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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物，论文被CA（化学文摘），BA（生物学文摘），IPA（国际药学文摘）、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录；为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”；为《中国期刊网》及《中国学术期刊（光盘版）》收录。
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    山楂化浊降脂功效成分筛选及质量控制方法研究

    孙飞吴相亲何琼曹玉华...
    100-109页
    查看更多>>摘要：山楂具有化浊降脂的功效，在临床上用于治疗高脂血症，但其功效成分尚不清楚。该文采用"谱效"关系结合体内药效评价的方式筛选、验证山楂化浊降脂功效成分，并采用液相色谱质谱联用(liquid chromatography-mass spectrometry，LC-MS)技术建立山楂质量控制方法。首先，复制高脂血症大鼠模型，灌胃给予山楂提取物不同极性部位及其组合，比较其对模型大鼠血清中总胆固醇(total cholesterol，TC)、甘油三酯(triglycerides，TG)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholester-ol，LDL-C)的影响;采用正交偏最小二乘(orthogonal partial least squares，OPLS)算法建立山楂提取物不同极性部位及组合中24 个化学成分与药效指标间的"谱效"关系模型，筛选山楂化浊降脂功效成分，并通过体内实验对功效成分进行验证;最后，以枸橼酸、奎尼酸等 10 个化学成分为指标，采用LC-MS建立山楂的质量控制方法。结果表明，山楂提取物不同极性部位及其组合对高脂血症模型大鼠血清中TG、TC和LDL-C均有不同程度的调节作用，其中乙酸乙酯部位的效果最优;通过OPLS模型筛选山楂化浊降脂功效成分为牡荆素-4″-O-葡萄糖苷、牡荆素-2″-O-鼠李糖苷、芦丁、枸橼酸、苹果酸和奎尼酸;灌胃给予高脂血症模型大鼠功效成分混悬液能显著降低模型大鼠血清中TC和TG水平;50 批山楂中枸橼酸、奎尼酸、芦丁、没食子酸、牡荆素-4″-O-葡萄糖苷、牡荆素-2-O″-鼠李糖苷、苹果酸、香草酸、新绿原酸和延胡索酸的平均质量分数分别为 38、11、0。018、0。009 5、0。037、0。017、8。1、0。009 5、0。073、0。98 mg·g-1。该文初步阐明了山楂化浊降脂的功效成分，并建立了山楂的含量测定方法，为科学评价山楂的质量提供了数据和方法支撑。

    山楂高脂血症谱效关系含量测定质量控制

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    5种枸杞多糖生物活性的比较研究

    王生琳宰清勇陈华国李佳文...
    110-122页
    查看更多>>摘要：枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides，LBPs)作为枸杞子中重要的活性成分，其理化性质和生物活性的研究具有重要意义。该研究采用前期通过不同提取方法(冷水浸提、冷水浸提后的滤渣沸水回流提取、50%乙醇超声提取、50%乙醇提取后的滤渣 25%乙醇超声提取、热水浸提)得到的 5 种LBPs(LBP-1、LBP-2、LBP-3、LBP-4、LBP-5)为研究对象，利用紫外光谱、热重分析、扫描电镜对LBPs的结构进行了表征，并比较了其体外生物活性(抗氧化、降血脂、抑制亚硝化反应、抑制乙酰胆碱酯酶和抑制酪氨酸酶活性)。结果表明，高温提取会破坏多糖的结构，而超声辅助提取保证了多糖主要结构的完整;5 种LBPs的热稳定性和降解行为存在差异，但5 种LBPs的紫外光谱分析结果并无显著差异，都显示蛋白质的特征吸收峰。生物活性结果表明，LBP-3 和LBP-4 表现出良好的抗氧化活性，而LBP-3 降血脂活性最好。此外，LBP-3 对亚硝化反应和乙酰胆碱酯酶的抑制作用也显著优于其他组分。相反，LBP-2 对酪氨酸酶的抑制能力最为出色。该文探讨了不同提取方法对枸杞多糖的理化性质和生物活性的影响，以期为选择合适的提取方法以获得具有理想生物活性的枸杞多糖提供科学依据。

