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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物，论文被CA（化学文摘），BA（生物学文摘），IPA（国际药学文摘）、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录；为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”；为《中国期刊网》及《中国学术期刊（光盘版）》收录。
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    基于脂质组学探讨鳖甲煎丸治疗非酒精性脂肪性肝炎的作用机制

    黄菊王梦玲周子玥闫婷...
    2557-2565页
    查看更多>>摘要：研究鳖甲煎丸对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis，NASH)小鼠肝脂质代谢的影响，探讨鳖甲煎丸调控NASH小鼠脂质代谢和炎症反应的作用机制。通过高脂高胆固醇饲料喂养C57BL/6 小鼠建立NASH模型，给予鳖甲煎丸干预，通过血清和肝脏生化指标及肝脏组织病理学检测评价鳖甲煎丸对NASH小鼠的治疗效果，应用UPLC-Q-TOF-MS技术检测肝脏的脂质代谢物，结合偏最小二乘法判别分析、t检验和受试者工作特征曲线分析筛选差异脂质和主要生物标志物;结合生物标志物结果，利用Western blot和qPCR检测脂质代谢及炎性相关分子。结果表明，鳖甲煎丸能显著降低NASH小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase，ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)水平和肝组织中甘油三酯(triglyceride，TG)、总胆固醇(total cholesterol，TC)含量，抑制肝脏脂滴堆积、肝细胞气球样变和纤维化病变;脂质代谢组学结果显示，鳖甲煎丸可调控磷脂酰胆碱(phosphatidyl choline，PC)、磷脂酰乙醇胺(phosphatidyl etha-nolamine，PE)、鞘磷脂(sphingomyelin，SM)、神经酰胺(ceramide，Cer)等NASH相关 11 种脂质标志物;Western blot和qPCR结果显示，鳖甲煎丸可调控固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element-binding protein 1，SREBP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma，PPARγ)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phospho-AMP-activated pro-tein kinase，p-AMPK)等脂质代谢相关蛋白的表达，及脂肪酸转位酶36(fatty acid translocase 36，Cd36)、Pparγ、心磷脂合酶 1(car-diolipin synthase 1，Crls1)和磷脂酶Cβ2(phospholipase Cβ2，Plcβ2)mRNA水平;抑制磷酸化p38 丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38 mitogen-activated protein kinase，p-p38 MAPK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶 1/2(phospho-extracellular signal regulated kinase 1/2，p-ERK1/2)和促炎因子 Il-6、Il-1β、Tnf-α mRNA 表达。综上所述，鳖甲煎丸可调节 PC、PE、SM、Cer 等脂类代谢，调控p-AMPK、SREBP1、PPARγ和Cd36、Crls1、Plcβ2 等脂质调控因子表达，改善脂质代谢紊乱，同时还能抑制MAPK信号通路和促炎因子mRNA水平，缓解炎症反应，发挥治疗NASH的作用。

    鳖甲煎丸非酒精性脂肪性肝炎(NASH)脂质组学AMPKMAPK

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    毛菊苣正丁醇部位对CCl4诱导大鼠慢性肝损伤的缓解作用及机制研究

    潘培妍苏林洁秦冬梅
    2566-2574页
    查看更多>>摘要：探究在四氯化碳(carbon tetrachloride，CCl4)诱导建立的大鼠慢性肝损伤模型中，毛菊苣正丁醇部位(Cichorium glan-dulosum n-butanol extraction site，CGE)对疾病的缓解作用及机制。通过皮下注射CCl4 橄榄油溶液构建慢性肝损伤模型，CGE治疗 4 周后，检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase，AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotrans-ferase，ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，AKP)、羟脯氨酸(hydroxyproline，HYP)、白细胞介素-4(interleukin-4，IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平;并对肝组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin，HE)和马松(Masson)染色观察大鼠肝脏组织结构;采用qPCR、Western blot检测大鼠肝组织和肝星状细胞-T6(hepatic stellate-T6，HSC-T6)中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)/细胞信号传导分子(small mothers against decapentaplegic，Smad)、Toll样受体 4(Toll-like receptor 4，TLR4)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)和纤维连接蛋白(fibronectin，Fn)的表达，评价CGE对HSC活化的抑制作用。结果显示，CGE能够明显减少CCl4 诱发的慢性肝损伤大鼠血清AST、ALT、AKP、HYP水平，并影响相关炎症指标IL-4、IL-6、TNF-α和MDA水平，对SOD活性无影响，可延缓肝损伤进程，缓解肝脏胶原沉积及炎症浸润，对大鼠慢性肝损伤缓解作用显著。CGE可以抑制肝脏组织中α-SMA、TLR4 蛋白的表达，体外逆转HSC-T6 中增加的TGF-β1/Smad、Fn和TLR4 相关表达。上述结果表明，CGE可通过抑制HSC活化发挥对大鼠肝保护作用，缓解CCl4 诱导的大鼠慢性肝损伤，同时改善大鼠肝组织炎症反应及轻微肝纤维化，其药效机制可能与TGF-β1/Smad和TLR4 相关表达有关。

