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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物，论文被CA（化学文摘），BA（生物学文摘），IPA（国际药学文摘）、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录；为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”；为《中国期刊网》及《中国学术期刊（光盘版）》收录。
正式出版
收录年代

    中药及天然药物来源的小核酸新药发现与前景展望

    华桦田韦韦刘俐曾瑾...
    2273-2280页
    查看更多>>摘要：小核酸药物主要包括小干扰核糖核酸(small interfering RNA，siRNA)、反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide，ASO)、微小RNA(microRNA，miRNA)、信使RNA(messenger RNA，mRNA)以及核酸适配体(aptamer)等，可通过与靶分子的RNA结合，抑制其翻译或调控，具有高度特异性、持久性和可治愈性，近年来颇受关注。新近发现中药动植物来源的miRNA自身稳定并可稳定存在于动物或人体的血液与组织器官，而且可通过参与调控多种靶蛋白的表达发挥药理作用。该文概述了源自中药及天然药物的小核酸药物发现及其跨界调控机制，探讨这类新兴药品带来的技术挑战与监管问题，可为中药复杂性作用机制阐释、中药及天然药物来源的小核酸新药研制及监管科学研究提供新的思路和方法。

    小核酸中药天然药物新药发现监管科学

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    诱导肝星状细胞铁死亡在肝纤维化防治中的研究进展

    牛媛媛樊泽坤汪龙德李正菊...
    2281-2289页
    查看更多>>摘要：肝纤维化是慢性肝病进展的关键病理阶段，若本病失治误治，则可进一步恶化为肝衰竭事件，严重影响患者生活质量，并伴随沉重医疗成本消耗。肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)活化引发细胞外基质(extracellular matrix，ECM)沉积是肝纤维化的重要驱动因素，而铁死亡是活化HSC清除或逆转为失活表型的有效策略，因此通过调节铁死亡来抑制HSC的激活与增殖是治疗本病的关键，进一步衍生出诱导HSC铁死亡(包括RNA结合蛋白、非编码RNA、化学制品、中药活性组分)以干预肝纤维化的前景方向。基于此，该文以活化HSC引发ECM沉积为切入点，重点梳理总结诱导HSC铁死亡在延缓肝纤维化进程中的作用机制，以期能不断丰富肝纤维化的临床实践，并为下一步的基础研究提供参考依据。

    肝纤维化HSC活化ECM沉积铁死亡中药活性组分非编码RNA

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    藁本内酯治疗神经系统疾病作用机制的研究进展

    李喜香杨萍张亚会宋薇...
    2290-2298页
    查看更多>>摘要：藁本内酯为伞形科植物当归、川芎挥发油的主要活性成分，属于苯酞类化合物，具有抗炎、镇痛、抗氧化、抗肿瘤、抗动脉粥样硬化、神经保护等多种药理作用，能够改善血脑屏障通透性，在神经退行性疾病和其他神经系统疾病的治疗中具有重要潜力，如阿尔茨海默病、缺血性脑卒中、帕金森病、血管性痴呆、抑郁症等。因此，通过对藁本内酯治疗神经系统疾病的作用机制进行归纳总结，为其药物开发及临床应用提供参考。

    藁本内酯神经系统疾病神经退行性疾病阿尔茨海默病缺血性脑卒中帕金森病血管性痴呆

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    过程分析技术在中药制造工业中的应用

    朱卫丰沈玉邓攀费翼城...
    2299-2307页
    查看更多>>摘要：在中药制造工业中，质量控制决定药品的安全性、有效性及质量的稳定性。而传统质量控制方式一般在批生产结束后对药品进行抽样离线检测，这种方式不仅缺乏全面性，且不能及时发现生产环节中存在的问题。过程分析技术(process analysis technology，PAT)采用过程检测、数学建模、数据分析等技术对中药制剂生产各个环节的关键质量属性(critical quality attributes，CQA)进行实时收集、分析、反馈、控制以及持续改进。PAT在中药制造工业中的应用是近年来研究的热点之一，其对中药制剂生产质量控制具有实时性、系统性、无损绿色、整体快速检测等优势，可有效保障中药制剂质量的稳定性、提高生产效率，并对中药量-质传递规律研究具有关键作用。常用的PAT有近红外光谱、拉曼光谱、在线微波等，运用PAT建立在线检测模型是中药生产实现智能制造的关键基础性工作;通过PAT获得实时在线检测数据并以此为基础建立闭环控制模型是行业的关键共性技术难点。该文采用系统文献分析法总结归纳了国内外相关文献、政策法规以及生产应用等，对过程分析技术的发展趋势以及实际应用情况进行介绍汇总，以期为推动PAT在中药制造工业中的应用提供借鉴，助推中药行业智能化转型升级及高质量发展。

