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中华中医药杂志
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佘靖

月刊

1673-1727

64216650@163.com

010-64216650

100029

北京和平街北口樱花路甲4号

中华中医药杂志/Journal China Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
正式出版
收录年代

    补肾通蚀丸通过调控Nrf2/SLC7A11/GPX4通路介导铁死亡对酒精性股骨头坏死大鼠成骨功能障碍的影响

    丁强刘金富田照容向宾...
    2316-2322页
    查看更多>>摘要：目的:探讨补肾通蚀丸通过抑制成骨细胞铁死亡促进酒精性股骨头坏死(AIONFH)大鼠股骨头修复的机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、治疗组(补肾通蚀丸1.2g/kg),每组12只,使用Lieber-DeCarli酒精液体饲料喂养制备AIONFH大鼠模型.Micro-CT扫描测量相关骨组织学分数;肉眼观察股骨头大体形态;HE染色观察股骨头组织病理形态学;生化试剂盒检测血清与股骨头组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、总铁离子浓度水平;RT-qPCR、Western Blot分别检测核红系转录因子2(Nrf2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、I型胶原蛋白(Collagen-1)mRNA和蛋白表达量.结果:与模型组比较,治疗组大鼠股骨头骨质丢失情况减轻(P＜0.05),股骨头组织病理学改变减轻,血清与股骨头组织中MDA、总铁离子浓度水平显著降低(P＜0.05),GSH水平显著升高(P＜0.05),Nrf2、SLC7A11、GPX4、ALP、OCN、Collagen-1 mRNA和蛋白相对表达量显著增加(P＜0.05).结论:补肾通蚀丸可能通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4通路抑制成骨细胞铁死亡,促进AIONFH大鼠股骨头成骨修复能力.

    补肾通蚀丸酒精性股骨头坏死成骨细胞铁死亡核红系转录因子2/溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4通路

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    经典名方小承气汤对胃黏膜的保护作用及机制研究

    尹东阁杜豫吉孔佳辉蔡梦如...
    2323-2329页
    查看更多>>摘要：目的:探究小承气汤的胃黏膜保护作用,并阐明该作用的潜在机制.方法:高效液相色谱法分析小承气汤中各成分及色谱峰归属;MTT法和AnnexinV-PI双染色法用于评价体外小承气汤对细胞增殖和凋亡的作用;氧化因子测定考察小承气汤的抗氧化效果;动物分组为正常组、模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组、奥美拉唑治疗组;通过组织学分析、血清中相关因子分析和Western Blot检测研究小承气汤在体内保护胃黏膜的潜在机制.结果:小承气汤可促进细胞增殖,0.7mg/mL效果最好;能降低GES-1细胞中ROS、MDA、GSH,提高SOD水平以减轻H2O2诱导的GES-1细胞损伤;小承气汤减轻无水乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤,损伤抑制率为94.32％.此外,小承气汤还上调了ZO-1、Occluding蛋白表达,并抑制NF-κB信号通路相关蛋白.结论:小承气汤可以通过减轻氧化应激及炎症反应,抑制NF-κB信号通路,增强紧密连接结构起到促进细胞增殖及减少细胞凋亡作用,进而发挥对胃黏膜的保护作用.

    小承气汤胃黏膜损伤炎症氧化应激细胞凋亡

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    肺络构效与肺气血屏障论

    梁元钰袁佺吕晓东庞立健...
    2330-2334页
    查看更多>>摘要：文章以络病学说为切入点,运用肺络构效理论创新总结肺络之结构特点和生理效能,肺络驱动全身各级组织响应肺脏调控的现代机制仍不明确,探索肺络构效理论现代内涵意义深远.肺气血屏障是肺泡与血液进行气体交换的执行场所,肺络构效与肺气血屏障乃肺脏体用合一的生动概括.系统梳理肺络构效与肺气血屏障在生理、病理方面的高度相关性,基于"肺络构效-肺气血屏障"指导肺络病临床诊疗实践,旨在拓宽肺络理论之内涵外延,为肺系疾病临床诊疗提供新的方法,为肺络病证治体系构建提供新的思路.