    枸杞多糖结构生物活性比较研究

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    加味二妙颗粒安慰剂的制备工艺及模拟效果评价研究

    汤若晗黄胜良张肇锋李存玉...
    123-129页
    查看更多>>摘要：探索加味二妙颗粒安慰剂的制备工艺并开展模拟效果评价，为加味二妙颗粒临床试验提供合格的安慰剂样品，也为中药颗粒剂型安慰剂的制备与质量评价提供参考。在加味二妙颗粒综合分析结果的基础上利用正交试验进行其安慰剂制备的味道模拟和颜色模拟小试，并通过初步人工评价确定安慰剂处方:糊精 10 g，党参浸膏 5。0 g，苦瓜提取物 1。6 g，乌梅提取物0。3 g，甜菊糖苷 0。1 g，蔗糖八乙酸酯 0。004 g，靛蓝 0。004 g，柠檬黄 0。003 1 g，日落黄 0。001 8 g，乔木苦茶粉 0。001 8 g，焦糖0。001 3 g。根据安慰剂处方进行中试。对安慰剂的模拟效果进行独立性、对比性人工评价及电子鼻、电子舌客观化检测，结果显示此安慰剂处方在独立性人工评价中错误率较高，在对比性人工评价中与加味二妙颗粒得分差距不大，相似度为 99。61%;电子鼻检测安慰剂处方与加味二妙颗粒气味相似度为 99。19%，电子舌检测结果显示两者口味差距不大，相似性较高。因此，加味二妙颗粒安慰剂模拟效果较好，与加味二妙颗粒相似度高，应用于临床试验时不易破盲。此研究为中药颗粒剂型安慰剂的制备及质量评价提供了参考，对促进中药颗粒剂型安慰剂生产的规模化，推动中药安慰剂的临床应用，提高中药疗效的说服力及认可度起到一定的积极作用。

    加味二妙颗粒安慰剂制备工艺人工评价客观化评价相似性

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    酵母提取物诱导花楸悬浮细胞的三萜类化学成分研究

    张琴李强王健蒋汶利...
    130-140页
    查看更多>>摘要：利用酵母提取物(yeast extract，YE)作为模拟生物胁迫的诱导子，诱导花楸悬浮细胞(Sorbus pohuashanensis suspension cell，SPSC)产生生物胁迫作用，对胁迫下产生的三萜类次生代谢产物进行分离鉴定。采用正相硅胶、葡聚糖凝胶、中压制备液相等色谱技术对SPSC甲醇提取物进行分离纯化，并运用波谱分析技术鉴定出 26 个三萜类化合物，包括 15 个乌苏烷三萜(1～15)，2 个 18，19-裂环乌苏烷三萜(16～17)，4 个羽扇豆烷三萜(18～21)，2 个环阿屯烷三萜(22～23)，以及 3 个鲨烯型三萜(24～26)。所有三萜均为首次从YE诱导SPSC中分离得到，其中化合物 22-O-acetyltripterygic acid A(1)为新化合物。对分离得到的化合物进行抗真菌、抗肿瘤和抗炎活性评估，结果表明化合物 1 对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264。7 释放一氧化氮(NO)具有一定的抑制作用。

    花楸悬浮细胞生物胁迫化学成分三萜抗炎活性

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    基于HPLC指纹图谱和多成分含量测定结合化学计量学的盐杜仲质量评价研究

