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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

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027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    激活素A受体Ⅰ型在胃癌组织的表达及其临床意义

    吴梦婕牛雪瑶张鹏王居峰...
    226-229页
    查看更多>>摘要：目的 探究激活素A受体Ⅰ型(ACVR1)在胃癌中的表达、预后预测价值及临床意义.方法 通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载375例胃癌转录组数据、32例正常胃组织转录组数据及临床相关参数,利用Wilcoxon秩和检验分析ACVR1 mRNA的表达差异,采用卡方检验分析ACVR1表达量与临床病理特征的相关性.通过基因表达交互网站(GEPIA)及单多因素回归分析胃癌患者预后影响因素.其中,采用Cox回归模型进行单因素和多因素分析.同时,通过R语言分析ACVR1基因的相关通路,探索其在胃癌中的潜在机制.结果 ACVR1在胃癌组织中的mRNA表达量显著高于正常组织[4.673(4.247,5.087)比 3.699(3.332,4.426),Z=16.6,P＜0.01],其表达量与肿瘤浸润深度呈正相关(x2=11.521,P＜0.01);TCGA数据库分析显示胃癌组织中ACVR1高表达患者预后差(Logrank P＜0.01);多因素分析结果显示ACVR1表达(风险比=1.639,95％可信区间:1.102～2.436,P＜0.05)是影响胃癌预后的独立因素;京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析显示ACVR1参与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路、神经活性配体-受体相互作用、黏着斑、钙信号、人类乳头状瘤病毒感染等相关通路.结论 ACVR1 mRNA在胃癌组织中高表达,且与胃癌患者的不良预后密切相关,其可能通过PI3K-Akt信号通路、神经活性配体-受体相互作用、黏着斑通路等在胃癌中发挥作用.

    激活素A受体胃癌基因表达预后

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    关于关键词的标引

    《中华实验外科杂志》编辑部
    229页
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    微管相关蛋白1轻链3β在胃癌组织的表达及其临床意义

    邢文凤朱恒利张碧涛黄国全...
    230-234页
    查看更多>>摘要：目的 基于单细胞测序技术解析微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)在胃癌中的表达及其与患者预后的关系.方法 选用3对胃癌及配对的癌旁组织样本行单细胞转录组测序(scRNA-seq).CellTypist对过滤后的单细胞表达数据进行亚群分类,使用Wilcoxon rank-sum对测序数据进行拟时序分析,探究不同细胞簇中LC3B的差异表达.通过癌症基因组图谱(TCGA)及免疫组织化学技术(IHC)分析LC3B在胃癌组织中的表达.采用单因素和多因素Cox比例风险回归模型确定影响胃癌患者预后的独立因素.实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术分析胃癌细胞中LC3B的表达水平,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成、Transwell检测LC3B表达改变后,胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化.两组间比较采用两独立样本t检验.结果 scRNA-seq分析结果显示,LC3B在胃癌组织中的表达量高于癌旁组织(2.001±2.706比1.010±1.634,t=44.094,P＜0.01)且LC3B在内皮细胞、单核细胞中表达量高于其余细胞亚群(3.610±3.294,3.214±3.889,F=1 039.267,P＜0.01).通过TCGA和IHC分析结果显示,LC3B在原发性胃癌组织中的表达高于正常组织[67.983(53.874,83.827)比 48.114(39.147,78.174),P＜0.01;60.3％比 19.1％,x2=9.299,P＜0.01].生存分析显示,LC3B高表达的胃癌患者总体生存时间短于LC3B低表达的患者[风险比(HR)=4.143,95％可信区间(CI):2.352～7.298,P＜0.05].多因素Cox回归分析显示,LC3B 为总生存期相关的危险因素(HR=4.966,95％CI:2.241～11.005,P＜0.01).CCK-8、Transwell迁移及侵袭实验、克隆形成实验检测分析发现,过表达LC3B后胃癌细胞的活力、迁移、侵袭、增殖能力高于空载体组[(1.837±0.057)比(1.287±0.091)、(338.000±39.950)个 比(152.333±4.509)个、(287.667±44.230)个 比(148.667±27.465)个、(202.333±12.503)个 比(104.667±11.240)个,t=8.883、7.999、4.624、10.062,P＜0.05],抑制 LC3B 表达后,胃癌细胞的活力、迁移、侵袭、增殖能力低于空载体组[(0.810±0.064)比(1.460±0.058)、(129.667±37.859)个 比(389.667±43.822)个、(126.000±60.531)个 比(290.000±70.682)个、(54.667±16.166)个 比(109.667±3.055)个,t=12.963、7.776、3.052、5.790,P＜0.05].结论 LC3B 在胃癌中高表达,并且促进胃癌细胞的增殖和转移.