    毛菊苣慢性肝损伤肝星状细胞TGF-β1Smad

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    基于网络药理学与非靶向代谢组学探讨细辛的肝损伤机制

    鲍慧中朱丽娟刘雪枫王丽娟...
    2575-2584页
    查看更多>>摘要：细辛是临床常用解表药，但其毒性限制了其使用。该研究采用网络药理学与代谢组学相结合的方法探讨细辛的肝损伤机制。GEO数据库下载肝损伤相关数据集GSE54257，采用Limma包对数据集GSE54257 进行差异表达基因分析。TCM-SP、ECTM、TOXNET等数据库筛选细辛有毒成分与靶点基因，与GSE54257 差异表达基因相映射，得到细辛肝损伤靶点基因并构建PPI网络。对靶点基因进行GO和KEGG富集分析，结合上游调控miRNA信息绘制"miRNA-靶点基因-信号通路"网络。30 只大鼠分为空白组与细辛高、低剂量组，每日给药 1 次，连续给药 28 d后检测肝功能指标和肝脏病理变化。空白组与细辛高剂量组随机取 5 个肝脏组织样本，采用超高效液相色谱-质谱(UHPLC-MS)技术分析各组样本小分子代谢产物。利用正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)筛选差异代谢物，并对差异代谢物进行富集分析、相关性分析和聚类分析，最后利用Meta-boAnalyst平台对差异代谢物进行通路富集分析。经分析发现，细辛中有毒成分有 14 个，对应靶点基因 37 个，经与GSE54257中差异表达基因映射得到 12 个与细辛肝脏毒性相关的基因。动物实验结果显示，细辛可以显著升高大鼠肝功能指标，降低自由基清除酶活性，改变肝脏氧化应激水平，诱发脂质过氧化损伤。非靶向代谢组学分析结果显示，与空白组比较，细辛组大鼠肝脏组织中有 9 个代谢物上调，16 个代谢物下调，这 25 个代谢物相关性较强，聚类良好。通路富集分析显示，这些差异代谢物与细辛 12 个肝毒性靶点基因主要参与嘌呤代谢，以及缬氨酸、亮氨酸、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸等的生物合成与代谢。该研究证实，细辛致肝损伤作用是多成分、多靶点、多信号通路作用的结果，其机制可能与抑制核苷酸合成，影响蛋白质代谢有关。

    细辛肝损伤网络药理学非靶向代谢组学

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    基于ERK/NF-κB/COX-2信号通路研究珠子参总皂苷改善对乙酰氨基酚致小鼠肝损伤的作用机制