    王婷格罗陆遥薛瑞李劲草...
    141-150页
    查看更多>>摘要：建立盐杜仲的HPLC指纹图谱及多成分含量测定方法，结合指纹图谱相似度评价、聚类分析(cluster analysis，CA)、主成分分析(principal component analysis，PCA)和正交偏最小二乘法判别分析(orthogonal partial least square discriminate analysis，OPLS-DA)进行不同来源盐杜仲的质量评价。采用Cosmosil 5C18-MS-Ⅱ色谱柱(4。6 mm×250 mm，5 μm)，以甲醇-0。2%磷酸水溶液为流动相，梯度洗脱，流速1。0 mL·min-1，检测波长238 nm，柱温 30℃，进样量 10 μL。20 批不同来源盐杜仲的指纹图谱相似度评价结果表明，除S3批次样品指纹图谱相似度为0。893外，其余19批次样品的相似度均≥0。919，表明相似度较好;共标定 14个共有峰，并指认了京尼平苷酸等7个共有峰，京尼平苷酸、绿原酸、京尼平苷、京尼平、松脂醇二葡萄糖苷、鹅掌楸苷和松脂醇单葡萄糖苷7个成分的质量分数依次为 0。062 0%～0。426 9%、0。024 9%～0。116 5%、0。009 5%～0。052 9%、0。005 5%～0。034 8%、0。115 9%～0。317 8%、0。016 4%～0。108 8%、0。026 4%～0。039 8%;通过CA、PCA和OPLS-DA均可将20批盐杜仲划分为3类，且通过OPLS-DA项下的变量重要性投影(variable importance in projection，VIP)值分析筛选出京尼平苷酸和绿原酸2个差异质量标志物。该研究建立的HPLC指纹图谱和多成分含量测定方法稳定、可靠，可为盐杜仲的质量控制提供参考。

    盐杜仲指纹图谱含量测定化学计量学质量评价

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    解毒活血汤调控YAP/ACSL4通路抑制铁死亡治疗急性肾损伤的作用与机制研究

    程冉田瑞敏黄丽华王晓婉...
    151-161页
    查看更多>>摘要：解毒活血汤出自王清任《医林改错》，是国医大师张琪教授根据急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)热毒瘀滞病机从古方中筛选出应用临床数十年的有效方剂，该文拟从调控铁死亡(ferroptosis)角度阐释解毒活血汤对AKI的治疗作用及其潜在机制。将 32 只雄性C57BL/6 小鼠随机分为 4 组:正常组、模型组及解毒活血汤低、高剂量组，每组 8 只。由于临床AKI的治疗普遍以支持或替代疗法为主，尚无特效药，故该实验未设置阳性药物组。解毒活血汤低剂量组对应 0。5 倍的临床等效剂量，高剂量组则对应临床等效剂量，予以每日晨间灌胃，连续干预 7 d;正常组及模型组小鼠分别灌以相应体积的纯水。给药第 5 天时，除正常组外其余各组小鼠均按 20 mg·kg-1 的剂量腹腔注射顺铂溶液进行造模，正常组给予生理盐水注射。造模72 h后取材，留取小鼠血清及肾脏组织，检测血清肌酐(serum creatinine，Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)水平以评价小鼠肾脏功能变化;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)法检测血清肾损伤分子 1(kidney injury molecule 1，KIM-1)的表达水平;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色法观察小鼠肾组织病理学改变;过碘酸雪夫(periodic acid-Schiff，PAS)染色法观察肾脏糖原沉积变化;普鲁士蓝染色观察肾组织铁沉积水平;生化比色法检测肾组织中还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)以及过氧化氢酶(catalase，CAT)活力。采用Wes-tern blot法检测小鼠肾组织中酰基辅酶A合成酶长链家族成员 4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4，ACSL4)、溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶 3(lysophosphatidylcholine acyltransferase 3，LPCAT3)及Hippo通路关键分子Yes相关蛋白(Yes-asso-ciated protein，YAP)蛋白表达;免疫组化法检测YAP在肾组织中的定位与相对表达;再采用实时荧光定量PCR法检测ACSL4及谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4，GPX4)mRNA表达。结果显示，与正常组相比，顺铂诱导的AKI小鼠血清中Scr、BUN、KIM-1水平显著升高;肾组织病理显示，模型组小鼠肾小管上皮细胞发生显著萎缩坏死脱落，肾小管刷状缘消失，管内大量蛋白管型填充，小管空泡样变性，肾间质增宽且可见水肿，肾脏结构严重损伤，肾小管损伤评分显著升高;肾组织部分区域有明显的铁沉积;肾组织GSH含量、SOD及CAT活力显著降低;同时，肾组织中铁死亡标志分子ASCL4、LPCAT3 显著升高，GPX4 显著降低，YAP显著上调。与模型组相比，高剂量解毒活血汤可有效保护肾脏功能，降低Scr、BUN、KIM-1水平，减轻肾脏病理损伤及糖原沉积和铁沉积;提升肾组织中GSH含量、SOD及CAT活力。进一步的机制研究表明，解毒活血汤组AC-SL4、LPCAT3 及YAP蛋白表达较模型组显著降低，而GPX4 水平显著升高。综上，解毒活血汤可以通过调控YAP/ACSL4 信号通路抑制铁死亡，对顺铂诱导的AKI发挥保护作用。

