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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    前列腺癌实验研究现状与展望

    朴池源毕建斌
    2673-2676页
    查看更多>>摘要：前列腺癌是男性中最常见的恶性肿瘤之一，其预后与疾病阶段密切相关。当前治疗主要以雄激素受体通路抑制为核心，但去势抵抗性前列腺癌的出现对传统疗法提出挑战。近年来，针对肿瘤微环境的研究以及新型靶向药物(如AR降解的PROTAC药物)提供了新的治疗希望。同时，磷脂酰肌醇3激酶(P13K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的异常被认为是前列腺癌进展的重要驱动因素，针对该通路的治疗策略正在探索中。此外，免疫治疗结合化疗、放疗等传统疗法，通过增强免疫原性细胞死亡和逆转免疫抑制微环境，为去势抵抗性前列腺癌治疗提供了新方向。未来研究应聚焦分子机制解析、精准医学和个体化治疗，为前列腺癌的诊断与治疗带来更多突破。

    前列腺癌雄激素受体免疫治疗肿瘤微环境

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    肾细胞癌的基础研究和手术治疗进展

    陈嘉逸焦启龙黄庆波马鑫...
    2677-2681页
    查看更多>>摘要：肾细胞癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一。基础研究的进展与突破为肾细胞癌的治疗与预后提供更多的可能。近年来，随着机器人手术的普及应用，肾细胞癌的手术治疗迈上一级新台阶，向着更加微创和精准的方向发展，包括指导肾细胞癌合并下腔静脉癌栓的"301分级系统"，为患者带来更多的获益。平衡肿瘤控制与功能保留是肾细胞癌治疗的发展方向与趋势，肾窦内肿瘤的评分系统(ROADS评分)能够更加精确与安全地指导保留肾单位手术。本文就近年来肾细胞癌的基础研究与手术治疗进展进行总结，以供临床实践借鉴。

    肾细胞癌微创手术靶向治疗免疫治疗预后

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    两种术式在胆总管结石患者中的应用效果

    霍占伟陈亚东王坦戴旭东...
    2681页
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    肿瘤浸润淋巴细胞治疗胃癌的研究进展

    江蜜陈锦皇舒晓刚
    2682-2686页
    查看更多>>摘要：胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均较高。传统的胃癌治疗方法包括手术、化疗和放疗等在治疗效果上存在一定的局限性，尤其是对于晚期或转移性胃癌患者，治疗效果往往不佳。肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)疗法是一种新型细胞免疫疗法，通过利用患者自身的免疫细胞来攻击肿瘤细胞，展现出了较强的特异性和安全性。因此，深入探究和明确TIL治疗胃癌的机制与疗效具有重要的基础研究意义和临床应用价值，本文将综述TIL治疗胃癌的研究进展，并对其进行述评。

    肿瘤浸润淋巴细胞胃癌

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    本刊关于论文写作中志谢的要求

    《中华实验外科杂志》编辑部
    2686页
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    胰腺导管腺癌对吉西他滨耐药研究现状及展望

    殷晓煜石殷浩
    2687-2693页
    查看更多>>摘要：胰腺导管腺癌是一种具有高度侵袭性的消化系统恶性肿瘤。在全球范围内，其发病率和死亡率均呈现逐年上升的趋势，患者的五年生存率不足10％。尽管手术切除是目前公认的唯一可能实现胰腺导管腺癌根治的手段，但是多数患者在确诊时已处于晚期，错失了手术的最佳时机。吉西他滨作为胰腺导管腺癌治疗的一线化疗药物，在临床上得到了广泛应用，但其耐药问题日益严重，极大制约了其治疗效果及患者预后的改善。本文作者结合自身团队的研究成果，系统回顾分析了胰腺导管腺癌对吉西他滨产生耐药性的分子机制，并在此基础上深入探讨了多种逆转胰腺导管腺癌耐药的策略。本研究不仅为胰腺导管腺癌的综合治疗提供了新的理论视角，还揭示了若干具有临床应用前景的治疗靶点，有望为胰腺导管腺癌患者的治疗开辟新的途径。

    胰腺导管腺癌吉西他滨耐药治疗策略

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    SLCO1B3基因在前列腺癌中的表达与作用

    韩炜哲苏新军杨中华
    2694-2697页
    查看更多>>摘要：本文综述了 SLCO1B3在前列腺癌研究中的多层面作用。研究结果显示SLCO1B3基因表达与前列腺癌发展密切相关，其遗传多态性在不同人群中值得深入研究。在激素依赖性前列腺癌中，SLCO1B3通过调节激素代谢提供了潜在的治疗靶点。其在癌症转移、药物治疗和免疫治疗方面的作用也为前列腺癌个体化治疗提供了新的视角。这一综述强调SLCO1B3在前列腺癌研究中的重要性，并呼吁进一步深入研究其分子机制，以提高治疗的精准性。

    前列腺癌溶质转运体1B3肿瘤进展

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    《中华实验外科杂志》第八届编辑委员会名单

    2697页
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    三结构域蛋白家族22在前列腺癌中的表达及其对前列腺癌细胞铁死亡的影响