    石孟琼张继红周刚郭巍...
    2585-2596页
    查看更多>>摘要：研究珠子参总皂苷(total saponins of Panax japonicus，TSPJ)对对乙酰氨基酚(acetaminophen，APAP)诱导小鼠肝损伤的影响及作用机制。将雄性昆明小鼠随机分为空白组、TSPJ组(200 mg·kg-1，ig)、模型组、APAP+TSPJ低剂量组(50 mg·kg-1，ig)、APAP+TSPJ中剂量组(100 mg·kg-1，ig)、APAP+TSPJ高剂量组(200 mg·kg-1，ig)和APAP+N-乙酰半胱氨酸组(200 mg·kg-1，ip)。给药组每天ig或ip相应的药物，每天1 次，连续14 d。末次给药1 h后，除空白组和TSPJ组外，各组小鼠均灌胃给予 500 mg·kg-1 APAP，24 h 后收集小鼠血清与肝脏组织进行血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotrans-ferase，ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase，AST)、活性氧(reactive oxygen species，ROS)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α、白细胞介素(interleukin，IL)-1β、环氧合酶(cyclooxygenase，COX)-2、IL-6、IL-4、IL-10 及肝组织中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、谷胱甘肽(glutathione，GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、过氧化氢酶(catalase，CAT)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity，T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)的水平，苏木精-伊红染色观察肝组织形态学改变;实时定量PCR法测定肝组织中淋巴细胞抗原 6G(lymphocyte antigen 6G，Ly6G)、半乳糖凝集素 3(galectin 3，Mac-2)、TNF-α、IL-1β、COX-2、IL-6、IL-4、IL-10 mRNA表达，Western blot法测定肝组织中Ly6G、Mac-2、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase，ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinase，p-ERK)、COX-2、核因子κB抑制因子α(inhibitor of nu-clear factor κB protein α，IκBα)、磷酸化核因子 κB 抑制因子 α(phosphorylated inhibitor of nuclear factor κB protein α，p-IκBα)、胞浆和胞核中核因子κB亚基p65(nuclear factor κB subunit p65，NF-κB p65)蛋白表达。结果显示，TSPJ可显著降低APAP诱导小鼠肝脏系数、血清中ALT、AST、ROS、TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2 水平及肝组织LDH、MPO、MDA水平和肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达，升高血清中IL-4、IL-10 含量及肝组织中GSH、CAT、SOD、T-AOC水平和肝组织中IL-4、IL-10 mRNA表达;改善肝脏病理损伤程度，抑制肝组织中性粒细胞浸润和巨噬细胞募集;降低肝组织中中性粒细胞标记物Ly6G、巨噬细胞标记物Mac-2 和COX-2 mRNA和蛋白表达，降低p-ERK、p-IκBα、胞核NF-κB p65 蛋白表达和p-ERK/ERK、p-IκBα/IκBα比率，升高胞浆NF-κB p65 蛋白表达。以上结果表明，TSPJ对APAP诱导的小鼠肝损伤有显著保护作用、可减轻APAP引起的氧化损伤与炎症反应，其作用机制与抑制ERK/NF-κB/COX-2 信号通路激活，进而抑制炎性细胞浸润、炎症因子生成和抑制肝细胞损伤密切相关。

    珠子参总皂苷对乙酰氨基酚氧化损伤炎症反应细胞外调节蛋白激酶/核因子κB/环氧合酶-2信号通路

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    基于转录组和单细胞测序探讨扶正化瘀片抗肝纤维化的作用机制

    陆华冠彭望霞江丽红姚强...
    2597-2606页
    查看更多>>摘要：旨在通过单细胞、转录组学测序和体内外实验，探讨巨噬细胞极化在扶正化瘀片(FZHY)治疗肝纤维化中的作用。从GEO数据库中获取肝纤维化相关芯片、转录组数据集及单细胞测序数据集，筛选差异基因;运用GeneCards、DisGeNET、NC-BI、PharmgKB、TTD和OMIM 6 个数据库获取肝纤维化相关基因;从GeneCards数据库中获取巨噬细胞极化相关基因;将上述 3个基因集取交集，构建蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction，PPI)网络，使用Cytoscape软件筛选核心蛋白，并通过单细胞测序对核心蛋白的表达模式进行可视化。使用四氯化碳(carbon tetrachloride，CCl4)构建的肝纤维化小鼠模型，采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色、马松(Masson)染色对肝组织病理形态学进行观察;免疫组织化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin，α-SMA)和转化生长因子(transforming growth factor，TGF)-β1 蛋白的表达;比色法检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase，ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase，AST);酶联免疫吸附测定(enzyme-linked im-munosorbent assay，ELISA)检测血清中炎症因子水平;蛋白质印记(Western blot，WB)检测肝组织中α-SMA、TGF-β1、CD86、血小板反应蛋白(thrombospondin，THBS)1 的表达情况。使用LPS刺激RAW264。7 细胞构建M1 巨噬细胞极化模型，通过CCK-8法检测细胞活力，WB检测细胞中CD86、THBS1 的蛋白表达情况和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time fluorescent quan-titative reverse transcription polymerase chain reaction，RT-qPCR)法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α、白细胞介素(interleukin，IL)-1β的mRNA表达水平。结果显示，共获得 26 个潜在调节肝纤维化巨噬细胞极化相关的基因，并筛选出THBS1、LUM、FBLN5 等 10 个肝纤维化巨噬细胞极化相关的核心蛋白。单细胞数据分析，显示排名最靠前的THBS1 可能由M1 巨噬细胞表达。动物实验表明，FZHY可以减少CCl4 诱导的小鼠肝脏中的炎性细胞浸润以及胶原沉积;缓解肝损伤和炎症水平，抑制α-SMA、TGF-β1、CD86 和THBS1 蛋白的表达。细胞实验结果显示，FZHY能显著减少细胞内CD86 和THBS1 蛋白表达以及TNF-α、IL-1β的mRNA水平。结果表明，扶正化瘀片改善肝纤维化的机制，可能与抑制THBS1 蛋白的表达，减少巨噬细胞M1 极化，降低炎症反应有关。