    肺络构效气血屏障呼吸膜肺泡-毛细血管屏障络病理论肺络病

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    化湿败毒散通过减少胶原交联改善肺纤维化的机制研究

    李俐霜马语蔓任星周娜...
    2335-2342页
    查看更多>>摘要：目的:探讨中药化湿败毒散对小鼠肺纤维化的治疗作用及其潜在机制.方法:50只C57BL/6J小鼠随机分成正常组、假手术组、博来霉素组、化湿败毒散组(早干预)、化湿败毒散组(晚干预)5组.用博来霉素气管注射,建立小鼠特发性肺纤维化(IPF)模型.使用RNA-Seq筛选各组基因水平的异同,预测其涉及生物学过程和通路;记录小鼠的体质量变化;检测肺功能(呼吸频率和流量);拍摄肺部CT图像;用双光子荧光显微镜观测肺组织胶原形态;HE染色观察组织病理变化;qPCR检测肺组织中缺氧诱导因子1 α(HIF1α)、赖氨酰氧化酶(LOX)、赖氨酰氧化酶样蛋白(LOXL)1～LOXL4以及赖氨酸羟化酶2(PLOD2)的mRNA水平;免疫组化染色评估HIF1α、LOXL2、LOXL3、PLOD2在肺组织中的蛋白表达水平.结果:转录组结果表明化湿败毒散主要影响了胶原蛋白合成、细胞外基质相互作用和炎症反应,其机制可能涉及HIF-1通路;化湿败毒散组(早干预)相比于化湿败毒散组(晚干预)可加速体质量恢复;改善肺部胶原交联,减缓纤维化进程;对呼吸频率和流量恢复具有正向调节作用;同时可降低小鼠肺组织中HIF1 α、LOX、LOXL3的基因表达水平(P＜0.05,P＜0.01);下调HIF1α、LOXL2、LOXL3、PLOD2的蛋白表达水平(P＜0.01).结论:化湿败毒散可降低肺纤维化中的胶原交联水平,减缓肺纤维化进程.

    肺纤维化化湿败毒散胶原交联机制研究缺氧诱导因子1通路

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    芪玉三龙方通过CBS/GPX4调控铁死亡促进肺癌移植瘤小鼠对顺铂的敏感性

    刘桐张波克张星星高雅婷...
    2343-2348页
    查看更多>>摘要：目的:基于生物信息技术和动物实验,探究芪玉三龙方提高肺癌顺铂敏感性的潜在作用机制.方法:分析转录组数据得到肺癌和顺铂耐药的差异基因,采用人工智能策略预测芪玉三龙方的靶蛋白,对取交集获得的潜在作用靶点进行GO生物过程及KEGG通路富集分析,随后进行基因依赖分析和分子对接,确定关键标志物,最后构建肺癌A549/DDP皮下瘤模型进行验证.结果:获得芪玉三龙方与肺癌顺铂耐药相关的潜在有效靶点186个,富集的生物学过程有细胞对过氧化氢的反应、细胞氧化解毒;功能通路有谷胱甘肽代谢、铂类药物的耐药性等.基因依赖分析鉴定出与铁死亡相关的基因CBS为核心的靶点,分子对接显示CBS与芪玉三龙方的核心活性成分有良好的亲和力,与贝母辛的结合亲和力最高.动物实验结果显示芪玉三龙方联合顺铂组肿瘤组织可见大片状坏死的细胞.与顺铂组比较,联合组能够上调4HNE和TFR蛋白的表达,下调CBS和GPX4蛋白的表达.结论:芪玉三龙方能够提高肺癌的顺铂耐药肿瘤组织对于顺铂的敏感性,其作用机制可能与抑制铁死亡关键分子CBS、GPX4表达有关.

