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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    胰腺癌早期筛查与辅助诊断技术研究进展

    王一博刘建洲郭俊超
    1-6页
    查看更多>>摘要：胰腺癌是一种高度恶性的消化系统肿瘤,5年生存率仅有9％.近年来,胰腺癌发病率和死亡率呈现持续上升趋势,发病群体也将出现年轻化趋势.筛查胰腺癌高危人群可能是提高胰腺癌治疗效果及改善预后的有效措施.液体活检作为一种无创检测手段,通过检测循环肿瘤细胞、循环肿瘤基因、外泌体等以实现肿瘤的辅助诊断,具有易于获得和允许实时监测肿瘤演变等优势.本文聚焦于胰腺癌的危险因素以及基于胰腺癌不同样本类型的辅助诊断技术和新型标志物.

    胰腺癌诊断活检

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    本刊对"通信作者"有关事宜的声明

    《中华实验外科杂志》编辑部
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    翻译后修饰在胰腺癌中的研究现状及展望

    秦耕读吴河水
    7-11页
    查看更多>>摘要：胰腺癌恶性程度极高,尽管近年来胰腺癌的诊治有较大进展,晚期胰腺癌患者生存期明显延长,但5年生存率仍较低,因此迫切需要更有效的治疗手段,特别是针对胰腺癌信号通路中关键分子的调控可能是治愈胰腺癌的希望所在.蛋白质翻译后修饰是调控蛋白质结构及功能的重要方式之一,通过对不同的功能基团进行加工、转运及与底物蛋白结合,影响底物蛋白的理化性质、空间构象和结合能力,从而在定位、稳定性及活性等多个方面调控底物蛋白.研究结果显示翻译后修饰在调控胰腺癌增殖、侵袭、凋亡、细胞周期、放化疗抵抗等多个方面均发挥重要作用,进一步研究其在胰腺癌发生发展中的作用,并针对性地进行干预有可能为胰腺癌治疗提供有效治疗方法.本文重点阐述翻译后修饰在胰腺癌中的作用研究现状,并展望其临床应用前景.

    胰腺癌翻译后修饰磷酸化乙酰化

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    肱骨近端骨折患者营养状况对术后功能预后的影响

    马燕蕾李明静邵咏涵虞天明...
    11页
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    骨髓间充质干细胞分泌的外泌体治疗胰腺癌机制的研究

    李永元丁元林井树森王心...
    12-16页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌的外泌体对胰腺癌(PC)细胞调节控制的分子机制.方法 应用PANC-1和AsPC-1细胞系建立胰腺癌裸鼠模型,采用随机数字法将每细胞系各自分为3组,每组10只.空白对照组[鼠尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)],治疗组(经尾静脉进行注射外泌体PBS悬液),抑制剂组(尾静脉注射靶向抑制剂LY294002,随后尾静脉注射含外泌体的PBS悬液),8周后处死裸鼠,采用蛋白质印迹法(Western blot)法检测肿瘤组织细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)以及蛋白激酶B(Akt)的蛋白、生存素(Survivin)、基质金属蛋白酶(MMP)-9以及CD31的表达表达.使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对B7-H4和CA199的表达进行检测.多组间比较采用单因素方差分析,两组数据间比较采用t检验.结果 提取BMSC分泌的外泌体成功.给予外泌体治疗后,两细胞系中治疗组磷酸化PI3K(p-PI3K)以及磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白表达均高于空白对照组[PANC-1(p-PI3K:8.5±2.7 比 17.9±5.6,F=19.645,p-Akt:9.3±2.9 比 19.4± 6.2,F=26.813),AsPC-1(p-PI3K:9.7±3.2 比 19.7±6.4,F=18.578,p-Akt:8.4±2.6 比 18.7± 6.3,F=19.817),P＜0.05],而抑制剂组p-PI3K以及p-Akt与空白对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);给予外泌体治疗后,两细胞系中治疗组胰腺癌标志物的水平均低于空白对照组,同时CD31 水平降低[PANC-1(B7-H4:15.9±4.8 比 6.8±2.3,F=23.467,CA199:17.5±5.8 比 5.8± 1.7,F=29.284,Survivin:12.4±4.0 比 4.7±1.4,F=28.714,MMP-9:10.3±3.4 比 3.9±1.3,F=28.927,CD31:16.9±5.6 比 6.1±1.9,F=30.168),AsPC-1(B7-H4:14.7±4.8 比 3.1±0.9,F=18.736,CA199:16.2±5.7 比 3.9±1.2,F=26.948,Survivin:14.4±4.7 比 4.8±1.5,F=29.841,MMP-9:11.3±3.8 比 4.7±1.5,F=29.798,CD31:17.1±5.7 比 5.7±1.8,F=32.864),P＜0.05],而抑制剂组两细胞系中上述指标与空白对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BMSC分泌的外泌体可通过激活PI3K/Akt信号通路抑制PC的增殖、侵袭和转移能力,同时抑制PC血管形成,达到抑癌作用.