    肝纤维化扶正化瘀片单细胞测序转录组学血小板反应蛋白1

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    姜黄素改善慢性低度炎症及其相关疾病研究进展

    田韦韦唐碧华刘俐余东梅...
    2607-2618页
    查看更多>>摘要：慢性低度炎症(chronic low-grade inflammation，CLGI)属于较新的概念，尚无明确定义，一般认为是一种非特异性、慢性、持续、低度的炎症状态，与肥胖、炎症性肠病、神经退行性疾病、肿瘤等多种慢性疾病密切相关，改善CLGI可有效减缓相关疾病进程。抗炎治疗是防治CLGI的重要策略，但目前还没有确切的药物治疗方法。姜黄素是从姜科植物根茎中提取的多酚类化合物，具有显著的抗炎活性。研究表明，姜黄素通过调节核转录因子-κB(NF-κB)、Janus激酶信号转导/转录激活因子通路(JAK/STAT)、磷脂酰肌醇 3 激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)、NOD样受体蛋白 3(NLRP3)炎症小体和核因子E2 相关因子 2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)等炎症相关通路发挥抗炎作用。该文系统总结了姜黄素的抗炎作用机制及其在改善慢性低度炎症相关疾病中的药理作用和临床应用情况，以期为姜黄素改善CLGI的深入研究和临床应用提供参考。

    姜黄素慢性低度炎症信号通路相关疾病临床应用

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    中药干预血管新生防治非创伤性股骨头缺血性坏死研究进展

    李辉明邢涛李盛华魏国俊...
    2619-2628页
    查看更多>>摘要：非创伤性股骨头缺血性坏死(nontraumatic avascular necrosis of femoral head，NANFH)是一种因血供中断导致骨死亡的一种常见的难治性股骨头疾病。其早期临床症状不典型，可见髋关节疼痛、关节功能活动受限等，晚期常见疼痛剧烈、患肢缩短、跛行等严重症状，严重影响了患者生活质量。故积极改善NANFH临床症状对提高NANFH患者生活质量的意义重大。NANFH发病机制复杂，如创伤性血管循环障碍、使用激素或其他药物、酗酒、糖尿病等。这些因素直接或间接地导致了股骨头血管损伤、血栓形成和凝血系统紊乱，从而减少了髋臼、股骨头的血液供养，进而引起股骨头缺血死亡，甚至股骨头塌陷。NANFH主要归属于中医学"骨痿""骨痹"范畴。中医药治疗NANFH具有历史源远、疗效稳靠、不良反应少、患者耐受性好、接受度高的特点和优势。既往研究表明，促进血管新生是防治NANFH关键举措，中医药可通过干预血管生成相关因子表达来促进股骨头血管新生，进而帮助股骨头血供恢复，达到改善NANFH临床症状、防治NANFH的作用。该文阐述了血供中断、血管新生在NANFH中的作用及中医学对NANFH的认识及经验积累，总结了血管生成因子在NANFH中的作用及中药干预研究进展，旨在为后续相关研究的深入提供思路、为NANFH治疗中药的临床应用提供新依据。

