首页期刊导航|中华中医药杂志
期刊信息/Journal information
中华中医药杂志
中华中医药杂志

佘靖

月刊

1673-1727

64216650@163.com

010-64216650

100029

北京和平街北口樱花路甲4号

中华中医药杂志/Journal China Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
正式出版
收录年代

    基于三角互证探讨国医大师吕仁和辨治糖尿病肾病的道术内涵

    周婧雅陶经纬刘奕杨倪博然...
    3384-3391页
    查看更多>>摘要：目的:运用三角互证法探讨吕仁和教授辨治糖尿病肾病的道术内涵.方法:以"访谈-文献-临床观察"对研究资料进行三角互证,多角度聚敛、差异矫正,提炼核心,搭建吕教授辨治糖尿病肾病的道术传承模型.结果:构建吕教授治疗糖尿病肾病"形神同调四步共治"模式:蓄精调气养神之未病防治、病-期-症-证结合之已病辨治、二五八方案之自我调治、仁爱服人之身心同治.结论:吕仁和教授以活血消癥散结、平补气血阴阳为糖尿病肾病的核心治法,形神同调四步共治模式是名医传承的重要道术内涵.

    国医大师吕仁和糖尿病肾病三角互证道术传承形神同调四步共治模式名医传承

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于混合方法的赵进喜辨证论治超重/肥胖2型糖尿病经验总结

    阮智超赵进喜
    3392-3396页
    查看更多>>摘要：目的:研究赵进喜教授辨证论治超重/肥胖2型糖尿病经验,并初步构建其临床思维与方药特色理论模型.方法:采用并行三角互证的聚合性混合研究方法.定量研究对门诊医案数据进行频数统计、聚类分析、关联分析、复杂网络分析.定性研究以访谈法、观察法为资料收集方法,以程序化扎根理论为资料分析方法.结果:定量研究共纳入222例超重/肥胖2型糖尿病患者资料.体质以少阳体质、厥阴体质、阳明体质多见.证候以郁热证、阴虚证、血瘀证多见.核心处方包括柴胡、黄芩、丹参、葛根、白芍、夏枯草、法半夏、蚕沙、荔枝核、甘草、黄连、地骨皮、陈皮、仙鹤草、北沙参、茯苓等.定性研究通过三级编码,共归纳出109个初始概念,40个范畴,15个主范畴.结论:赵进喜教授辨治超重/肥胖2型糖尿病的临床思维模式与方药特色是传承施今墨学派诊治糖尿病的学术思想,明辨三阴三阳体质,把握疾病不同阶段病机,基于本虚标实辨证及体质辨证基础上强调辨方证、识腹证,加减用药重视药对、药串及效药的运用.

    超重/肥胖2型糖尿病定性研究定量研究混合方法经验研究数据挖掘赵进喜

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    阴虚火旺证抑郁症模型的建立与评价

    艾志福张碧珂何洪炜苏丹...
    3397-3402页
    查看更多>>摘要：目的:通过社交隔离法结合行为学、宏观表征、客观病理指标以及方剂反证法建立并评价小鼠阴虚火旺证抑郁症模型.方法:采用5周的社交隔离法建立小鼠抑郁症模型,通过宏观表征、舌爪红色度r值、颈动脉血管及血清甲状腺素含量进行证候判别,同时予以滋水清肝饮反证病证结合模型的可靠性.结果:与空白组比较,造模后模型小鼠出现精神倦怠、反应迟缓、有攻击行为、形体消瘦、毛发散乱等表现,模型组小鼠蔗糖偏好率、进入旷场中心次数及时间均显著降低(P＜0.05),悬尾不动时间增加(P＜0.01),抑郁症模型构建成功;同时,模型组小鼠进食量及饮水量均显著增加(P＜0.01,P＜0.05);舌r值、前后爪r值显著升高(P＜0.05,P＜0.01),颈动脉舒张期和收缩期血管径均显著降低(P＜0.01,P＜0.05),心率显著升高(P＜0.05),且伴有血中甲状腺素含量增加(P＜0.01).而滋水清肝饮较模型组有显著的治疗调节作用(P＜0.01,P＜0.05).结论:持续5周的社交隔离法造模可成功制备阴虚火旺证抑郁症小鼠模型.