    胰腺癌骨髓间充质干细胞外泌体磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路

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    超声引导下腘窝入路坐骨神经阻滞在跟骨骨折术后镇痛中的应用

    邱靖蔡振
    16页
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    含三方基序54调控胰腺癌增殖、侵袭和转移的机制

    权刚江建新
    17-21页
    查看更多>>摘要：目的 探讨含三方基序54(TRIM54)在胰腺癌中的调控机制.方法 胰腺癌细胞株(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)和正常胰腺上皮导管细胞(HPDE)株购自美国模式培养物集存库(ATCC).采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测TRIM54在人胰腺导管上皮细胞(HPDE)和胰腺导管腺癌(PDAC)细胞中的表达.通过转染质粒(shRNA)敲低TRIM54的表达.细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力.Transwell和细胞划痕实验检测细胞侵袭迁移能力的变化.两组之间的比较采用独立样本t检验,多组样本之间的比较采用方差分析.结果 通过RT-PCR检测,HPDE中TRIM54信使RNA(mRNA)表达水平明显低于胰腺癌细胞(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)(1.00±0.02 比2.05±0.04 比 1.37±0.03 比 1.62±0.02 比 3.18±0.10 比 3.59±0.07,F=1 042.04,P＜0.05).Western blot结果显示,HPDE中TRIM54蛋白表达水平明显低于胰腺癌细胞(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)(1.00±0.02 比 2.04±0.05 比 1.18±0.01 比 2.06±0.02 比 2.42±0.02比2.90±0.06,F=1 360.92,P＜0.05).质粒成功敲低TRIM54的表达,实验结果表明敲低TRIM54的PANC-1和SW1990增殖、侵袭、迁移能力减低.Western blot实验表明敲低TRIM54后PANC-1细胞 NC 组 N-钙黏蛋白(N-cadherin)高于 sh-TRIM54 组(1.00±0.03 比 0.58±0.03 比 0.74±0.02,F=233.26,P＜0.05),SW1990 细胞 NC 组 N-cadherin 高于 sh-TRIM54 组(0.95±0.02 比 0.66± 0.02 比 0.77±0.02,F=127.64,P＜0.05),PANC-1 细胞 NC 组 Vimentin 高于 sh-TRIM54 组(1.00± 0.03 比 0.71±0.02 比 0.79±0.03,F=130.09,P＜0.05),SW1990 细胞 NC 组 Vimentin 高于 sh-TRIM54 组(0.94±0.02 比 0.69±0.03 比 0.66±0.02,F=167.04,P＜0.05).而 PANC-1 细胞 NC组 E-cadherin 低于 sh-TRIM54 组(1.00±0.02 比 1.08±0.04 比 1.20±0.03,F=34.21,P＜0.05),SW1990 细胞 NC 组 E-cadherin 低于 sh-TRIM54 组(0.95±0.03 比 1.36±0.03 比 1.28±0.03,F=218.35,P＜0.05).回复实验表明WNT激动剂增强了敲低TRIM54的PANC-1和SW1990增殖、侵袭、迁移能力.此外,添加WNT激动剂后PANC-1细胞中sh-TRIM54组N-cadherin和Vimentin低于sh-TRIM54+SKL2001 组(N-cadherin:0.67±0.02 比 0.93±0.01,t=18.02,P＜0.05;Vimentin:0.59±0.02 比 0.91±0.03,t=15.99,P＜0.05),SW1990 细胞中 sh-TRIM54 组 N-cadherin 和 Vimen-tin 低于 sh-TRIM54+SKL2001 组(N-cadherin:0.76±0.01 比 0.88±0.02,t=10.77,P＜0.05;Vimen-tin:0.68±0.02 比 1.07±0.03,t=19.78,P＜0.05).而 PANC-1 细胞中 sh-TRIM54 组 E-cadherin 高于 sh-TRIM54+SKL2001 组(1.31±0.03 比 1.15±0.02,t=7.32,P＜0.05),SW1990 细胞中 sh-TRIM54 组 E-cadherin 高于 sh-TRIM54+SKL2001 组(1.20±0.06 比 1.01±0.06,t=4.20,P＜0.05).结论 TRIM54在胰腺癌中高表达且通过调控WNT通路来促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移.

