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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    局部进展期胃癌新辅助治疗的现状与展望

    尹玉平陶凯雄
    197-200页
    查看更多>>摘要：胃癌是全球第五大常见恶性肿瘤和第四大肿瘤相关死亡原因.鉴于早期筛查的开展不足以及胃癌发病隐匿且进展迅速的特点,我国胃癌患者在初诊时大部分已进入进展期.目前新辅助治疗在进展期胃癌临床诊疗中愈来愈被重视,其能够降低肿瘤临床分期,提高手术R0切除率及降低术后复发转移风险,从而延长患者生存期.同时近年来,包括本中心在内的多项临床研究表明,新辅助化疗联合免疫治疗相较于单纯化疗,极大提升了进展期胃癌患者的病理缓解率,但目前仍存在一系列值得探讨的问题.笔者通过回溯国内外相关研究,从临床及基础转化两个方向阐述进展期胃癌新辅助治疗的发展历程及目前的热点问题.

    胃癌免疫治疗

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    本刊关于论文写作中志谢的要求

    《中华实验外科杂志》编辑部
    200页
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    胃外科实验研究进展

    玄一陈永元刘凤林
    201-208页
    查看更多>>摘要：随着基因组学和影像组学的发展,以及大数据及人工智能的问世,胃外科治疗逐渐步入精准医学.胃癌精准外科治疗是以分子诊断和成像技术对胃癌的精准分型和分期为基础,制定有效且精确的个体化诊治方案,并将微创手术和快速康复贯穿其中的诊疗理念.为实现上述精准诊疗,需继续研究胃癌的肿瘤基因组学、肿瘤微环境、肿瘤干细胞、细胞自噬与死亡等新兴热点,探索腹腔镜手术、机器人手术系统和吲哚菁绿示踪技术等新兴微创技术,以及化疗、免疫和靶向治疗等综合治疗方案.

    胃癌人工智能精准治疗

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    "做"与"作"的推荐用法

    《中国科技术语》编辑部
    208页
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    白细胞介素-1受体Ⅱ对胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响