    抑郁症阴虚火旺动物模型病证结合滋水清肝饮社交隔离法方剂反证法

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    不同归经芳香药对流行性感冒小鼠气道黏膜影响及差异基因表达谱分析

    王雪飞张燕韦丽妮王瑞琪...
    3403-3409页
    查看更多>>摘要：目的:研究不同归经的芳香药对流行性感冒(以下简称流感)小鼠的气道黏膜和基因表达谱的差异.方法:40只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、藿香组及苍术组,每组10只.除空白组外,滴鼻接种FM1病毒制造流感模型,治疗组小鼠分别雾化吸入藿香或苍术,干预5 d后处死,留取标本检测.采用HE染色观察肺及气管组织病理形态,ELISA法检测小鼠肺泡灌洗液中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-1β(IL-1β)表达,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群,转录组测序分析小鼠肺组织差异基因,生物信息学技术进行可视化展示.结果:藿香组和苍术组均可减轻流感小鼠肺组织炎症病理损伤,与模型组比较,两给药组均可显著升高sIgA表达(P＜0.05),显著降低TNF-α、IFN-γ和IL-1β表达(苍术组IL-1β除外)(P＜0.01,P＜0.05),显著升高CD4+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比值和降低CD8+T淋巴细胞水平(P＜0.01,P＜0.05).与苍术组比较,藿香组TNF-α、IFN-γ显著降低(P＜0.01),气管黏膜CD4+T、CD8+T淋巴细胞均显著升高(P＜0.01).转录组测序得到模型组、藿香组、苍术组的差异基因分别有1 103、311、315个.藿香组、苍术组与模型组共同作用的通路不同.对于白介素10通路,藿香组表现出激活作用,模型组表现出抑制作用,MHC、CREB、BMP2为其共同作用于该条通路的分子,且调节趋势相反.对巨噬细胞选择性激活信号通路,苍术组表现出一定的抑制作用,模型组表现出激活作用,IGG、CREB为其作用于该通路的共同分子,且调节趋势相反.结论:归肺经芳香药藿香较其他归经芳香药苍术对流感呼吸道黏膜免疫调节及炎症控制有一定优势,可为中药归经理论提供参考.

    流行性感冒归经藿香苍术黏膜免疫转录组测序炎症基因表达谱

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    龙胆泻肝汤对胆囊胆固醇结石小鼠胆固醇代谢的影响

    闵莉章小燕王素英梁文娜...
    3410-3415页
    查看更多>>摘要：目的:通过小鼠胆固醇代谢中密切相关基因尼曼-匹克C1样蛋白(NPC1L1)、腺苷三磷酸结合盒转运蛋白(ABC)G5、ABCG8的表达变化,探讨龙胆泻肝汤对胆囊胆固醇结石(CS)小鼠胆固醇代谢的影响.方法:将32只雄性C57BU6J小鼠随机分为空白组12只,造模组20只,采用胆固醇致石饲料诱导法塑造CS小鼠模型,8周后,两组各随机取4只小鼠取材查看胆囊结石情况.造模成功后,造模组随机分为模型组(8只)和龙胆泻肝汤组(8只),龙胆泻肝汤组予龙胆泻肝汤13.8 g·kg-1·d-1灌胃,空白组和模型组给予等量0.9％氯化钠溶液灌胃,干预4周.HE染色观察各组小鼠肝脏与小肠的组织形态;ELISA检测血清胆固醇(TC)与甘油三酯(TG)、胆汁TC与胆汁酸(TBA)含量;q-PCR及Western Blot分别检测小鼠肝脏和小肠组织中NPC1L1、ABCG5/ABCG8 mRNA与蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG和胆汁TC、TBA均显著升高(P＜0.01,P＜0.05);模型组小肠NPC1L1 mRNA与蛋白表达显著上调(P＜0.01),ABCG5/G8 mRNA与蛋白表达显著下调(P＜0.01);肝组织中NPC1L1 mRNA与蛋白表达均显著下调(P＜0.01),而ABCG5/G8 mRNA与蛋白表达均显著上调(P＜0.01).与模型组比较,龙胆泻肝汤组小鼠肝和小肠组织病理形态均明显改善;龙胆泻肝汤组血清中TC、TG和胆汁中TC、TBA显著降低(P＜0.01,P＜0.05);龙胆泻肝汤组小肠NPC1L1 mRNA和蛋白表达显著下调(P＜0.01,P＜0.05),小肠ABCG5/G8 mRNA和蛋白表达均显著上调(P＜0.01,P＜0.05);肝NPC1L1 mRNA和蛋白表达显著上调(P＜0.01),肝ABCG5/G8 mRNA和蛋白表达显著下调(P＜0.05,P＜0.01).结论:龙胆泻肝汤能够改善CS模型小鼠胆固醇代谢异常,肠、肝组织NPC1L1、ABCG5/G8表达异常引起胆固醇过饱和可能是CS湿热蕴结的分子生物学基础之一.

