+si-circ_0003204组HUVECs增殖活性、蛋白(CDK2、Bcl2)表达、SOD活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(p27、Bax)表达、MDA含量明显降低(P<0.05).与中剂量+ox-LDL+pcDNA-NC组比较,中剂量+ox-LDL+pcDNA-circ_0003204组HUVECs增殖活性、蛋白(CDK2、Bcl2)表达、SOD活性明显降低(P<0.05),circ_0003204水平、细胞凋亡率、蛋白(p27、Bax)表达、MDA含量明显升高(P<0.05).结论:丹皮酚可抑制ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡和氧化应激反应,改善人脐静脉血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与下调circ_0003204表达有关.

关键词：

丹皮酚环状RNA0003204动脉粥样硬化人脐静脉血管内皮细胞增殖凋亡氧化应激

原文链接:

NETL
NSTL
维普
万方数据

丙磺舒对血小板衍生生长因子-BB诱发大鼠肺动脉平滑肌细胞迁移和增殖的干预作用

尼嘎拉·艾克热木高瑞娟唐雪纯孔良靖元...

543-548,554页

查看更多>>摘要：目的:研究丙磺舒(PROB)对血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱发大鼠肺动脉平滑肌细胞的迁移与增殖的影响.方法:体外原代培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),随机分为正常对照组(CON组)、造模组(10 ng/ml PDGF-BB 24 h)、丙磺舒处理组(10 ng/ml PDGF-BB和200μmol/L PROB孵育24 h,PROB为Pannexin-1的特异性阻断剂).通过CCK-8法选取丙磺舒和PDGF-BB干预浓度,并检测各组细胞的增殖能力;通过细胞划痕实验和TranswellTM实验检测各组PASMCs的迁移能力;通过细胞免疫荧光技术检测各组PASMCs中骨桥蛋白(OPN)和增殖细胞核抗原(PCNA)的分布和表达;通过Western blot法检测各组PASMCs中OPN和PCNA的蛋白水平差异.结果:与CON组相比,PDGF-BB组的PASMCs迁移和增殖能力均有所增强(P<0.05),经PROB干预后,细胞迁移和增殖能力降低(P<0.05);与CON组相比,PDGF-BB组OPN和PCNA的表达和蛋白水平均显著升高(P<0.05),经PROB干预后,其表达和蛋白水平显著降低(P<0.05).结论:丙磺舒通过阻断Pannexin-1可以抑制PDGF-BB诱发PASMCs的增殖和迁移.

关键词：

丙磺舒Pannexin-1大鼠肺动脉平滑肌细胞细胞迁移细胞增殖

原文链接:

NETL
NSTL
维普
万方数据

首页
1
2
3
4