    胰腺癌侵袭转移WNT信号通路

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    《中华实验外科杂志》编辑部
    21页
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    微小RNA-155-5p靶向尾型同源盒基因1抑制人胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化

    张超范尊荣杨继安延冰...
    22-25页
    查看更多>>摘要：目的 观察尾型同源盒基因1(CDX1)对胰腺癌(PC)细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的作用,探讨微小RNA-155-5p(miR-155-5p)/CDX1轴调控PC细胞迁移、侵袭和EMT的分子机制.方法 选取2020年1月至2023年1月在临沂市人民医院肝胆外科行PC切除术的30例PC患者的癌组织为研究对象,采用免疫组织化学染色、免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PC癌和癌旁组织CDX1的表达水平.通过细胞计数试剂(CCK-8)、划痕实验、Matrigel侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力;采用免疫印迹和RT-qPCR检测EMT相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平,采用荧光素酶报告基因实验检测miR-155-5p与CDX1启动子区的结合情况.组间差异采用t检验或方差分析(ANOVA).结果 PC组织中CDX1蛋白和RNA表达水平(7.15±1.72、9.17±2.83)明显高于癌旁组织(1.00±0.28、1.00±0.38),差异有统计学意义(t=11.290、13.912,P＜0.05).过表达 CDX1 促进PC细胞的迁移侵袭能力,划痕实验显示,过表达CDX1(Ad-CDX1)组PC细胞的迁移细胞数明显高于病毒对照(Ad-GFP)组(81.92±5.08 比 53.10±4.19,t=10.031,P＜0.01),过表达 miR-155-5p抑制PC细胞的迁移侵袭能力,miR-155-5p类似物(mimics)组PC细胞的迁移细胞数明显低于对照(NC mimics)组(38.80±5.76 比 53.48±6.19,t=7.861,P＜0.01).RT-qPCR 结果显示,miR-155-5p抑制剂(inhibitor)+小干扰RNA(si-CDX1)组EMT相关基因E-cadherin的表达水平高于miR-155-5p inhibitor+小干扰 RNA 对照(si-NC)组(1.73±0.36 比 1.00±0.12,t=6.001,P＜0.05),N-cadherin和 Vimentin 的表达水平低于 miR-155-5p inhibitor+si-NC(N-cadherin:1.16±0.21 比 3.18±0.67,t=4.337,P＜0.05;Vimentin:1.23±0.41 比 2.76±0.54,t=6.230,P＜0.05).结论 CDX1 在 PC 中表达显著增加,miR-155-5p通过直接靶向CDX1抑制人PC细胞迁移、侵袭和EMT.