    胆囊胆固醇结石尼曼-匹克C1样蛋白1腺苷三磷酸结合盒转运蛋白G5/G8龙胆泻肝汤胆固醇代谢机制

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于JAK2/STAT3信号通路探讨益脉颗粒调控白色脂肪棕色化干预高脂小鼠学习记忆障碍作用机制

    谢思梦刘勇明程美佳鞠业涛...
    3416-3423页
    查看更多>>摘要：目的:探讨益脉颗粒通过JAK激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路调控白色脂肪棕色化干预高脂小鼠学习记忆障碍的作用机制.方法:将40只C57BL/6J小鼠按照随机数表法分为对照组、模型组、益脉颗粒组和辛伐他汀组,每组10只,对照组以普通饲料喂养,模型组、益脉颗粒组和辛伐他汀组以高脂饲料持续喂养44周建立高脂学习记忆障碍模型,益脉颗粒组(7.2 g/kg)与辛伐他汀组(1.76 mg/kg)于第14周分别以相应药物进行灌胃,对照组与模型组以等体积0.9％氯化钠溶液进行灌胃,每日2次,持续给药30周.44周后采用Morris水迷宫和空间探索实验对小鼠学习记忆能力进行检测,HE染色观察海马CA1区形态及附睾附近白色脂肪组织形态,ELISA检测小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及白色脂肪匀浆上清液瘦素(LP)含量,Western Blot检测UCP-1、PRDM16、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白表达水平.结果:与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期及空间定向穿梭能力下降(P＜0.01),海马CA1区神经元排列不均匀且出现液化坏死及胞核固缩,血清TC、TG、LDL-C水平显著升高(P＜0.01),HDL-C水平显著显著降低(P＜0.01),脂肪组织呈大分子空泡状,脂肪匀浆上清液中LP水平显著降低(P＜0.01),脂肪组织PRDM16、UCP-1及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达水平显著降低(P＜0.01).与模型组比较,益脉颗粒组和辛伐他汀组小鼠定向航行及学习记忆能力得到了显著改善(P＜0.01),血清TC、TG、LDL-C水平显著降低(P＜0.01),HDL-C水平显著升高(P＜0.01,P＜0.05),海马CA1区神经元逐渐完整,胞核分布均匀,脂肪组织出现多腔脂滴结构并出现棕色化趋势,脂肪匀浆中LP水平显著升高(P＜0.01),脂肪组织PRDM16、UCP-1及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高(P＜0.01,P＜0.05).结论:益脉颗粒能够降低高脂学习记忆障碍模型小鼠血脂水平、改善学习记忆能力,其作用机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路促进白色脂肪棕色化相关.

    轻度认知障碍益脉颗粒白色脂肪组织棕色脂肪组织JAK激酶2/信号转导及转录激活蛋白3信号通路机制动物模型血脂

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于PERK/eIF2 α通路探讨清热止血方联合雷公藤多苷治疗紫癜性肾炎大鼠的疗效机制