    解毒活血汤急性肾损伤(AKI)铁死亡Yes相关蛋白(YAP)酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)

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    基于SIRT1/VEGFA信号通路探讨川芎嗪调节缺血性脑卒中损伤后血管内皮细胞的新生作用研究

    舒梦琦戴瑶瑶宋丽娟马东...
    162-174页
    查看更多>>摘要：该文研究川芎嗪(tetramethylpyrazine，TMP)能否通过刺激脑微血管内皮细胞促进血管新生，缓解缺血性脑卒中(cere-bral ischemic stroke，CIS)并探讨其作用机制。体内实验:成年sprague-dawley(SD)大鼠，假手术(sham)组、大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion，MCAO/R)组、MCAO/R+TMP组(腹腔注射 20 mg·kg-1)。采用Z-Longa法评估神经功能;TTC染色检测脑梗死体积，酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、血管生成素(angiopoietin，Ang)和血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor，PDGF);免疫荧光检测Ki67、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A，VEGFA)、沉默信息调节因子 1(slient in-formation regulator 1，SIRT1);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGFA、SIRT1、血管生成素-2(angiopoietin-2，Ang-2)和血小板衍生生长因子B(platelet-derived growth factor B，PDGFB)。体外实验:培养小鼠脑微血管内皮细胞(brain-derived endothelial cells。3，Bend。3)，确定TMP的最佳药物浓度;加入血管新生抑制剂卡博替尼(cabozantinib，BMS)，ELISA检测VEGF、Ang和PDGF;Western blot检测VEGFA、Ang-2和PDGFB;免疫荧光染色检测CD31、CD34、Ki67;成管实验观察Bend。3 细胞增殖、迁移和管腔形成的能力。加入SIRT1 特异性抑制剂 selisistat(EX-527)检测 SIRT1 和 VEGFA的蛋白和免疫荧光，观察 TMP 对SIRT1/VEGFA通路的调控。结果显示，在体内实验中与 sham 组相比，MCAO/R 组神经功能受损严重，脑梗死体积增大，VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB表达上升，Ki67 和 SIRT1 表达下降(P<0。01)。与 MCAO/R组相比，MCAO/R+ TMP组神经功能受损症状改善、脑梗死体积明显缩小，激活了VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF和PDGFB、Ki67 和SIRT1 表达(P<0。01)。体外实验中发现与sham组相比，Bend。3 细胞经糖氧剥夺复糖氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation，OGD/R)处理后被激活(P<0。05，P<0。01)。与OGD/R组相比，OGD/R+TMP 组VEGF、VEGFA、Ang、Ang-2、PDGF、PDGFB、SIRT1、Ki67、CD31 和CD34 的表达水平上调，Bend。3 细胞的成管能力增强，同时不受BMS和EX-527 的抑制作用(P<0。05，P<0。01，P<0。001)。由此表明，TMP能通过激活SIRT1/VEGFA通路，刺激血管新生，缓解CIS损伤。