    过程分析技术中药制造在线检测关键质量属性近红外智能制造

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    川芎嗪激活Nrf2/HO-1/CXCR4通路调控神经干细胞迁移干预缺血再灌注大鼠的作用机制

    李卓航王栋王艳秋戚明珠...
    2308-2315页
    查看更多>>摘要：以核因子E2 相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2)/血红素加氧酶1(heme oxygenase 1，HO-1)/趋化因子C-X-C-基元受体 4(C-X-C motif chemokine receptor 4，CXCR4)通路为切入点，探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine，TMP)干预大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型大鼠脑内神经干细胞(neural stem cells，NSCs)迁移的作用机制。SD大鼠分为假手术组、模型组、TMP 20 mg·kg-1组和TMP 40 mg·kg-1组;通过神经功能缺失评分评价神经功能损伤;免疫荧光法检测脑组织 5-溴脱氧尿苷(5-bromodeoxyuridine，BrdU)/双皮质素(doublecortin，DCX)双标细胞;观察TMP 对C17。2 细胞迁移的影响;蛋白免疫印迹法检测脑组织和C17。2 细胞中Nrf2、HO-1、p62、醌氧化还原酶 1[NAD(P)H quinone oxidoreduc-tase 1，NQO1]、基质细胞衍生因子 1(stromal cell-derived factor 1，SDF-1)、CXCR4 蛋白表达。结果显示，大鼠脑缺血 7、21 d后，神经功能损伤评分及BrdU+/DCX+细胞显著升高，脑组织中Nrf2 及CXCR4 表达均显著升高;与模型组相比，TMP 40 mg·kg-1可显著降低神经功能评分，进一步升高BrdU+/DCX+细胞数量及Nrf2、CXCR4 及SDF-1 表达;此外TMP 可以显著促进C17。2细胞迁移，且时间以及剂量依赖性提高p62、Nrf2、HO-1、NQO1 表达，TMP 50 μg·mL-1给药 12 h表达量最高(P<0。01)。综上，TMP可通过活化Nrf2/HO-1/CXCR4 通路，促进NSCs迁移从而发挥抗缺血再灌注损伤作用。该研究为TMP在缺血性脑卒中疾病中的应用提供了实验支持。

    大脑中动脉阻塞川芎嗪神经干细胞迁移Nrf2/HO-1/CXCR4通路

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    川芎嗪联合神经干细胞移植干预脑缺血再灌注大鼠的作用机制研究

    戚明珠王艳秋王栋李卓航...
    2316-2325页
    查看更多>>摘要：该文旨在研究川芎嗪(tetramethylpyrazine，TMP)联合神经干细胞(neural stem cells，NSCs)移植对大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型大鼠的干预作用，并基于干细胞生物学行为调控探讨TMP联合NSCs移植对缺血性脑卒中的作用机制。将MCAO大鼠按神经功能评分随机分为模型组、TMP组、神经干细胞移植(NSCs)组和TMP联合神经干细胞移植(TMP+NSCs)组，同时设立假手术组。以神经功能评分来评价TMP联合NSCs移植对MCAO大鼠神经功能的改善情况;分别以BrdU、BrdU/DCX、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫荧光标记法评价NSCs的增殖、迁移、分化情况;蛋白免疫印迹检测基质细胞衍生因子 1(SDF-1)、趋化因子C-X-C-基元受体 4(CXCR4)的蛋白表达及氧化应激通路核因子E2 相关因子 2(Nrf2)、胞浆蛋白伴侣分子 1(KEAP1)、血红素加氧酶 1(HO-1)、醌氧化还原酶 1(NQO1)的蛋白表达，研究TMP联合NSCs发生迁移的作用机制。结果发现，TMP联合NSCs移植可以显著改善MCAO大鼠神经功能评分;免疫荧光染色结果显示TMP组、NSCs组、TMP+NSCs组的BrdU+、BrdU+/DCX+、BrdU+/NeuN+、BrdU+/GFAP+细胞数均明显升高，且以联合治疗组最明显;进一步的蛋白免疫印迹结果分析发现TMP组、NSCs组、TMP+NSCs组的CXCR4 蛋白表达均显著升高，Nrf2、HO-1、NQO1 的蛋白表达上调，KEAP1 蛋白表达降低。该研究表明TMP以及NSCs移植均可促进NSCs增殖、迁移和分化，进而促进神经功能恢复，两者联合作用更佳，其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1/CXCR4 通路有关。

