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中华中医药杂志
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佘靖

月刊

1673-1727

64216650@163.com

010-64216650

100029

北京和平街北口樱花路甲4号

中华中医药杂志/Journal China Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
正式出版
收录年代

    中医志本质探微

    钟霞赵天恩焦华琛滕晶...
    2127-2131页
    查看更多>>摘要：文章以"志"为切入点,梳理典籍以探求"志"的溯源,从精气化志、肾藏志神、志意相合、五神之志、中医五志5个角度探讨"志"本质深层次含义.通过不同视角,提炼"志"含义如下:志由精气所化,藏舍于肾,得先后天之精以濡养.肾藏志神,蕴含"肾精舍志,志神调肾"的形神内涵;肾在志为恐,与"藏精起亟"密切相关.志意相合,参与主持后天认知的加工与执行.五神系统之机要环节,受心神统帅,与意共主思与行动决策.五脏有志,系志之细化与分支;五志由五脏生化,不离元气时空演化与五脏气化;五志藏于五脏,得五脏以濡养,以无形之形态承担五脏功能之要职.总结"志"生理功能如下:御精神,收魂魄,适寒温,和喜怒.在此基础上,探讨了"志"与肾、脾、心、肝四脏关系以及对于中医藏象疾病的临床指导意义.

    志精气五神肾藏志精神心理

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    从五行配属探析中医学"阳明"的时空双重意涵

    施娜张宗明
    2131-2134页
    查看更多>>摘要：三阴三阳学说是中医学对阴阳理论的进一步发挥."阳明"作为三阳之一,除了表达阳气的状态,还有着丰富的内涵及时空的双重属性."阳明"之于五行,应"土"亦系"金".借助"阳明"阐释不同医理时,"阳明"五行所属不同."阳明"不同的五行配属与其本意及其时空双重性之间存在着天然的密切联系.在时,"阳明"与"金"性相合,应秋之燥气.在空,"阳明"居于"中"位,代表着人体内、外的门户,也是气于天地的交接之处."阳明"通过脏腑与五行相系,又由其自身,重新建立了脏腑与五行之间新的配属关系."阳明"在其时空的双重意涵下,在与五行构建联系的同时,更是回归了自身"居中'的本然之义.

    三阴三阳气化开阖枢阳明时空双重性五行

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    基于孙一奎"元气化生周流模型"阐析温补脾肾-固本培元理论渊薮

    赵泽世周斌
    2135-2142页
    查看更多>>摘要：孙一奎中医学术思想受道文化影响,孙一奎定命门位置于两肾之间,命门为先天元气与后天元气相系之界.先天元气为无极,先天元气化生后天元气,后天元气即为太极.太极动而生阳,静而生阴;后天元气化生后天元阳、后天元阴.后天元阳为肾间动气,名之动气,乃由动而生,即阳动之意;后天元阴化生血肉物质躯体;后天元阳恒动鼓运血肉物质躯体,助之显现生机.三焦者,元气之别使;后天元阳藉三焦为敷布之径,是谓三焦相火;内至脏腑,外达肌腠,温蕴有形躯体以裨助生生不息之机.后天元阳为三焦相火之源,后天元阳虚馁,三焦相火衰微而诸病丛生.固命门后天元气之本尤责于培补后天元阳,孙一奎临证温补脾肾以复后天元阳,融合少火之药与壮火之品,汇甘温益气药并辛热温阳品于一炉,如人参、白术、黄芪合干姜、附子、肉桂等.温补脾肾,反哺添益后天元阳,裨益三焦相火之源,而疾恙自复.据此,周斌教授建构出"元气化生周流模型"之理法方药体系.生理状态,温补脾肾可助老而不衰以尽终天年不夭殇;病理状态,周身脏、腑、体、官、窍等各处病变,当以温补脾肾为基础治则.基于建构之理法方药体系,阐释温补脾肾-固本培元之中医学原理及其在抗衰老和慢性病治疗方面的实际应用,为慢性病中医药防治研究领域提供开拓性理论,从中医药维度助力健康中国战略推进.