    袁茂玲刘颖婷邵棋黄浩...
    209-213页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人白细胞介素-1受体Ⅱ(IL-1R2)对胃癌细胞生物学行为的影响及其对血管的影响.方法 用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法检测胃癌细胞株(AGS、MGC-803、BGC-823、SGC-7901、HGC-27、HSC-39)及人胃黏膜细胞(GES-1)中 IL-1R2 的 mRNA、蛋白水平,选择MGC-803、BGC-823构建下调及过表达IL-1R2细胞模型.细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖、划痕实验、Transwell侵袭实验明确IL-1R2对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响.细胞周期及凋亡实验探究IL-1R2对细胞周期及凋亡的作用.RT-PCR检测下调及过表达IL-1R2的MGC-803、BGC-823 细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA 水平.下调、过表达IL-1R2细胞组及其对照组与血管内皮细胞(HMEC-1)共培养,明确IL-1R2对HMEC-1增殖、迁移及VEGF、IL-6 mRNA水平的影响.两组间差异表达采用t检验方法比较;多组间采用方差分析(ANOVA)和Tukey trend检验.结果 RT-PCR、蛋白免疫印迹实验证明胃癌细胞株(AGS、MGC-803、BGC-823、SGC-7901、HGC-27)中 IL-1R2 的 mRNA 及蛋白水平较 GES-1 显著升高,差异有统计学意义(mRNA:1.944±0.310、4.777±0.320、2.214±0.100、3.235±0.121、4.809±0.190 比1.000±0.118,t=2.971、11.54、10.01、16.06、18.81,P＜0.05,P＜0.01;蛋白:2.010±0.151、4.445±0.362、1.988±0.113、2.821±0.083、4.777±0.280 比 1.000±0.087,t=5.973、11.54、10.01、16.06、18.81,P＜0.01,P＜0.01).细胞增殖、划痕实验、Transwell 侵袭实验提示 IL-1R2 可促进胃癌细胞的增殖(下调组 48、72、96 h:0.298±0.028 比 0.438±0.030、0.418±0.030 比 0.592± 0.026、0.599±0.025 比 0.779±0.014,t=3.415、4.396、6.193,P＜0.05,P＜0.01;过表达组 72、96 h:0.745±0.051 比 0.562±0.009、0.886±0.025 比 0.790±0.015,t=3.577、3.306,P＜0.05,P＜0.01)、迁移(下调组:0.620±0.070 比 1.000±0.080,t=3.587,P＜0.05;过表达组:1.643± 0.116 比 1.000±0.067,t=4.810,P＜0.01)和侵袭(下调组:76.670±4.631 比 144.300±4.978,t=9.953,P＜0.01;过表达组:195.700±4.807 比 141.700±7.219,t=6.226,P＜0.01).细胞周期实验表明下调IL-1R2的胃癌细胞中S期细胞增多(32.700±0.879比25.500±0.209,t=7.967,P＜0.01),但未进入G2、M期.RT-PCR实验结果表明VEGF mRNA在IL-1R2下调的MGC-803细胞中含量低于空载体对照组(0.573±0.039 比 1.000±0.011,t=3.721,P＜0.05),VEGF mRNA 在IL-1R2过表达的BGC-823细胞中含量高于空载体对照组(1.368±0.052比1.000±0.084,t=3.715,P＜0.05).共培养实验提示下调IL-1R2的MGC-803细胞组HMEC-1的侵袭能力显著降低(55.330±3.756 比 77.670±5.925,t=3.183,P＜0.05),而过表达 IL-1R2 的 BGC-823 组 HMEC-1的侵袭能力显著增强(103.700±4.978 比 80.330±3.383,t=3.877,P＜0.05);下调 IL-1R2 的MGC-803细胞与HMEC-1共培养,HMEC-1中VEGF mRNA含量低于空载体对照组(0.446±0.023比1.000±0.029,t=15.03,P＜0.01),IL-6 mRNA水平与空载体对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);过表达IL-1R2的BGC-823细胞与HMEC-1共培养,HMEC-1中VEGF mRNA高于空载体对照组(1.896±0.236 比 1.000±0.048,t=3.717,P＜0.05),IL-6 mRNA 水平与空载体对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-1R2能促进胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,同时能促进肿瘤血管的生成.

    胃癌白细胞介素-1受体细胞功能血管

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    关于收集本刊发表论文获奖证明及来稿基金资助证明的通知

    《中华实验外科杂志》编辑部
    213页
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    银杏双黄酮通过调控细胞周期对胃癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制