    川芎嗪神经干细胞移植氧化应激迁移

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    芪芎药对干预缺血性脑卒中网络调控作用特征及配伍功效分析

    李卓航戚明珠黄荷兰苏晓慧...
    2326-2335页
    查看更多>>摘要：基于"药对-疾病"关联网络，探索黄芪-川芎(芪芎)药对改善气虚血瘀治疗缺血性脑卒中的作用特点及二者配伍机制。通过中药系统药理分析数据库(TCMSP)、SwissTargetPrediction数据库筛选芪芎药对的有效成分并预测候选靶标;检索人类基因(GeneCards)、DrugBank、在线人类孟德尔遗传(OMIM)及药物靶标(TTD)等数据库获取缺血性脑卒中的相关基因靶标;通过STRING与Cytoscape 3。9。1 软件利用病证相关基因和药对候选靶标的相互作用信息构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络，根据网络拓扑特征值筛选核心靶点;并基于Metascape平台和DAVID数据库整合生物分子相互作用信息，进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析及生物功能挖掘，进一步探索芪芎药对作用机制及配伍特点。结果显示，候选生物学过程主要涉及免疫调节、血液循环调控、神经递质调控、氧化应激调节等功能模块，富集于血脂与动脉粥样硬化、钙信号通路和血小板活化等通路。且黄芪和川芎作用特点各有侧重，黄芪主要维持机体免疫平衡和生长因子调控反应，川芎则重在改善循环系统并参与激素代谢功能，提示芪芎药对多靶点、多途径协同治疗缺血性脑卒中的配伍机制。进一步通过实验验证，发现芪芎药对可显著下调关键靶点TLR4、NF-κB、IL-1β、F2R、PLCβ1 和MYLK的表达。该研究初步揭示芪芎药对可能通过矫正免疫失调、血液循环障碍及炎症反应以发挥活血行血、益气清络的精气血三补功效，进而为其后续改善气虚血瘀治疗缺血性脑卒中的临床研究提供了支持，也为中药"相须"七情配伍的现代生物学内涵解析提供新思路。

    黄芪-川芎药对缺血性脑卒中网络药理学

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    体外诱导中性粒细胞胞外诱捕网形成条件的优选及验证

    戚明珠李卓航黄荷兰祝盼盼...
    2336-2344页
    查看更多>>摘要：旨在优选体外诱导中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps，NETs)形成的条件，以建立相对稳定的实验技术平台。通过比较不同条件，包括大鼠和小鼠等常用的实验动物，利用percoll密度梯度离心法分离骨髓中性粒细胞、外周血中性粒细胞等多种细胞来源，采用脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)和佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯(phorbol 12-myristate 13-acetate，PMA)不同诱导剂体外诱导，通过MPO/CitH3/DAPI免疫荧光标记法以及细胞培养上清游离DNA(cell free DNA，cfDNA)含量检测综合评价，筛选体外诱导NETs形成的优选条件;在上述平台选择基础上，进一步通过给予中药有效单体川芎嗪(tetramethylpyrazine，TMP)进行验证，综合评估优选的体外NETs诱导条件的稳定性。结果显示，包被多聚赖氨酸可一定程度促进小鼠骨髓中性粒细胞NETs形成。LPS和PMA均可显著促进小鼠骨髓中性粒细胞MPO、CitH3 蛋白表达，并提高大鼠外周血中性粒细胞培养上清中cfDNA含量;且与LPS相比，PMA诱导cfDNA水平升高更显著(P<0。05)。与PMA共孵育后小鼠骨髓中性粒细胞、大鼠骨髓中性粒细胞和大鼠外周血中性粒细胞中MPO、CitH3 蛋白表达均显著升高，以大鼠外周血中性粒细胞升高最明显。TMP可以显著下调PMA诱导的大鼠外周血中性粒细胞中MPO、CitH3 和NE蛋白的表达。综上，PMA诱导大鼠外周血中性粒细胞是体外诱导NETs形成的较优条件。该研究为基于NETs的体外研究提供优选平台，并为以调控NETs为靶标的中药作用研究提供前期基础。

    中性粒细胞胞外诱捕网免疫荧光骨髓外周血川芎嗪

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    基于CKB/p53信号通路探讨白花丹醌对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