    股骨头坏死缺血性坏死血管新生中医药作用机制

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    基于铁死亡探讨慢性肾脏病的发病机制及中医药干预进展

    杨璧英刘相胡爽彭亚军...
    2629-2639页
    查看更多>>摘要：慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)起病隐匿，因其发病率高、知晓率低、诊断率低、预后差和医疗费用高等特点，已成为危害人类健康的重要公共卫生问题。目前已有多项研究表明CKD在其发生发展过程中会出现不同程度的铁死亡特征，而中药可以通过靶向铁代谢、脂质过氧化及抗氧化系统等抑制铁死亡来延缓CKD的进展，铁死亡干预机制逐渐成为CKD研究的重点领域之一。中医药宝库集数千年传统中医经验与智慧于一身，注重人体功能的整体调节，能够激发人体的抗病和康复能力，对治疗CKD具有一定优势，但目前尚缺乏中医药干预铁死亡治疗CKD及铁死亡与CKD发病机制的总结性综述。该文汇总国内外最新研究进展，简述铁死亡主要的作用机制，对铁死亡与CKD发病机制的最新研究进展进行了系统综述，融合了与CKD铁死亡相关的"虚""瘀""痰浊""毒"等中医理论，总结了中药活性成分、中药复方干预铁死亡治疗CKD的研究现状，以期从铁死亡角度为中医药防治CKD提供新靶点和新方向。

    铁死亡慢性肾脏病铁代谢脂质过氧化抗氧化系统中药活性成分中药复方

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    藏族药小叶莲化学成分和药理作用研究进展

    徐名慧仇文婷晋玲栗孟飞...
    2640-2647页
    查看更多>>摘要：小叶莲Sinopodophylli Fructus是藏族习用药材，具有调经活血功效。目前从小叶莲中分离鉴定的化学成分主要有木脂素类(15 种，如鬼臼毒素、去氧鬼臼毒素、4'-去甲鬼臼毒素等)和黄酮类(20 种，如槲皮素、山柰酚、芦丁等)，具有抗肿瘤、抑菌、降血脂等药理作用;另外，还含有蛋白质、脂肪酸、多糖、维生素、氨基酸、微量元素等其他成分。该文根据国内外文献报道，总结并综述了小叶莲中化学成分和药理作用方面的研究进展，以期为小叶莲资源的开发及临床合理应用提供参考。

    小叶莲木脂素黄酮抗肿瘤抑菌辅助药理作用

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    慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征中医药治疗研究进展

    李生龙卢刚刚赵渊博龚美胜...
    2648-2653页
    查看更多>>摘要：慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome，CP/CPPS)是一种常见的泌尿外科疾病，其病因十分复杂，西医治疗效果欠佳，病程迁延不愈，给患者带来很大困扰。中医药在辨证论治基础上，治疗该疾病的方式众多，采用中药内治、针灸推拿及其他外治疗法以综合治疗，效果显著。该研究对CP/CPPS的发病机制、病因病机及中医药治疗研究进展进行综述，发现西医对CP/CPPS病因病理及发病机制不能完全阐明，认为主要与特殊病原体感染、排尿功能障碍、精神心理异常、神经内分泌异常、免疫异常、氧化应激过强、盆腔疾病及遗传等诸多因素相关。中医则认为是由湿热、瘀血、气滞及毒浊所致，并与肝、脾、肾、肺、胃、膀胱等脏腑和冲任二脉、足三阴经等经络密切相关。在中医药治疗中，目前多采用中药内治(汤药、中成药及各著名医家的疗法)、针灸推拿治疗及其他外治方式(直肠给药、中药溻渍、中药坐浴熏洗、耳穴贴压等)相结合的综合治疗方案，进行全面综合调理，临床疗效显著，中医药特色突出，值得临床推广。该文旨在为临床防治CP/CPPS提供参考，并为该领域未来的研究提供潜在方向。

    慢性前列腺炎慢性盆腔疼痛综合征中医药研究进展综述

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