    芪玉三龙方肺癌A549/DDP细胞铁死亡CBS

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    红芪蜜炙前后配伍醋莪术抗结肠炎相关结直肠癌的药效比较研究

    张育贵张转红王彦钧刘婷...
    2349-2356页
    查看更多>>摘要：目的:基于转录组学结合免疫浸润分析探讨红芪蜜炙前后配伍醋莪术抗结肠炎相关结直肠癌(CAC)的药效及潜在机制差异.方法:75只SPF级C57/6J小鼠随机分为5组:空白组、氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)组、柳氮磺胺吡啶阳性对照组、红芪∶醋莪术(4∶1)组(6.825 g/kg)及炙红芪∶醋莪术(4∶1)组(6.825 g/kg).采用AOM与DSS联合诱导CAC小鼠模型的同时,各给药组给药干预,空白组给予0.9％氯化钠溶液,干预17周后实验结束.计算各组小鼠体质量、DAI评分、结肠长度、肿瘤计数、生存指数、结肠长度/结肠质量、结肠及脾、胸腺、肝、肺、肾与心等脏器指数,HE染色观察小鼠结肠病变情况,ELISA法检测小鼠血清白介素(IL)-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平,有参转录组测序结合免疫浸润分析筛选并预测给药后免疫细胞表达情况,流式细胞术对所筛选的免疫细胞进行检测.结果:与AOM/DSS组比较,炙红芪-醋莪术与红芪-醋莪术均可显著升高CAC小鼠体质量、结肠长度、生存率及胸腺指数(P＜0.05,P＜0.01),显著降低DAI评分、肿瘤计数、HE病理评分、结肠长度/结肠质量及结肠、脾、胸腺、肝、肺等脏器指数与血清IL-1β与TNF-α表达水平(P＜0.05,P＜0.01);但从结肠HE病理切片评分及TNF-α水平来看,炙红芪-醋莪术的作用要显著优于红芪-醋莪术(P＜0.05,P＜0.01).有参转录组测序结合免疫浸润分析发现,红芪-醋莪术与炙红芪-醋莪术均可通过上调小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞及CD19+B淋巴细胞表达量,降低CD4+T/CD8+T值;但对小鼠脾脏CD8+T淋巴细胞表达的影响,炙红芪-醋莪术作用显著优于红芪-醋莪术(P＜0.01).结论:红芪-醋莪术与炙红芪-醋莪术均具防治CAC作用,机制与调节机体T、B淋巴细胞表达量,改善机体免疫,从而改善炎症状态,延缓炎症进程,改善结肠病变有关.但炙红芪-醋莪术防治CAC优于红芪-醋莪术的机制主要与降低小鼠脾脏CD8+T淋巴细胞与血清TNF-α水平,从而改善小鼠结肠炎病理损伤有关.

    红芪-醋莪术炙红芪-醋莪术结肠炎相关结肠癌药效转录组学免疫浸润免疫调节

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    基于CaMK4介导的细胞骨架重排探讨解毒祛瘀滋肾方对MRL/lpr狼疮小鼠足细胞损伤的影响

