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中华中医药杂志
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佘靖

月刊

1673-1727

64216650@163.com

010-64216650

100029

北京和平街北口樱花路甲4号

中华中医药杂志/Journal China Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
正式出版
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    基于模式生物斑马鱼的甘草对何首乌致特异质肝损伤的保护作用研究

    赵晓然陈微高杰刘艺...
    2491-2497页
    查看更多>>摘要：目的:探讨甘草是否能够对何首乌致炎症特异质型肝损伤起到保护作用,从安全药理学层面阐明二者配伍的合理性与可行性.方法:采用脂多糖(LPS)联合何首乌提取物(PME)或大黄素(EMO)建立特异质肝损伤斑马鱼模型,并给予不同浓度的甘草提取物(GUE)或甘草组分异甘草素(ISL)/甘草次酸(GA),通过观察斑马鱼肝脏表型、中性粒和巨噬细胞的迁移行为,进行肝脏组织病理学分析,测定肝脏谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力,并考察FXR、SHP基因的mRNA水平变化,从提取物和单成分配伍两个层面探究甘草对何首乌致炎症特异质肝损伤的保护作用.结果:在炎症应激状态下,GUE、ISL和GA可显著抑制模型药物导致的斑马鱼肝脏变性、肝脏面积和明亮度总和的减小及ALT和AST活力升高,同时减轻特异质肝损伤相关的炎症反应,减少神经丘周围免疫细胞个数.不同浓度的甘草抑制了炎症应激状态下何首乌诱发的FXR、SHP基因mRNA水平下降.结论:GUE及主要成分对PME及主要成分致炎症应激状态斑马鱼肝损伤具有显著的保护作用,其保护作用机制可能与FXR-SHP轴有关.

    甘草何首乌斑马鱼特异质肝损伤保护

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    基于P2X7R/TLR4/NF-κB/NLRP3轴探讨清解化攻方对重症急性胰腺炎炎症反应的作用机制

    朱晓东刘锟荣张鼎冯敏超...
    2498-2503页
    查看更多>>摘要：目的:研究P2X7R/TLR4/NF-κB/NLRP3轴在重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应的作用机制及清解化攻方的干预作用.方法:采用雨娃素联合脂多糖建立SAP大鼠模型,分别设置空白组、模型组、不同剂量清解化攻方给药组和阳性对照组,通过HE染色观察胰腺组织病理,ELISA检测炎症指标,结合Western Blot和qRT-PCR检测胰腺组织中P2X7R、TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白和mRNA的表达情况.结果:与空白组比较,模型组胰腺组织水肿、坏死出血,大鼠血清中IL-8、IL-12、IL-17、IL-18的含量明显升高(P＜0.05),胰腺组织中P2X7R、TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白和mRNA的表达量显著升高(P＜0.05);与模型组比较,清解化攻方各剂量组和阳性对照组能够改善SAP胰腺组织水肿,减少坏死出血,可降低SAP模型大鼠血清中IL-8、IL-12、IL-17、IL-18的含量(P＜0.05),中、高剂量组和阳性对照组胰腺组织中P2X7R、TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白和mRNA表达量显著降低(P＜0.05).结论:清解化攻方可能通过下调P2X7R/TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路的表达,从而控制SAP炎症反应,起到治疗SAP的作用.

    清解化攻方P2X7R/TLR4/NF-κB/NLRP3轴重症急性胰腺炎炎症反应

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    基于转录组学探讨四神丸治疗慢性溃疡性结肠炎的作用机制

    李晓玲吴玉泓柳春李海龙...
    2504-2509页
    查看更多>>摘要：目的:基于转录组学分析四神丸治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制.方法:108只SPF级雄性C57BU6小鼠随机选出18只为空白组,其余90只采用病证结合造模方法建立脾肾阳虚型UC模型.脾肾阳虚型UC模型建立后,将其随机分为模型组、四神丸高、中、低剂量组和阳性对照美沙拉秦组,每组18只,K组与M组给予蒸馏水灌胃,各治疗组给予对应药物及剂量灌胃治疗,连续21 d.观察各组小鼠一般状态,HE染色观察各组小鼠结肠黏膜组织病理变化;运用转录组学测序技术检测空白组、模型组、四神丸高剂量组小鼠结肠组织的基因表达谱,并将显著差异表达基因进行基因功能注释(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;运用Western Blot和RT-qPCR分别检测小鼠结肠组织中瞬时受体电位V1、M8(TRPV1、TRPM8)蛋白及mRNA的表达.结果:与空白组比较,模型组小鼠一般状态差,结肠组织见严重病理损伤;与模型组比较,各治疗组小鼠一般状态、结肠组织损伤情况均得到不同程度的改善,其中四神丸各剂量组中以高剂量组改善最为明显.转录组学分析结果显示,空白组vs.模型组和模型组vs.高剂量组差异基因广泛参与了味觉转导、嗅觉传导、炎症介质对TRP通道的调节及细胞因子-细胞因子受体相互作用等相关信号通路,主要参与对温度刺激的反应的生物过程.Western Blot和RT-qPCR验证结果显示,与空白组比较,模型组小鼠结肠组织TRPV1蛋白及mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),TRPM8蛋白及mRNA表达水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,高剂量组小鼠结肠组织TRPV1蛋白及mRNA表达水平显著升高(P＜0.01),TRPM8蛋白及mRNA表达水平显著降低(P＜0.01).结论:四神丸可能通过调控TRP通道相关蛋白及基因的表达,修复受损结肠黏膜组织,达到治疗UC的目的.