    周凤玲袁彬叶一娴邓舒烨...
    2345-2354页
    查看更多>>摘要：基于CKB/p53 信号通路研究白花丹醌对人肝癌Huh-7 细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。将白花丹醌 1～12 μmol·L-1 处理Huh-7细胞，进行细胞增殖和活性cell counting kit-8(CCK-8)实验，确定1、3、6 μmol·L-1 为低、中、高浓度用于后续实验。采用规律成簇的间隔短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palindromic repeats，CRISPR)/CRISPR相关蛋白(CRISPR-associated proteins，Cas)-9 基因编辑技术敲除 Huh-7 细胞中的脑型肌酸激酶(creatine kinase，brain type，CKB)基因;CKB过表达慢病毒转染Huh-7细胞上调CKB的表达。通过平板克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR，qRT-PCR)检测CKB的mRNA表达情况;蛋白免疫印迹(Western blot，WB)实验检测CKB、p53、双微体同源基因2(mouse double minute 2 homolog，MDM2)、B淋巴瘤细胞瘤2(B-cell lymphoma 2，Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein，Bax)和半胱天冬酶(caspase)-3 蛋白表达水平。结果显示白花丹醌显著抑制Huh-7细胞增殖，诱导细胞凋亡。与对照组比较，白花丹醌组凋亡水平显著升高，而白花丹醌联合凋亡抑制剂组凋亡水平显著降低。白花丹醌可显著下调CKB、Bcl-2和MDM2 蛋白表达水平，上调p53、Bax和caspase-3蛋白表达水平。敲除CKB基因后，Huh-7细胞增殖能力降低，凋亡率升高，Bcl-2 和MDM2 蛋白表达水平降低，p53、Bax和caspase-3 蛋白表达水平升高。上调CKB表达后，Huh-7细胞增殖能力增强，Bcl-2和MDM2 蛋白表达水平升高，p53、Bax和caspase-3 蛋白表达水平降低。而白花丹醌可逆转过表达CKB对Huh-7细胞增殖和凋亡的作用。该实验表明，白花丹醌可显著抑制Huh-7细胞的增殖能力，其机制可能是通过抑制CKB表达，激活p53 信号通路，调控线粒体相关凋亡蛋白的表达，最终诱导细胞凋亡。

    肝癌白花丹醌CKBp53信号通路增殖凋亡

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    老鼠簕生物碱A对胰腺癌L3.6细胞增殖和凋亡的影响

    梁嘉敏杨思淇胡文浩李旭艳...
    2355-2363页
    查看更多>>摘要：探讨老鼠簕生物碱A[4-hydroxy-2(3H)-benzoxazolone，HBOA]对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。0～1。0 mmol·L-1 HBOA处理体外培养的胰腺癌L3。6 细胞，采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8，CCK-8)法测定细胞活力并计算半数抑制浓度IC50，筛选药物作用浓度和时间。利用倒置显微镜、吖啶橙(acridine orange，AO)染色观察细胞形态，活细胞计数、细胞集落形成实验检测细胞增殖、自我更新能力，流式细胞术检测细胞周期进程和细胞凋亡比率，扫描电镜观察细胞凋亡形态，qPCR检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)、细胞周期蛋白A(cyclinA1、cyclinA2)、细胞周期蛋白依赖性激酶 2(cyclin dependent kinase 2，CDK2)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A，P21)mRNA表达，流式细胞术检测细胞活性氧(reactive oxygen species，ROS)、脂质过氧化物、线粒体膜电位水平，Western blot检测蛋白激酶B(protein kinase B，Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)信号通路活性。与对照组相比，HBOA处理组细胞活力显著下降，筛选出 0。4、0。6 mmol·L-1 HBOA干预 48 h为后续实验剂量与时间;与对照组相比，0。4、0。6 mmol·L-1 HBOA处理组细胞增殖和集落形成能力被抑制，PCNA、cyclinA1、cyclinA2、CDK2 mRNA表达水平显著降低，P21 mRNA表达水平显著升高，细胞周期阻滞于S期，细胞凋亡率显著增加、出现凋亡小体，ROS水平显著升高，脂质过氧化物水平显著升高，线粒体膜电位降低，其中 0。6 mmol·L-1 处理组显著降低，p-Akt、p-mTOR蛋白水平显著降低。该研究表明HBOA抑制胰腺癌L3。6 细胞增殖，诱导细胞凋亡，其机制可能与ROS增加、Akt/mTOR通路活性抑制有关。

    老鼠簕生物碱A胰腺癌细胞细胞增殖细胞凋亡

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