    宋子瑜李莹黄硕范永升...
    2357-2362页
    查看更多>>摘要：目的:从CaMK4介导的足细胞细胞骨架重排探讨解毒祛瘀滋肾方治疗狼疮性肾炎(LN)足细胞损伤的作用机制.方法:将8只C57BL/6小鼠设为对照组,24只MRL/lpr狼疮小鼠随机分为模型组、激素组、解毒祛瘀滋肾方组,每组8只.对照组和模型组灌胃蒸馏水,激素组灌胃强的松(5 mg/kg)混悬液,解毒祛瘀滋肾方组灌胃解毒祛瘀滋肾方(36 g/kg)水煎剂,连续干预8周.ELISA检测小鼠血清抗双链DNA抗体、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,全自动生化仪检测小鼠尿蛋白水平;HE染色观察肾脏病理改变;RT-PCR法检测肾脏Ssh1、Limk1、Cfl1 mRNA表达;免疫荧光染色法观察肾脏nephrin、synaptopodin、F-actin、G-actin、CaMK4表达.培养小鼠肾足细胞系(MPC-5),采用R848干预后,给予空白或解毒祛瘀滋肾方含药血清处理12 h,CCK-8法检测细胞活力;TUNEL法检测细胞凋亡,Fluo-4钙离子探针检测细胞内钙离子富集,免疫荧光染色法观察CaMK4表达.结果:体内实验中,与模型组比较,解毒祛瘀滋肾方组小鼠的血清抗双链DNA抗体、TNF-α和IL-6水平显著降低(P＜0.01,P＜0.05),尿蛋白水平显著降低(P＜0.01),肾脏病理损伤改善,肾脏nephrin、synaptopodin蛋白表达水平上调;稳定细胞骨架相关转录因子Ssh1、Limk1、Cfl1 mRNA表达上升(P＜0.05,P＜0.01),肾脏F-actin表达水平上调,F/G-actin比率回升(P＜0.05),同时肾脏CaMK4表达下降(P＜0.01).细胞实验中,与空白组比较,R848诱导细胞凋亡增多,胞内钙离子大量富集(P＜0.01),CaMK4表达增加;解毒祛瘀滋肾方含药血清干预可减少细胞凋亡,减少内钙离子富集(P＜0.01),下调细胞CaMK4表达.结论:解毒祛瘀滋肾方可能通过调控CaMK4的足细胞细胞骨架重排,改善LN中肾脏足细胞损伤,缓解SLE病情.

    解毒祛瘀滋肾方狼疮性肾炎足细胞细胞骨架钙离子信号

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    基于AMPK/SIRT1通路探究祛风明目丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠的作用机制

    赵凡朱定耀喻京生
    2363-2368页
    查看更多>>摘要：目的:研究祛风明目丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/SIRT1通路及Th1/Th17细胞的作用机制.方法:SPF级雄性Lewis大鼠70只,随机取19只作为空白组,剩余51只建立EAU模型,造模后行炎症评分.造模成功后随机分为模型组、中药常量组、中药高倍组.中药常量组、中药高倍组每天分别以2.4、4.8g/kg祛风明目丸药液灌胃,空白组、模型组每天予等量蒸馏水灌胃.14 d后ELISA检测血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-6、IL-17A、IL-22水平,流式细胞数检测外周Th1/Th17细胞比例,qRT-PCR定量检测视网膜中CCL20、CXCL9、CXCL10、CCR6和CXCR3表达,Western Blot检测视网膜AMPK、P-AMPK、SIRT1蛋白表达.结果:Caspi评分示:自造模后第3天起模型组EAU大鼠眼前节炎症评分显著高于空白组(P＜0.01).ELISA示:与空白组比较,模型组IFN-γ、1L-6、IL-17A、IL-22水平显著升高(P＜0.05);与模型组比较,中药常量组、中药高倍组炎症因子表达显著下降(P＜0.05).qRT-PCR示:与空白组比较,模型组CXCL9、CXCL10、CCL20、CCR6和CXCR3水平显著升高(P＜0.05);与模型组比较,中药高倍组趋化因子及受体的表达显著下调(P＜0.05),中药常量组CXCL10、CCL20、CCR6和CXCR3的表达显著降低(P＜0.05).流式细胞数示:与空白组比较,模型组Th1和Th17细胞亚群比例显著升高(P＜0.05);与模型组比较,中药高倍组Th1和Th17细胞比例显著下降(P＜0.05),中药常量组Th1细胞比例显著下降(P＜0.05).Western Blot示:与空白组比较,模型组P-AMPK、P-AMPK/AMPK、SIRT1表达显著下调;与模型组比较,中药常量组与高倍组表达显著上调(P＜0.05).结论:祛风明目丸减轻EAU大鼠炎症、抑制Th1/Th17细胞的作用机制可能与AMPK/SIRT1通路激活相关.