    王龙丁樱徐闪闪张霞...
    3424-3429页
    查看更多>>摘要：目的:探讨清热止血方联合雷公藤多苷(GTW)改善紫癜性肾炎(HSPN)内皮损伤的机制.方法:72只大鼠随机分为空白对照组及造模组,造模组构建HSPN大鼠模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组、清热止血方组、GTW组、联合组、泼尼松组.其中空白对照组及模型组予0.9％氯化钠溶液灌胃,余治疗组予相应药物灌胃,2次/d,干预4周后,检测大鼠24 h尿总蛋白定量;光镜下观察大鼠肾组织PAS染色情况;荧光镜下观察大鼠肾组织肾小球IgA沉积情况;ELISA检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达;Western Blot检测大鼠肾组织磷酸化RNA蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠24 h尿总蛋白定量显著升高(P＜0.05),模型组可见肾小球系膜增生,肾小球毛细血管管腔受压变狭窄,且伴有少量炎症细胞浸润,肾小球系膜区可见有团块状绿色荧光,且强度较高,血清 IL-1β、TNF-α、VCAM-1、VEGF 表达显著升高(P＜0.05),p-PERK、p-eIF2α、GRP78 蛋白表达显著升高(P＜0.05).与模型组比较,联合组治疗可显著降低24 h尿总蛋白定量水平(P＜0.05),改善肾组织系膜增生及IgA荧光沉积,降低血清中IL-1β、TNF-α、VCAM-1、VEGF表达(P＜0.05),降低p-PERK、p-eIF2α、GRP78蛋白表达(P＜0.05).结论:清热止血方联合GTW可有效降低HSPN模型大鼠尿总蛋白水平,减轻肾脏病理及内皮损伤,其机制可能与调控肾组织内质网应激PERK/eIF2 α通路有关.

    紫癜性肾炎清热止血方雷公藤多苷RNA蛋白激酶样内质网激酶/真核翻译起始因子2α通路动物模型机制内质网应激炎症因子

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    参苓白术散对慢性溃疡性结肠炎小鼠经典细胞焦亡信号通路及肠道紧密连接的调控效应机制

    夏瑜彬王晓柠刘馨烛谢凌云...
    3430-3435页
    查看更多>>摘要：目的:探究参苓白术散对慢性溃疡性结肠炎(UC)小鼠经典细胞焦亡信号通路及肠道紧密连接的调控效应及作用机制.方法:将32只C57BU6小鼠随机分为正常组、模型组、参苓白术散组及阳性药组.采用2.5％葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用,建立慢性UC小鼠模型,第15天起灌胃给药至造模结束.观察小鼠一般情况、体质量、大便性状、便血情况并计算疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察结肠组织病理学改变,ELISA法检测结肠组织炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量,Western Blot检测结肠组织紧密连接闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)及细胞焦亡NLRP3、GSDMD-N、c-caspase-1蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠结肠长度显著缩短(P＜0.01),DAI评分上升,结肠组织可见大片弥漫性炎症细胞浸润,黏膜层坏死脱落严重,组织病理学评分显著升高(P＜0.01),结肠组织炎症因子IL-1β、IL-18含量显著增高(P＜0.01),ZO-1、Occludin蛋白表达显著下降(P＜0.01),NLRP3、GSDMD-N、c-caspase-1蛋白表达显著上升(P＜0.01).与模型组比较,参苓白术散组结肠长度显著增长(P＜0.05),DAI评分下降,结肠组织病理学评分显著降低(P＜0.05),结肠组织IL-1β、IL-18含量显著下降(P＜0.01),ZO-1、Occludin蛋白表达显著上升(P＜0.01),NLRP3、GSDMD-N、c-caspase-1蛋白表达显著下降(P＜0.01).与阳性药组比较,参苓白术散组结肠组织NLRP3、c-caspase-1蛋白表达显著降低(P＜0.01,P＜0.05),Occludin蛋白表达显著升高(P＜0.01).结论:参苓白术散具有防治慢性UC的作用,其机制可能与调控结肠组织经典细胞焦亡信号通路及肠道紧密连接,减少炎症因子表达有关.