    川芎嗪(TMP)小鼠脑微血管内皮细胞(Bend.3)血管新生沉默信息调节因子1(SIRT1)血管内皮生长因子A(VEGFA)

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    紫草素与吉非替尼联用逆转人非小细胞肺癌耐药及其机制研究

    艾鑫仪侯雪峰冯年平
    175-184页
    查看更多>>摘要：肿瘤发生、发展与细胞能量代谢密切相关，抑制肺癌细胞能量代谢是克服耐药的重要策略。该研究基于细胞能量代谢途径，探索紫草素(shikonin，SKN)与吉非替尼(gefitinib，GFB)联合用药后逆转人非小细胞肺癌细胞耐药性的作用及相关分子机制。以人非小细胞肺癌GFB耐药株HCC827/GR细胞作为体外细胞模型，通过CCK-8 实验考察细胞存活率，采用流式细胞技术检测细胞凋亡情况，应用高效液相色谱法测定胞内GFB蓄积量，采用Seahorse能量代谢技术检测细胞能量代谢变化，应用Western blot技术检测细胞内耐药相关蛋白的表达;以HCC827/GR荷瘤裸鼠作为体内药效模型，验证SKN+GFB联用在体内克服耐药的疗效。研究结果表明，SKN+GFB联用可以显著降低GFB对HCC827/GR细胞的IC50，联合指数为 0。628，具有协同抗肿瘤作用效果，促进了细胞凋亡;SKN干预能够增加胞内GFB的蓄积量，SKN+GFB联用可以抑制细胞耗氧率及糖酵解质子外排率，并下调PKM2、p-EGFR、P-gp、HIF-1α蛋白过表达。克服耐药动物实验结果表明，单独给予GFB或SKN没有明显抑瘤效果，不同剂量的联合用药组均诱导了肿瘤组织凋亡，抑制了PKM2 及P-gp蛋白表达，抑瘤效果显著，其中高剂量组的抑瘤率达64。01%。以上结果表明，SKN+GFB联用能够干预HCC827/GR细胞能量代谢途径，阻断肺癌细胞P-gp能量来源，限制其药泵功能，实现逆转人非小细胞肺癌对GFB耐药性的作用。

    紫草素吉非替尼能量代谢耐药

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    栓菌酸通过RhoC/ROCK1通路对肝癌HepG2.2.15细胞迁移侵袭的影响

    万雨莲汪鋆植袁园叶汪阳...
    185-196页
    查看更多>>摘要：以Ras 同源基因家族成员C(Ras homolog gene family member C，RhoC)为靶点探讨栓菌酸(trametenolic acid，TA)对人肝癌HepG2。2。15 细胞迁移侵袭的影响及机制，为栓菌酸的利用提供依据。采用MTT法检测TA对HepG2。2。15 细胞增殖的影响;划痕实验、Transwell实验检测TA对细胞迁移、侵袭的影响;pull down实验检测TA对Ras相似物GTP 酶(Ras homo-logue GTPases，Rho GTPases)活性的影响;Western blot实验检测TA对RhoC从胞质到胞膜转运及对RhoC/Rho相关激酶 1(Rho-associated kinase 1，ROCK1)/肌球蛋白轻链(myosin light chain，MLC)/基质金属蛋白酶 2(matrix metalloprotease 2，MMP2)/基质金属蛋白酶 9(matrix metalloprotease 9，MMP9)通路相关蛋白表达的影响;采用瞬时质粒转染过表达pcDNA3。1-RhoC，激光共聚焦检测细胞骨架中F-actin的变化，并检测细胞迁移侵袭及RhoC/ROCK1/MLC/MMP2/MMP9 通路相关蛋白表达的变化，以及RhoC GTP酶活性;建立BALB/c 裸鼠皮下移植瘤模型，以索拉菲尼为阳性对照(Sora 20 mg·kg-1)，测量TA低、中、高剂量组(40、80、120 mg·kg-1)瘤体积和质量，瘤组织通过Western blot检测相关蛋白的表达。结果显示，TA呈浓度依赖性抑制HepG2。2。15 细胞增殖，24、48 h的IC50 分别为 66。65、23。09 μmol·L-1。裸鼠肿瘤质量、肿瘤体积均显著降低，索拉菲尼，TA低、中、高剂量组的抑瘤率分别为 62。23%、26。48%、55。45%、62。36%。TA能显著降低HepG2。2。15 细胞迁移侵袭数，且呈浓度依赖性抑制RhoC蛋白的表达及RhoC GTP酶活性，使膜组分RhoC显著下调，减少膜结合RhoC GTP 酶的量。体内外实验证实，TA可显著抑制RhoC下游ROCK1、MLC、p-MLC、MMP2、MMP9 蛋白表达。HepG2。2。15 细胞转染pcDNA3。1-RhoC过表达RhoC后，TA能有效抑制过表达后RhoC、ROCK1、MLC、p-MLC、MMP2、MMP9 蛋白的表达水平，及RhoC GTP酶的活性，与过表达前相对抑制水平相似。综上所述，TA可抑制人肝癌HepG2。2。15 细胞迁移侵袭，其机制可能是通过靶向抑制RhoC GTP酶的活性，下调RhoC表达，从而抑制RhoC/ROCK1/MLC/MMP2/MMP9 信号通路。该研究为利用中药有效成分多靶点优势，开发以热休克蛋白 90α(heat shock protein 90α，HSP90α)为靶点的自噬调节剂，达到阻滞肝癌细胞增殖，同时抑制肝癌细胞的侵袭和转移双重作用提供了新思路和方法。