    祛风明目丸动物模型自身免疫性葡萄膜炎腺苷酸活化蛋白激酶Th1/Th17细胞

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    经甘草药汁炮制引入的主要活性成分助力黄药子的减毒作用及其机制研究

    宋玲玲王君明段雅倩纪丽婕...
    2369-2376页
    查看更多>>摘要：目的:探究经甘草药汁炮制引入的主要活性成分甘草苷(LQ)、甘草酸(GA)对黄药子毒性成分黄独素B(DB)诱导主要毒性肝毒性的减毒作用,并初探其机制.方法:在前期发现甘草药汁制法能够对黄药子主要毒性肝毒和止咳祛痰主要功效起到减毒增效作用且炮制减毒机制涉及引入炮制辅料药甘草汁的主要活性成分LQ和GA以及对DB含量的抑制的基础上,本研究进一步通过对DB与LQ和GA联用前后小鼠肝损伤敏感指标血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)以及肝组织病理的检测分析综合验证引入的主要活性成分LQ和GA对DB诱导的主要毒性肝毒的减毒作用.此外,围绕DB肝毒的主要机制炎症和氧化损伤,初探其减毒机制.结果:与正常组比较,DB给药致使小鼠血清ALT、AST、ALP水平均显著升高(P＜0.01),肝细胞变性,并伴有炎性浸润及血管瘀血,磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)/环氧合酶2(COX-2)蛋白表达水平显著上调,肝磷酸化磷酯酰肌醇3激酶(p-PI3K)/蛋白激酶B(p-Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平显著下调(P＜0.01);而经LQ、GA干预均在不同程度上逆转了上述指标的异常(P＜0.05,P＜0.01).值得注意的是,对ALT、AST水平的逆转程度分析,LQ比GA对DB诱导的肝毒性的减毒作用分别高3.3％和2.8％;对ALP水平分析,GA比LQ对DB诱导的肝毒性的减毒作用高7.1％;对炎症信号通路关键分子NF-κB、COX-2分析,LQ比GA对DB诱导肝脏炎症反应的抑制作用分别高3.2％和2.5％;对抗氧化信号通路核心分子Nrf2分析,GA比LQ对DB诱导肝脏抗氧化水平低下的上调作用高18.2％.结论:LQ和GA均能够对DB诱导的肝毒性起到减毒作用;减毒机制涉及抑制NF-κB/COX-2信号介导的肝脏炎症反应并增强转录因子Nrf2介导的抗氧化防御.

    药汁活性成分引入甘草炮制黄药子成分减毒甘草苷甘草酸黄独素B

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    24 690例不寐病患者临床症状表现特征分布的多中心横断面研究

    陈旭张星平侯文范天祥...
    2377-2381页
    查看更多>>摘要：目的:通过多中心横断面研究,了解不寐病患者直接症状表现特征分布.方法:采用多中心横断面研究,选取2018年1月至2023年9月9个临床研究分中心符合纳入标准的不寐病患者病例资料中患者的一般资料(性别、年龄、职业、婚姻、学历)及不寐主要直接症状与次要直接症状,观察各临床研究分中心病例纳入情况、不同年龄段不寐患者主要直接症状表现特征分布情况、不寐主要直接症状表现特征与次要直接症状表现特征间联系的频数分布,并比较不同主要直接症状表现特征不寐患者一般资料.结果:不寐病直接症状分别为入寐维艰类、夜寐梦多类、思虑纷纭类、轻浅易寤类、夜寐早寤类5类或以上5类的不同排列组合;不寐病直接症状呈现单一类型者约占37.92％(9 363/24 690),复合症状类型者约占62.08％(15 327/24 690);不同主症间不寐病患者在性别分布、平均年龄、职业性质、婚姻及学历状况方面差异有统计学意义(P＜0.05);不寐病男、女患者比例为1∶1.52;41岁及以上人群是不寐患者的主体,占比79.51％(19 632/24 690);5类不同主症中,思虑纷纭类患者平均年龄偏小,夜寐早寤类偏大;不寐病主要直接症状由多至少依次为入寐维艰类、夜寐梦多类、轻浅易寤类、夜寐早寤类、思虑纷纭类.结论:不寐病患者直接症状可分为入寐维艰类、夜寐梦多类、思虑纷纭类、轻浅易寤类、夜寐早寤类5种类型,多数患者表现为以上5类的不同排列组合.

    不寐直接症状症状特征不寐五神分型失眠多中心横断面研究

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