    参苓白术散溃疡性结肠炎细胞焦亡紧密连接机制炎症因子

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    红芪多糖经SCFAs-GPCRs改善脾气虚型DGP大鼠小肠动力的机制研究

    魏昭晖李荣科张磊刘苗...
    3436-3441页
    查看更多>>摘要：目的:观察红芪多糖(HPS)对脾气虚型糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠短链脂肪酸(SCFAs)-G蛋白偶联受体(GPCRs)的影响,探讨HPS改善脾气虚型DGP大鼠小肠动力的可能机制.方法:72只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(62只),造模组采用多因素造模法联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饲料不规则喂养法制备脾气虚型DGP大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组,阳性对照组(二甲双胍片0.09 g·kg-1·d-1),HPS高、中、低剂量组(0.2、0.1、0.05 g·kg-1·d-1),空白组与模型组给予等量纯水灌胃,每天1次,连续8周.观察大鼠随机血糖、小肠推进率;光镜下观察小肠病理形态学改变;ELISA法检测血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、肽YY(PYY)、5-羟色胺(5-HT)含量,RT-PCR及Western Blot分别检测回肠组织中G蛋白偶联受体(GPR)41、GPR43、GPR109A mRNA及蛋白表达水平;气相色谱法测定粪便中SCFAs含量.结果:与空白组比较,模型组随机血糖和PYY、GLP-1含量显著上升(P＜0.01,P＜0.05),小肠推进率、5-HT含量显著下降(P＜0.01);光镜下小肠组织正常结构被破坏,肠绒毛消失,肠腺变性坏死;乙酸、丁酸、丙酸含量及GPR41、GPR43、GPR109A mRNA及蛋白表达显著下降(P＜0.01,P＜0.05).用药8周后,与模型组比较,阳性对照组、HPS高剂量组随机血糖、PYY、GLP-1含量显著下降(P＜0.01),小肠推进率、5-HT含量显著升高(P＜0.01);光镜下各给药组情况好转,其中以HPS高、中剂量组好转明显;乙酸、丙酸、丁酸含量及GPR41、GPR43、GPR109A mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.01,P＜0.05).与阳性对照组比较,HPS低剂量组小肠组织中GPR41、GPR43、GPR109A mRNA及蛋白表达显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:HPS改善脾气虚型DGP大鼠小肠动力的机制可能与提高SCFAs-GPCRs含量,改善肠道内稳态有关.

    糖尿病胃轻瘫红芪多糖G蛋白偶联受体短链脂肪酸肠动力机制动物模型

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼抑制肺癌皮下移植瘤增殖的作用机制

    王芹赵婧雯何艺韵赵蓓...
    3442-3447页
    查看更多>>摘要：目的:探讨夏枯草消瘤合剂通过改变巨噬细胞M2转化途径增强安罗替尼对非小细胞肺癌(NSCLC)皮下移植瘤模型小鼠抑瘤的作用与机制.方法:24只SPF级雄性BALB/cNude裸小鼠随机分为生理盐水组、安罗替尼组、夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼组,每组8只,皮下注射NCI-H1975细胞建立皮下移植瘤模型,造模成功后,各组灌胃给予相应药物.测量瘤体大小,采用转录组测序寻找差异基因,RT-qPCR法检测验证差异基因相关的巨噬细胞炎症因子mRNA表达水平.结果:与生理盐水组比较,夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼组能显著抑制瘤体体积增长(P＜0.05),且疗效优于安罗替尼组(P＜0.05).夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼组及安罗替尼组治疗的抑瘤率分别为58.6％、43.4％.与安罗替尼组比较,夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼组瘤体中检测到589个显著差异的基因,其中287个基因上调,302个基因下调,使用TIMER 2.0利用IRIS数据库从RNA-seq数据中提取的免疫细胞表达特征,发现夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼组与安罗替尼组主要差异免疫细胞为巨噬细胞比例增高.RT-qPCR验证显示,与生理盐水组、安罗替尼组比较,夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼组能显著提高M1巨噬细胞相关CCL2、CCL3、IL-12、IL-1b促炎因子mRNA表达,下调M2相关抗炎细胞因子IL-10 mRNA的表达(P＜0.01).结论:夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼治疗能增强抑制NSCLC细胞皮下移植瘤增殖,其机制可能与促进M1表型巨噬细胞极化,M2表型巨噬细胞去极化有关.

    夏枯草消瘤合剂安罗替尼巨噬细胞抗血管生成肺癌皮下移植瘤模型机制非小细胞肺癌

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据