    四神丸溃疡性结肠炎脾肾阳虚转录组学TRP通道

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    四神丸通过干预miRNA200/ZEB信号通路调控记忆性Th1/Th2治疗溃疡性结肠炎的作用机制研究

    黄佳琦龙健赵海梅刘端勇...
    2510-2515页
    查看更多>>摘要：目的:从miRNA200/ZEB信号,探讨四神丸有效治疗溃疡性结肠炎的可能机制.方法:将BALB/c小鼠随机分成正常组(Normal组)、正常+四神丸组(Nor+SSP组)、模型组(DSS组)、模型+四神丸组(DSS+SSP组),采用葡萄糖硫酸钠(DSS)建立溃疡性结肠炎小鼠模型,四神丸给药14d后,通过体质量、疾病活动评分、病理损伤评分等评价其疗效;流式细胞术检测小鼠记忆性Th1(mTh1)和Th2(mTh2)细胞水平,实时荧光定量(RT-PCR)法检测结肠中miRNA200家族和ZEB信号通路关键基因的表达,用免疫蛋白印迹法(WB)检测ZEB1和ZEB2.结果:与DSS组比较,经四神丸干预后,小鼠体质量、脾脏和结肠各项数据恢复,疾病活动评分和病理损伤评分降低,mTh1和Th2细胞水平明显下降(P＜0.01,P＜0.05),结肠中miRNA200家族和ZEB1的mRNA水平上升(P＜0.05,P＜0.01),ZEB2mRNA水平下降(P＜0.01),ZEB1、ZEB2蛋白水平显著下调(P＜0.01).结论:四神丸能有效缓解小鼠溃疡性结肠炎,可能是通过抑制miRNA200/ZEB信号调控记忆性Th1/Th2细胞亚群实现的.

    四神丸溃疡性结肠炎miRNA200/ZEB记忆性Th1/Th2作用机制

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    从"脾与小肠相通"探讨益糖康调控db/db小鼠支链氨基酸代谢修复小肠黏膜屏障损伤的作用机制

    李嘉鑫王庆峰安继仁孙立亚...
    2516-2521页
    查看更多>>摘要：目的:基于"脾与小肠相通"理论观察从脾论治方药复方益糖康对db/db小鼠支链氨基酸代谢紊乱的调控及修复小肠黏膜屏障损伤的作用机制.方法:选取36只db/db小鼠,按照随机数字法分为模型组、支链氨基酸分解剂组(BT2组)以及益糖康组(YTK组),另选取12只db/m小鼠作为对照组.分别给予不同的干预措施.5周后,检测小鼠体质量及空腹血糖(FBG)水平,UPLC-MS/MS方法检测小鼠血清内支链氨基酸水平,HE染色检测小肠组织病理的变化,Western Blot和RT-qPCR法检测小肠黏膜屏障相关封闭蛋白1(Claudin1)、紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)、闭锁连接蛋白-1(ZO-1)蛋白及mRNA表达情况.结果:与对照组比较,模型组小鼠的体质量和FBG水平均显著升高(P＜0.01),亮氨酸(Leu)、异亮氨酸(Ile)、缬氨酸(Val)水平均显著升高(P＜0.01),HE染色结果显示模型组小鼠小肠黏膜结构破坏,可见大量的炎症浸润,Claudin1、Occludin、ZO-1蛋白及mRNA表达均显著降低(P＜0.01);治疗后与模型组比较,YTK组和BT2组小鼠体质量、FBG水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01);Leu、Ile、Val水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),HE染色结果显示小肠黏膜结构改善、炎症损伤减少,Claudin1、Occludin、ZO-1蛋白及mRNA表达显著升高(P＜0.01),且YTK组和BT2组比较无显著性差异.结论:脾与小肠功能失调为2型糖尿病(T2DM)发生的重要原因,饮食不节引起的支链氨基酸代谢紊乱会引起小肠黏膜屏障损伤,而从脾论治方药益糖康能够改善支链氨基酸代谢紊乱,并可以修复小肠黏膜屏障损伤,发挥治疗T2DM的作用.