    邵浩仁刘咏博杨硕李彦泽...
    2698-2701页
    查看更多>>摘要：目的 检测三结构域蛋白家族22(TRIM22)在前列腺癌组织及细胞中的表达水平，探讨TRIM22对前列腺癌细胞生物学功能的影响。方法 运用GEPIA数据库分析TRIM22基因在前列腺癌组织中的表达水平，先收集武汉大学人民医院16例男性前列腺癌及癌旁标本[年龄(64。45±11。34)岁]，采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印记法(Western blot)技术检测前列腺癌及癌旁标本、前列腺癌细胞系PC3、DU145及正常前列腺细胞RWPE-1中TRIM22 mRNA和蛋白质的表达差异。利用免疫组织化学染色检测前列腺癌组织及癌旁组织中TRIM22蛋白的表达。再在PC3和DU145细胞中转染TRIM22过表达质粒及其对照，将细胞分为PC3实验组、PC3对照组和DU145实验组、DU145对照组，采用RT-qPCR和Western blot验证转染效率。采用细胞克隆形成实验和EdU实验检测TRIM22基因过表达后对细胞增殖的影响;蛋白质印记法验证过表达后对铁死亡关键蛋白的表达的影响;组间计量数据比较采用t检验。结果 GEPIA数据库显示TRIM22基因在前列腺癌组织中表达水平降低(P＜0。05);RT-qPCR和Western blot结果表明癌旁组织中TRIM22的表达高于肿瘤组织(mRNA:1。42±0。04 比 1。01±0。06，t=5。590，P＜0。05;蛋白:156。67±5。54 比97。67±3。76，t=8。806，P＜0。05)。在 PC3 及 DU145 细胞中，TRIM22 相对表达水平低于 RWPE-1 细胞(mRNA:0。51±0。05 比 1。03±0。05、0。61±0。05 比 1。03±0。05，t=7。320、5。080，P＜0。05;蛋白:56。00±4。04 比 104。05±5。19、67。33±3。76 比 104。05±5。19，t=7。292、5。719，P＜0。05);实验组PC3、DU145细胞中TRIM22基因mRNA和蛋白相对表达水平高于其对照组(mRNA:7。24±0。16比1。03±0。07、5。93±0。14 比 0。98±0。07，t=36。224、46。048，P＜0。01;蛋白:552。33±14。01 比100。67±8。74、435。67±14。05 比 100。33±12。53，t=47。376、30。886，P＜0。01);细胞克隆形成实验结果表明实验组PC3、DU145细胞克隆形成数目低于其对照组[(34。33±7。02)个比(61。33±6。56)个、(30。33±4。04)个 比(55。67±6。51)个，t=4。807、5。729，P＜0。05];EdU 实验中，实验组PC3、DU145 细胞增殖活性低于其对照组[(24。33±4。33)％比(81。67±3。76)％、(20。67±4。41)％比(79。33±6。24)％，t=9。997、8。568，P＜0。05]。Western blot 结果提示实验组 PC3、DU145细胞中铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11相较对照组未见明显变化(GPX4:98。67±10。01比99。67±7。02、99。33±9。61 比 101。33±9。02，t=0。142、0。263，P＞0。05;SLC7A11:98。67±6。11 比102。67±7。51、100。67±8。02 比 99。00±8。54，t=0。716、0。905，P＞0。05);而实验组 PC3、DU145 中NRF2/HO-1 通路蛋白表达明显低于对照组(NRF2:28。67±6。03 比 104。33±10。79、46。33±7。51 比101。33±6。66，t=10。607、9。695，P＜0。05;HO-1:13。33±7。09 比 102。67±7。51、25。33±7。52 比103。33±8。02，t=14。982、1 2。299，P＜0。05)。结论 TRIM22在前列腺癌组织和细胞中异常低表达，可作为抑癌基因抑制前列腺癌的发生及发展。

    前列腺癌增殖铁死亡核因子E2相关因子2

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    失巢凋亡抵抗通过介导肿瘤免疫逃逸促进前列腺癌进展

    李璐王子宇承逸飞
    2702-2704页
    查看更多>>摘要：目的 探讨前列腺癌中失巢凋亡抵抗与免疫微环境互作对肿瘤进展的影响及机制。方法 依据失巢凋亡评分，对公共数据GSE141445中13例前列腺癌患者的单细胞转录组数据鉴定失巢凋亡激活(Anoikis-Epi)和抵抗(Resistance-Epi)肿瘤细胞亚群。对比两个肿瘤亚群和T细胞的细胞间通讯差异，鉴定关键配体-受体互作关系，并在失巢凋亡抵抗细胞系进行验证。通过TIMER和ESTIMATE工具评估样本中的免疫浸润程度，并计算与失巢凋亡抵抗得分的相关性，表征Resist-ance-Epi对T细胞的重塑作用。基于Anoikis-Epi和Resistance-Epi的差异分析筛选出失巢凋亡抵抗相关基因，鉴定相关生物标志物，通过K-M生存分析验证其临床价值。结果 依据失巢凋亡评分，将管腔Ⅰ型和基底-管腔中间型肿瘤细胞分别定义为Anoikis-Epi和Resistance-Epi。临床相关性分析发现，失巢凋亡抵抗与肿瘤进展(Gleason评分，P＜0。01;T分期，P＜0。01;M分期，P＜0。05)和生存变差(P＜0。05)相关。细胞间通讯分析发现，Resistance-Epi中Ⅰ型人类白细胞抗原缺失。Bulk数据分析显示失巢凋亡得分与免疫浸润程度显著正相关(R=0。34，P＜0。01)。最后，通过联合单细胞以及bulk数据筛选出失巢凋亡抵抗标志物OGN，其表达在失巢凋亡抵抗的细胞系中显著降低(t=3。47，P＜0。05)，且与免疫浸润程度正相关(R=0。38，P＜0。01)。TCGA数据的生存分析结果显示OGN低表达患者无进展生存期显著差于高表达患者(x2=13。2，P＜0。01)。结论 失巢凋亡抵抗介导了人类白细胞抗原缺失，减弱了 T细胞免疫，并通过诱导免疫逃逸促进前列腺癌进展。

    前列腺癌失巢凋亡免疫浸润人类白细胞抗原

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