    先天元气命门后天元阳三焦相火温补脾肾固本培元孙一奎

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    论瞑眩反应的机理及其系统化

    阮健吴国庆薛松刘城圣...
    2143-2146页
    查看更多>>摘要：文章从瞑眩反应的概念人手,同时结合中医正邪斗争的理论,分别从机体状态、疾病本身以及治疗方法3个角度来分析探讨瞑眩反应的内在机理.并以此为基础,进一步通过对瞑眩反应的判断、鉴别、处理、宣教等的阐述,来提出瞑眩反应系统化构建的必要性和深远意义.以便能更好地把握疾病的进退,指导医生对疾病做出预判和符合疾病发展规律的处理,减轻患者药后相关瞑眩反应的恐惧感,为临床的诊疗提供一定的参考.

    瞑眩反应正邪斗争机理正气来复系统化

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    基于代谢组学与转录组学的结直肠癌湿热瘀毒证的代谢特征和分子机制研究

    张烨范旻旻程海波
    2147-2154页
    查看更多>>摘要：目的:观察湿热瘀毒证结直肠癌患者和健康人代谢轮廓及转录水平的基因差异,探索其潜在的代谢特征及分子机制.方法:本研究共纳入190例湿热瘀毒证结直肠癌患者及50名健康人,采用气相色谱-质谱联用(GC-MS)非靶向代谢组学检测两组间的代谢差异,同时通过有参转录组学技术检测其中10例患者肿瘤组织和正常组织的转录基因差异,进一步联合分析探索结直肠癌湿热瘀毒证的发生发展机制.结果:代谢组学分析结果显示两组代谢轮廓分离趋势较好,共筛选出160种差异代谢物,其中包括氨基酸、脂肪酸及尿素等代谢产物(P＜0.05).对差异代谢物进行KEGG富集分析,结果显示精氨酸-脯氨酸代谢及精氨酸合成等代谢通路在两组间具有显著性差异(P＜0.05).转录组测序结果显示,显著上调的差异基因有1 861个,下调的差异基因有1 271个.差异基因KEGG通路富集分析结果显示精氨酸-脯氨酸代谢通路为显著富集代谢通路(P＜0.05).综合代谢组学和转录组学分析结果,精氨酸-脯氨酸代谢通路为其共同代谢通路,荧光定量PCR结果显示:精氨酸转运蛋白SLC6A14、SLC7A1及该通路中代谢酶NOS1、ODC1在湿热瘀毒证肠癌组织中显著上调(P＜0.05),而代谢酶OTC则显著下调(P＜0.01).以上趋势与转录组测序结果一致.为进一步分析这几个基因在湿热瘀毒证肠癌中的诊断价值,分别计算其受试者工作曲线下面积(AUC)的值,结果显示,AUC值均＞0.80,具有较高的诊断价值.结论:精氨酸-脯氨酸代谢通路的过度激活可能与结直肠癌湿热瘀毒证的发生发展密切相关,该代谢通路中的关键基因靶点可作为结直肠癌湿热瘀毒证微观辨证的潜在生物标志物.

    结直肠癌湿热瘀毒证代谢组学转录组学精氨酸-脯氨酸代谢生物标志物

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    金钱白花蛇三指蛋白的表达和纯化

    廖雪娇徐江陈士林
    2155-2160页
    查看更多>>摘要：目的:银环蛇幼蛇的干燥体是常用的药用动物金钱白花蛇的主要来源,具有祛风通络、定惊止痉的功效.银环蛇毒性大,且毒腺分泌的蛇毒是复杂的具有药用活性的多肽和蛋白质混合物.在了解银环蛇毒素中的三指蛋白家族后,发现其潜在的药用价值,便于探索更好的纯化方法,得到高纯度的三指蛋白.方法:通过质粒的转入,三指蛋白能在大肠杆菌中被诱导表达;将菌液超声破碎后离心,SDS-PAGE验证证明三指蛋白在适宜的温度下能可溶性表达;将上清液上样于纯化柱中,梯度洗脱,得到含有杂质的蛋白;透析、超滤浓缩洗去杂质,得到高纯度的三指蛋白.结果:所建立的三指蛋白诱导表达纯化体系,具有良好的重复性和准确性,应用该方法对三指蛋白进行诱导表达和纯化,测得三指蛋白表达和纯化的SDS-PAGE验证图可得清晰的目的条带;通过透析和超滤浓缩除去杂质蛋白,可显著提高三指蛋白的浓度.结论:本研究所建立的三指蛋白诱导表达和纯化体系操作简便,可获得高浓度和高纯度的三指蛋白,为大批量的生产三指蛋白提供科学有效的依据,同时可为后续三指蛋白相互作用研究提供物质基础.