    益糖康2型糖尿病脾与小肠相通支链氨基酸小肠黏膜屏障损伤

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    健脾止动汤对慢性束缚应激多发性抽动症大鼠糖代谢影响及机制研究

    张宁崔霞张宏贤郭简宁...
    2522-2526页
    查看更多>>摘要：目的:探究健脾止动汤对慢性束缚应激多发性抽动症(TS)大鼠模型糖代谢的影响及其作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分成空白组6只和造模组18只,造模组予亚氨基二丙腈(IDPN)250 mg·kg-1·d-1,空白组予0.9％氯化钠溶液250 mg·kg-1·d-1,均腹腔注射7 d;造模组在腹腔注射基础上慢性束缚21 d后根据刻板评分结果进行二次分组,分为模型组,硫必利组和健脾止动汤组各6只,予相应药物灌胃28 d.比色法测定大鼠血清中葡萄糖(GLU)、丙酮酸(Pyruvate)、乳酸(LD)含量,HE染色观察大鼠海马组织形态,免疫组化法检测海马中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达.结果:与空白组比较,模型组血清GLU、Pyruvate、LD水平均显著上升(P＜0.05),海马组织细胞排列散乱疏松,可见细胞核萎缩、坏死,GLUT1、GLUT3蛋白表达显著升高(P＜0.05).与模型组比较,健脾止动汤干预后血清Pyruvate、LD水平显著下降(P＜0.05),海马组织病理损伤减轻,GLUT1、GLUT3蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论:健脾止动汤可保护脑组织,影响糖代谢及海马葡萄糖转运蛋白表达,其改善抽动的机制或与糖代谢重编程有关.

    慢性束缚应激多发性抽动症健脾止动汤糖代谢代谢重编程

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    基于内质网应激探讨糖肾平对糖尿病肾病db/db小鼠肾脏保护作用及MCP-1/CCR2信号通路的影响

    王思童刘运华周楷栋靳鸽...
    2527-2533页
    查看更多>>摘要：目的:观察糖肾平对db/db小鼠肾脏内质网应激及其对MCP-1/CCR2信号通路的影响,探究糖肾平减轻足细胞损伤,延缓糖尿病肾病进展的作用机制.方法:24只db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组和糖肾平组,以10只db/m作为对照组.观察小鼠一般状况,称取体质量、检测24 h尿蛋白定量;给药第0周和第12周检测各组小鼠空腹血糖和24 h尿蛋白定量;干预12周后取材,收集血清检测小鼠肾功能相关指标:血肌酐(Scr)和血尿素(UREA);检测血脂相关指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度胆固醇(LDL)水平;采用HE染色、PAS染色、Mallory染色和透射电镜观察肾组织病理形态;免疫组化检测小鼠肾组织GRP78、pAKT、AKT、MCP-1、CCR2和Nephrin蛋白表达;Western Blot检测GRP78、MCP-1、CCR2和Nephrin蛋白表达;Real-time PCR检测小鼠肾组织GRP78和Nephrin mRNA的表达.结果:与模型组比较,糖肾平组小鼠一般状态明显改善,体质量和24 h尿蛋白定量显著减少,Scr、UREA、TC、TG和LDL显著降低,病理染色显示肾组织损伤减轻,电镜观察发现足突融合和基底膜增厚减轻,肾组织GRP78、MCP-1、CCR2蛋白和mRNA下调,Nephrin蛋白和mRNA表达上调.结论:糖肾平通过调节内质网应激水平,抑制MCP-1/CCR2激活,维持足细胞形态稳定,进而保证肾小球滤过屏障完整,减少蛋白尿的发生,从而延缓DKD进展.

    糖尿病肾病内质网应激足细胞糖肾平肾痿学说

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    重楼皂苷Ⅶ通过调控上皮间充质转化抑制子宫腺肌病异位内膜迁移和侵袭的分子机制