    郭志远王凯李燕彬张明凯...
    214-217页
    查看更多>>摘要：目的 探讨银杏双黄酮通过调控细胞周期对胃癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制.方法 体外培养人胃癌MKN-45细胞;银杏双黄酮溶于二甲基亚砜(DMSO)中,使用MKN-45专用培养基配制系列浓度的银杏双黄酮溶液,分为0 μm(含1‰浓度的DMSO)组、12.5 μm组、25.0 μm组、50.0 μm组、100.0 µm组,分别处理胃癌MKN-45细胞48 h,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验验证细胞的增殖能力,并确定半数抑制浓度,以供后续实验使用;在培养的胃癌细胞MKN-45中分别加入1‰DMSO、浓度50.0 μm的银杏双黄酮及c-myc抑制剂处理48 h,分为空白对照(NC)组、银杏双黄酮组及银杏双黄酮+c-myc抑制剂组,使用流式细胞术验证银杏双黄酮对胃癌细胞的凋亡及细胞周期的影响,蛋白质印迹法(Western blot)检测Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路下游关键基因c-myc、凋亡相关指标B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)及细胞周期相关指标周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白B1(CCNB1)的表达水平.各组间比较比较采用t检验.结果 CCK-8结果显示12.5 µm组细胞生存率低于0 µm组[(83.75± 1.16)％比(102.26±3.08)％,t=10.83,P＜0.01];25.0 μm 组细胞生存率生存率低于 0 µm 组[(75.60±1.64)％比(102.26±3.08)％,t=12.68,P＜0.01];50.0μm组细胞生存率明显低于0 μm组[(53.29±1.33)％比(102.26±3.08)％,t=30.36,P＜0.01];100.0 µm 组细胞生存率明显低于 0µm 组[(25.41±1.02)％比(102.26±3.08)％,t=47.66,P＜0.01],测得 48 h 时胃癌MKN-45细胞半数抑制浓度(IC50)值为51.39;流式细胞术实验结果显示银杏双黄酮可诱导胃癌MKN-45细胞凋亡(凋亡率由12.36％上升到49.60％),并导致胃癌细胞G2期阻滞(G2/M期的细胞数量从1.85％上升到27.00％);Western blot实验结果显示,银杏双黄酮组bax蛋白水平表达高于NC 组(571 241±7 627 比 364 248±351,t=71.72,P＜0.01);银杏双黄酮组 bcl-2 蛋白水平低于NC 组(604 069±7 597 比 681 315±7017,t=19.76,P＜0.01);银杏双黄酮组 CDK2 蛋白水平表达低于 NC 组(627 653±9 488 比 742 450±5 791,t=27.32,P＜0.01);银杏双黄酮组 cyclinb1 蛋白水平表达低于 NC 组(558 302±11 687 比 708 767±20 598,t=16.81,P＜0.01);银杏双黄酮组 WNT信号通路下游基因c-myc蛋白水平表达量低于对照组(643 589±6 304比836 895±6428,t=56.80,P＜0.01);银杏双黄酮+c-myc抑制剂组c-myc蛋白水平表达量低于银杏双黄酮组(504 992±6 779比643 589±6 304,t=39.61,P＜0.01).结论 银杏双黄酮通过调控Wnt信号通路,降低胃癌细胞中c-myc的表达来调控细胞周期,从而影响胃癌的增殖与凋亡能力.

    胃癌银杏双黄酮细胞周期细胞凋亡

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    关于书写论文作者单位名称的要求

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    217页
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    腹腔镜对比开腹远端胃切除术治疗局部进展期胃癌对患者围手术期炎症状态的影响——CLASS-01研究

    徐舟邱耀鹏赵丽瑛刘浩...
    218-221页
    查看更多>>摘要：目的 探讨局部进展期胃癌患者接受腹腔镜或开腹远端胃切除术对患者围手术期炎性指标影响的差异.方法 按照随机对照研究设计,将人组患者随机分为腹腔镜手术组和开腹手术组,分别于术前、术后第1天、术后第3天和术后第5天检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CD4细胞、CD8细胞和NK细胞等指标,并分析两组患者间各项炎症指标差异、变化趋势以及对术后并发症的影响.两组间基线数据、炎症指标以及术后并发症差异比较采用t检验,Mann-Whitney U检验或卡方检验.结果 本研究纳入135例患者(腹腔镜组67例,开放组68例).两组患者的基线数据均衡.腹腔镜组对比开放组患者在术前、术后相应时间点[中位数(IQR)]的I L-6[6.09(2.52～10.60)、70.11(39.17～118.00)、34.00(19.59～65.16、20.52(11.76～43.10);5.84(2.45～16.10)、71.70(41.39～134.00)、45.30(16.96～76.30)、16.89(10.23～37.86),Z=-0.367、-0.350、-0.552、-0.771]、TNF-a[11.80(8.82～22.25)、12.70(9.30～25.23)、19.10(13.68～24.80)、13.70(10.97～20.65);11.15(8.34～18.02)、11.20(9.15～19.10)、15.25(13.10～23.73)、15.40(10.95～24.52),Z=-0.941、-0.827、-1.521、-0.717]、CD4 细胞[41.94(36.66～47.14)、34.99(27.35～38.77)、38.81(34.20～47.12)、43.83(38.48～49.89);42.25(38.41～45.08)、33.17(27.73～38.23)、40.54(35.74～44.13)、43.74(38.92～49.04),Z=-0.157、-0.998、-0.036、-0.561]、CD8 细胞[20.23(17.63～25.77)、21.11(17.94～25.48)、20.07(16.61～24.51)、19.64(16.94～25.28);24.39(20.24～27.67)、23.62(19.20～29.07)、23.09(18.32～25.31)、21.57(19.29～25.35),Z=-1.899、-1.345、-1.400、-1.095]、NK 细胞[14.91(10.45～19.50)、16.13(12.40～22.31)、13.22(9.02～17.63)、10.15(7.85～15.13);12.69(8.26～17.50)、16.81(12.30～23.93)、12.04(9.09～16.92)、10.22(7.27～15.10),Z=-1.314、-0.190、-0.765、-0.321]的差异均无统计学意义(P＞0.05),且动态变化趋势以及与术后并发症发生差异无统计学意义[13(19.4％)例;11(16.2％)例,x2=0.240,P＞0.05].结论 对于局部进展期胃癌,腹腔镜手术后围手术期炎性指标变化与开腹手术差异无统计学意义,提示腹腔镜手术除了微创优势外,手术应激相关优势需深入探讨.