    金钱白花蛇(银环蛇)三指蛋白表达纯化相互作用

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    甘草次酸金配合物通过HMGB1抑制肌腱干细胞氧化应激抗肌腱病作用研究

    高媛媛孟嘉李福卫费文颖...
    2160-2165页
    查看更多>>摘要：目的:探讨甘草次酸金配合物(GA-Au)通过抑制高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的核质易位调控自噬抑制肌腱干细胞(TSCs)氧化应激发挥抗肌腱病的作用.方法:MTT法筛选造模及给药浓度;Western Blot检测HMGB1、P62、BECN1的蛋白表达;还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)试剂盒检测细胞内GSH、MDA水平;免疫荧光检测HMGB1的表达情况;构建HMGB1过表达质粒,验证GA-Au的作用;HE和Masson染色观察大鼠肌腱组织胶原排列.结果:与造模组比较,GA-Au给药缓解了氧化应激状态下,TSCs内GSH的耗竭和MDA的积聚.体内实验表明,给药组的大鼠肌腱组织较造模组胶原排列较为紧密,未出现明显的空泡化以及肌腱断裂的情况.结论:GA-Au通过抑制HMGB1核质易位调控自噬,抑制TSCs氧化应激从而发挥抗肌腱病作用.

    甘草次酸金配合物肌腱病氧化应激自噬高迁移率族蛋白B1

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    运脾解毒通络祛湿方靶向IRE1α/XBP1/PDK1抑制CD4+T细胞中枢迁移改善CIA小鼠中枢敏化的机制研究

    姜月蓬马晓郑孟佳赵小萱...
    2166-2173页
    查看更多>>摘要：目的:探究运脾解毒通络祛湿方通过靶向肌醇需要酶1 α(IRE1 α)/X-box结合蛋白1(XBP1)/丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)抑制CD4+T细胞中枢迁移改善胶原诱导关节炎(CIA)小鼠中枢敏化的疗效机制.方法:32只雄性DBA/1小鼠经适应性喂养后随机分为4组:空白组、CIA组、中药组、西药组,每组8只.向小鼠尾部2次注射胶原佐剂以构建CIA模型.初次免疫后,各药物组连续42 d接受相应药物治疗.自初次免疫后28 d起每周观察并记录各组小鼠痛阈及关节炎症评分情况.干预结束后分离与收集外周血、脊髓组织.此外,利用磁珠分选术收集空白组、CIA组及中药组脾脏CD4+T细胞,并且将空白组随机分为:空白组与IRE1α激动剂组,其中IRE1α激动剂组予以毒胡萝卜素(Thapsigargin)1 μmol/L处理24h.采用ELISA法检测各组小鼠血清白细胞介素(IL)1β、IL-6的含量;免疫荧光检测各组小鼠脊髓背角CD4、cFos、IBA1及IRE1 α/XBP1/PDK1通路相关蛋白荧光强度;乳酸试剂盒检测各组脊髓背角组织乳酸含量;此外,应用免疫荧光检测各组CD4+T细胞IRE1 α/XBP1/PDK1通路相关蛋白荧光强度,乳酸试剂盒检测各组CD4+T细胞乳酸含量,Transwell实验观察各组CD4+T细胞迁移能力.结果:与CIA组比较,中药组小鼠机械痛阈与热痛阈均显著升高(P＜0.05),关节炎症评分显著减低(P＜0.01),血清IL-1β、IL-6水平显著减低(P＜0.05),中药组脊髓背角CD4、cFos及IBA1的荧光强度显著减低(P＜0.05),IRE1α、XBP1、PDK1荧光强度显著减低(P＜0.05),乳酸浓度显著减少(P＜0.05).体外实验表明:与空白组比较,CIA组、IRE1α激动剂组CD4+T细胞IRE1α、XBP1、PDK1表达水平显著增加(P＜0.01,P＜0.05),乳酸浓度显著升高(P＜0.01,P＜0.05),CD4+T细胞迁移能力显著增强(P＜0.05).与CIA组比较,中药组IRE1α、XBP1、PDK1表达水平显著下降(P＜0.01,P＜0.05),细胞乳酸浓度显著下降(P＜0.05),CD4+T细胞迁移能力显著减弱(P＜0.05).结论:运脾解毒通络祛湿方可通过靶向IRE1α/XBP1/PDK1,抑制CD4+T细胞向糖酵解重编程,减少CD4+T细胞中枢迁移,从而改善CIA小鼠中枢敏化.