    石雅馨王子璐曹涵高新宇...
    2534-2541页
    查看更多>>摘要：目的:探讨重楼皂苷Ⅶ(PPⅦ)通过调控上皮间充质转化(EMT)抑制子宫腺肌病(AM)异位内膜迁移和侵袭的作用机制.方法:通过生物信息学分析PPⅦ干预AM的关键靶点并通过体内外实验进行验证;他莫昔芬滴喂法建立AM小鼠模型并以PPⅦ进行干预,观察子宫形态学改变,苏木精-伊红(HE)染色观察子宫病理变化,免疫组化检测子宫钙黏蛋白1(CDH1)、钙黏蛋白2(CDH2)、基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达;提取AM异位内膜细胞(AMDC),免疫荧光鉴定特征,CCK-8、Transwell实验检测PPⅦ对AMDC活性、迁移和侵袭能力的影响,RT-PCR和Western Blot检测CDH1、CDH2、MMP2的表达.结果:生信分析共获得381个PPⅦ靶点和1 630个AM差异表达基因,富集分析发现PPⅦ治疗AM主要涉及CDH1、CDH2、MMP2等关键靶点和EMT、迁移等重要生物学过程.体内实验显示与空白组比较,模型组子宫红肿、充血、增粗,子宫内膜-肌层结构紊乱,子宫内膜腺体侵入子宫肌层,子宫组织内CDH1表达显著降低(P＜0.01),CDH2、MMP2表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,米非司酮和PPⅦ组均可减少子宫内膜腺体侵入子宫肌层的数量,显著增加CDH1、降低CDH2、MMP2的表达水平(P＜0.05).体外实验证实,AMDC细胞具有间充质特性,PPⅦ均可抑制AMDC的迁移和侵袭能力,上调CDH1、下调CDH2、MMP2的mRNA和蛋白表达水平,呈剂量依赖效应.结论:PPⅦ可通过调控EMT进程抑制AM异位内膜的迁移和侵袭能力,为AM的防治与药物的研发提供新的探索方向与证据支持.

    子宫腺肌病重楼皂苷Ⅶ生物信息学上皮间充质转化迁移侵袭子宫腺肌病异位内膜细胞

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    补肾温阳化瘀方调节SIRT1-FoxO1介导的细胞自噬治疗子宫内膜异位症的机制研究

    孟鑫付欣平安铭立刘慧敏...
    2542-2548页
    查看更多>>摘要：目的:探讨SIRT1-FoxO1介导的细胞自噬在子宫内膜异位症(EMs)发展中的机制以及补肾温阳化瘀方治疗EMs的疗效与可能的作用机制.方法:将12Z细胞分为CON组、DMSO组(+同体积DMSO)及EX527组(+SIRT1抑制剂),采用划痕实验检测各组细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,采用免疫荧光及Western Blot分别检测SIRT1、FoxO1及自噬相关因子蛋白定位及含量表达.将100只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、中药+EX527组及EX527组.EMs造模成功后,中药组及中药+EX527组给予补肾温阳化瘀方灌胃,假手术组、模型组及EX527组同体积纯净水灌胃;中药+EX527组、EX527组给予腹腔注射EX527溶剂,其余各组给予腹腔注射同体积0.9％氯化钠溶液,连续3周.免疫组化与Western Blot分别检测SIRT1、Fox01及自噬相关因子蛋白定位及含量表达.结果:细胞实验中,与CON组或DMSO组比较,EX527组的迁移能力和侵袭能力明显增强,SIRT1水平显著下降(P＜0.05),FoxO1及自噬相关因子水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);动物实验中,与假手术组比较,模型组与EX527组的SIRT1水平显著下降(P＜0.05),FoxO1及自噬相关因子水平显著上升(P＜0.01),中药组及中药+EX527组的SIRT1水平显著升高(P＜0.01),FoxO1及自噬相关因子水平则显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:SIRT1通过介导FoxO1负向调控细胞自噬水平,补肾温阳化瘀方可能通过上调SIRT1,抑制FoxO1介导的自噬,从而起到治疗EMs的作用.

    子宫内膜异位症补肾温阳化瘀方SIRT1-FoxO1细胞自噬

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    基于"肝脑相维"探讨肝失疏泄对不同月龄雌性大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响

    陈惠芳龚琳李巧琳林玥...
    2548-2553页
    查看更多>>摘要：目的:观察肝郁对不同月龄雌性大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响.方法:将不同月龄雌性大鼠,随机分为青年对照组、青年肝郁组、中年对照组及中年肝郁组.其中,青年肝郁组和中年肝郁组大鼠接受为期8周的慢性不可预知温和刺激;通过糖水偏好实验、旷场实验评价肝郁证模型;通过水迷宫和新物体识别实验评价大鼠学习记忆;尼氏染色观察海马神经元损伤情况;高尔基染色法观察海马区神经元树突损伤情况;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马PSD95、MecP2、P250GAP、GAP43 mRNA表达情况.结果:相较同月龄对照组,肝郁组大鼠糖水偏好率、旷场水平运动总距离、中央区域停留时间、空间探索实验平台所在象限活动路程和时间、新物体探索次数、新物体识别指数、PSD95、MecP2、P250GAP、GAP43 mRNA表达均显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:肝失疏泄可能是通过下调突触可塑性相关基因,损伤海马神经元,进而影响雌性大鼠的学习和记忆能力.

    肝失疏泄肝郁证海马突触可塑性学习记忆

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