    胃肿瘤炎症腹腔镜下胃切除术开放性胃切除术

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    CCAAT/增强子结合蛋白β作为预测胃癌预后潜在生物标志物的探究

    郑扬张鹏善米兰林欢...
    222-225页
    查看更多>>摘要：目的 本研究旨在探讨胃癌中CCAAT/增强子结合蛋白β(CEBPB)的潜在预后价值.方法 从肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)数据集中下载CEBPB相关表达谱和相关临床数据,验证CEBPB在胃癌细胞系中的表达.采用基因集富集分析(GSEA)方法鉴定胃癌中CEBPB相关通路,并通过统计学分析评估胃癌中CEBPB表达与临床特征的相关性.通过细胞增殖实验(CCK-8)法、细胞划痕实验和菌落形成实验探讨CEBPB在胃癌中的具体功能.结果 CEBPB在胃癌组织中表达显著高于非肿瘤组织(2 870.0±4485.0比908.1±957.6,t=6.264,P＜0.05),并且CEBPB在胃癌细胞系AGS,MKN-45,HGC-27中表达高于GES-1.此外,CEBPB高表达患者组平均总生存期(OS)显著低于低表达患者组;CEBPB高表达患者组平均首次进展期(FP)低于低表达组.GSEA发现与CEBPB与多种肿瘤进展相关信号通路及生物学过程有关(PID SMAD23NUCLEAR通路、凋亡负调控信号通路、VEGFA-VEGFR2信号通路、IL-4信号通路、RNA生物合成过程等).CEBPB 蛋白网络分析提示其与蛋白 ATF4、CEBPA、CEBPD、DDIT3、EP300、HDAC1、MYB、PPARG、PRDM16、STAT3存在互作联系.CCK-8显示CEBPB敲减组细胞增殖低于对照组(0.51± 0.05 比 0.68±0.17、0.32±0.05 比 0.68±0.17,t=2.950、6.280,P＜0.05).克隆实验示 CEBPB 敲减组克隆形成数少于对照组(148.0±60.1 比 681.0±156.5、491.0±175.0 比 681.0±156.5,t=1.400、5.510,P＜0.05);划痕实验示CEBPB敲减组细胞迁徙率比值显著高于对照组(0.86±0.07比 0.71±0.04、0.87±0.03 比 0.71±0.04,t=5.110、8.920,P＜0.05).结论 CEBPB 在胃癌中具有致瘤作用,可能是胃癌的临床预后的重要因素.

    胃癌预后

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