    栓菌酸肝癌RhoC迁移侵袭HSP90α

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    基于Cx43研究产前应激对子代大鼠睾丸发育的影响及左归丸干预作用

    萧闵曹继刚江晓翠王朝阳...
    197-207页
    查看更多>>摘要：基于缝隙连接蛋白 43(connexin 43，Cx43)研究产前应激大鼠影响子代睾丸发育的机制及左归丸的防治作用。制备SD孕鼠 40 只，随机分为空白对照组、模型组、左归丸高剂量组(18。9 g·kg-1)、左归丸低剂量组(9。45 g·kg-1)、维生素E组(1。44 mg·kg-1)。除空白对照组以外，其余各组通过慢性不可预测轻度应激法复制产前应激(prenatal stress，PS)孕鼠模型。采用糖水偏好实验、旷场实验、酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测糖皮质激素(glucocorticoids，GC)含量评估PS孕鼠模型;ELISA法检测血清甲状腺素 4(thyroxine 4，T4)、睾酮(testosterone，T)、促卵泡生长激素(follicle-stimulating hormone，FSH)评估肾虚状态及性激素水平;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色评估睾丸生殖细胞状况;全自动精子分析仪检测精子质量;免疫荧光双染检测子代大鼠睾丸Cx43 蛋白、促卵泡激素受体(follicle-stimulating hormone re-ceptor，FSHR)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法(real-time fluorescent quantitative PCR，RT-PCR)检测Cx43、促卵泡生长激素受体(FSHR)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase，PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B，Akt)基因mRNA表达;蛋白免疫印迹(Western blot，WB)法检测子代大鼠睾丸Cx43、PI3K、FSHR、Akt蛋白表达。PS诱发子代大鼠睾丸发育障碍，HE染色结果显示，出生当天子代雄鼠睾丸曲精小管数量减少，血清FSH升高，睾丸组织Cx43 水平降低，60 日龄子代雄鼠睾丸生精功能降低，精子质量下降，血清FSH升高，T降低，睾丸组织Cx43、FSHR、PI3K、Akt蛋白及mRNA水平均降低;而给予左归丸防治后对子代大鼠上述睾丸发育异常及功能障碍均有改善。综上，左归丸可能通过激活PI3K/Akt通路调节睾丸Cx43表达改善PS对子代大鼠睾丸发育及生精功能的影响。

    产前应激连接蛋白43子代左归丸睾丸发育

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