    胰腺癌迁移侵袭上皮-间充质转化

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    DNA甲基转移酶3A在胰腺癌组织的表达及其调控因子筛选

    周兵张生李豪席慧芳...
    26-30页
    查看更多>>摘要：目的 探讨胰腺癌组织和癌旁组织中DNA甲基转移酶3A的表达水平,并采用转录组学筛选调控DNA甲基转移酶3A的微小RNA(miRNA,miR)家族.方法 选取2021年6月到2023年6月新乡医学院第一附属医院住院部手术切除的胰腺癌组织和对应癌旁组织作为研究对象.采用蛋白质免疫印迹分析DNA甲基转移酶3A的表达水平.随机选取6例癌旁组织和胰腺癌组织作为研究对象,采用转录组学分析癌旁组织和胰腺癌组织中差异表达的(microRNA,miRNA),并采用生物信息学和荧光素酶报告基因分析差异表达miRNA对DNA甲基转移酶3A的调控关系.结果 癌旁组织中DNA甲基转移酶3A表达水平(0.77±0.16)明显低于胰腺癌组织(1.48± 0.21),差异有统计学意义(t=19.690,P＜0.05).胰腺癌组织和癌旁组织共有390个miRNA差异表达,其中上调259个,下调131个.这些miRNA主要生物学过程包括细胞增殖、细胞发育、细胞分化等;分子功能主要包括肿瘤细胞运动、细胞迁移、细胞侵袭、细胞增殖和细胞间信号转导等.发现下调的miRNA与DNA甲基转移酶3A存在碱基互补,其中差异最为显著排序前10个的miRNA分别为 miR-143-3p、miR-129-5p、miR-493-5p、miR-367-3p、miR-29a-3p、miR-212-3p、miR-323A-3p、miR-5195-3p、miR-4465 和 miR-532-5p.癌旁组织中 miR-143-3p、miR-129-5p、miR-493-5p、miR-367-3p、miR-29a-3 p、miR-212-3p、miR-323 a-3p、miR-5195-3p、miR-4465 和 miR-532-5p 表达水平(1.09±0.11、0.97±0.08、1.08±0.31、1.17±0.121、1.07±0.08、1.01±0.10、0.97±0.08、1.01±0.05、0.99± 0.03、1.04±0.10)明显高于胰腺癌组织(0.51±0.10、0.46±0.11、0.47±0.15、0.62±0.12、0.37± 0.07、0.56±0.10、0.66±0.04、0.68±0.06、0.73±0.05、0.66±0.13),差异有统计学意义(t=11.860、12.170、5.590、9.910、21.070、9.941、11.180、14.030、13.570、7.470,P＜0.05).miRNA 对照和荧光素酶报告基因共转染细胞荧光素酶活性(0,97±0.02、0.96±0.02、0.97±0.02、0.98±0.02、0.97±0.02、0.97±0.04、0.95±0.03、0.96±0.03、0.97±0.02、0.96±0.02)明显高于 miR-143-3p、miR-129-5p、miR-493-5p、miR-367-3p、miR-29a-3p、miR-212-3p、miR-323a-3p、miR-5195-3p、miR-4465和miR-532-5p模拟物和荧光素酶报告基因共转染细胞荧光素酶活性(0.32±0.07、0.33±0.06、0.35±0.09、0.50±0.04、0.50±0.05、0.53±0.07、0.58±0.03、0.63±0.03、0.65±0.05、0.81± 0.05),差异有统计学意义(t=22.400,24.470,16.730,24.480、20.530,14.010,21.360,19.040,15.960,6.751,P＜0.05).结论 DNA甲基转移酶3a在胰腺癌组织中表达水平显著增加,miR-143-3p、miR-129-5p、miR-493-5p、miR-367-3p、miR-29a-3p、miR-212-3p、miR-323a-3p、miR-5195-3p、miR-4465和miR-532-5p等miRNA参与调控DNA甲基转移酶3a在胰腺癌组织中的表达.

    胰腺癌微小RNA转录组学

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