    类风湿关节炎中枢敏化CD4+T细胞中枢迁移内质网应激运脾解毒通络祛湿方

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    中枢疲劳肝郁脾虚证病证结合动物模型的构建与评价

    张翼飞于清茜张泽涵兰碧娟...
    2174-2180页
    查看更多>>摘要：目的:应用改良多平台水环境复合饮食失节法,构建稳定的中枢疲劳肝郁脾虚证病证结合动物模型与评价体系.方法:将30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组和模型组.模型组采用水环境小平台站立结合隔日禁食的方法进行造模,空白对照组不作干预措施.对大鼠进行一般情况观察、证候量表评价、行为学评估,对十二指肠、胃、全脑、股四头肌组织进行HE病理染色,检测血清中天冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸转移酶(ALT)、血尿素氮(BUN)、乳酸(LAC)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,ELISA法检测血清中醛固酮(ALD)、抗利尿激素(ADH)、血管活性肠肽(VIP)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)含量以及肝和股四头肌组织中肝糖原及肌糖原含量.结果:与空白对照组比较,模型组出现了生长停滞、精神萎靡、倦怠少动等表现.造模结束后模型组抓握力降低,力竭时间缩短,旷场实验中直立时间、修饰时间、中央区穿格次数百分比、中央区运动时间百分比均降低,高架十字迷宫实验中开放臂进入次数百分比和开放臂停留时间百分比均降低,悬尾实验中挣扎次数减少、不动时间增加,Morris水迷宫实验中逃逸潜伏期增加,穿越平台次数、目标象限游泳时间和目标象限游泳距离百分比均降低,血清中ALT、AST、BUN、LAC、LDH、ALD、ADH、VIP、ADP含量升高,肝糖原、肌糖原和ATP含量降低,粪便含水量增加.模型组大鼠十二指肠、胃、海马CA1区、股四头肌均存在一定病理改变或异常表现.结论:本研究构建的动物模型较为符合中枢疲劳肝郁脾虚证的特点与临床实际,为后续的新药开发及机制研究提供了新的载体.

    中枢疲劳肝郁脾虚证动物模型病证结合大鼠

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    肉桂酸对早期心肌肥大的干预作用及促进脂肪酸转运的机制研究

    崔艺萌王玉珏崔金刚陈瑜...
    2181-2187页
    查看更多>>摘要：目的:旨在明确桂枝的主要活性成分单体肉桂酸(CA)是否对主动脉缩窄(TAC)和苯肾上腺素(PE)诱导心肌肥大具有干预作用,并基于生物信息学分析进一步探讨CA发挥作用的相关分子机制.方法:体内实验:采用TAC手术构建小鼠心肌肥大模型,测算小鼠心脏质量指数,免疫荧光标记小麦胚芽凝集素(WGA)和心肌肥大标志物心房利钠肽(ANP)评估心肌肥大改变.HE、Masson's Trichrome染色观察心脏病理损伤情况.体外实验:采用PE诱导原代心肌细胞(NRCMs)肥大模型评估CA是否具有直接的抗心肌肥大作用,罗丹明-鬼笔环肽和ANP染色评估心肌细胞肥大改变.RNA-seq分析差异基因.BODIPYTM500/510染色评估脂肪酸转运能力.实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹(WB)法验证差异基因的表达.结果:体内实验:CA显著抑制TAC诱导的小鼠左心室重塑(P＜0.05).体外实验:CA显著抑制PE诱导的NRCMs肥大(P＜0.05).RNA-seq数据表明,脂肪酸转运途径及相关分子表达水平在PE组显著下调(P＜0.05).BODIPYTM 500/510染色结果提示CA显著抑制PE诱导的NRCMs脂肪酸转运能力降低(P＜0.05).qPCR和WB结果进一步验证CA显著抑制PE诱导NRCMs肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(CPT1A)表达水平的降低(P＜0.05).结论:CA通过抑制早期心肌细胞肥大有效改善TAC诱导的左心室重塑,其机制可能部分基于上调CPT1A促进心肌细胞脂肪酸转运.

    肉桂酸心肌肥大心力衰竭左心室重塑脂肪酸转运肉毒碱棕榈酰基转移酶1A

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