    胃癌单细胞转录组测序自噬微管相关蛋白1轻链3β预后

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    胃癌上皮-间充质转化过程中微小RNA-579-3p/含锌指和BTB域4通路的作用及其机制

    刘文博王冰雨李勇李英杰...
    235-238页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-579-3p(miR-579-3p)/含锌指和BTB域4(ZBTB4)通路在胃癌上皮-间充质转化(EMT)中的作用机制.方法 生物信息学筛选胃癌与癌旁组织差异表达的微小RNA(miRNA);实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测50例患者胃癌和癌旁癌旁组织中miR-579-3p、ZBTB4表达;检测胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC27、AGS、MKN45中miR-579-3p的表达,分析miR-579-3p与临床病理特征的关系.生物信息学分析miR-579-3p靶基因.双荧光素酶报告基因验证miR-579-3p与ZBTB4的调控关系.应用miR-579-3p抑制物(inhibitor)干扰HGC27细胞株miR-579-3p表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测mRNA和蛋白表达水平.采用t检验x2检验分析数据.结果 生物信息学筛选后RT-qPCR检测结果发现miR-579-3p在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织(3.259±1.307 比 1.326±0.419,t=9.959,P＜0.01),miR-579-3p 表达与胃癌分化和淋巴结转移明显相关(x2=4.500、7.714,P＜0.05);miR-579-3p在胃癌细胞株表达均高于GES-l(P＜0.01).转染 miR-579-3p 抑制剂的 HGC-27 细胞活性(0.500±0.068 比 1.223±0.089,t=15.780,P＜0.01)、迁移率(0.228±0.039 比 0.533±0.056,t=7.707,P＜0.01)和侵袭细胞数[(89.000±7.550)个 比(206.700±8.505)个,t=17.92,P＜0.01]显著低于对照组.RT-qPCR 结果显示 miR-579-3p inhibitors 组波形蛋白(Vimentin)(0.248±0.030 比 1.061±0.150,t=9.258,P＜0.01)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)(0.178±0.030 比 1.013±0.195,t=3.320,P＜0.01)和连接蛋白细胞黏附分子(Nectin-4)(0.465±0.065 比 1.042±0.154,t=5.990,P＜0.01)的 mRNA 表达明显低于对照组,而 E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA(3.249±0.460 比 1.000±0.175,t=7.990,P＜0.01)的表达明显高于对照组,Western blot检测显示抑制miR-579-3p表达后Vimentin(0.420± 0.271 比 1.004±0.095,t=3.528,P＜0.05)、MMP-2(0.663±0.119 比 0.922±0.068,t=3.283,P＜0.05)、Nectin-4 表达(0.660±0.130 比 0.919±0.080,t=2.982,P＜0.05)低于对照组,而 E-cadherin蛋白表达(1.352±0.113比0.994±0.005,t=5.483,P＜0.01)高于对照组.生信分析结果显示ZBTB4是miR-579-3p靶基因;双荧光素酶报告基因分析表明过表达miR-579-3p后野生组中ZBTB4基因活性明显低于对照组(0.323±0.020 比 1.095±0.131,t=11.690,P＜0.01).RT-qPCR 显示ZBTB4在胃癌组织中表达低于癌旁组织(t=7.713,P＜0.01);皮尔逊相关分析结果显示ZBTB4与miR-579-3p 呈负相关(r=-0.470,P＜0.01).RT-qPCR 和 Western blot 显示抑制 miR-579-3p 后ZBTB4表达明显增强(P＜0.01).结论 miR-579-3p/ZBTB4通路激活促进胃癌的EMT.

    胃癌微小RNA上皮-间充质转化生物信息学

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    cRAPGEF5在胃癌组织的表达及其临床意义

    陈炳合高正杰李帅超谭用...
    239-242页
    查看更多>>摘要：目的 观察cRAPGEF5在胃癌组织和癌旁组织中表达差异,并分析不同临床病理特征和预后患者cRAPGEF5表达水平.方法 选取新乡医学院第一附属医院收治的65例胃癌临床标本和对应的癌旁组织作为研究对象,提取总RNA,转录组学筛选差异表达基因.采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和胃癌组织cRAPGEF5表达水平;免疫组织化学分析胃癌组织和癌旁组织细胞核增殖抗原(Ki-67)表达水平;分析不同临床病理特征和预后患者cRAPGEF5表达水平.组间计量数据比较采用t检验.相关性分析采用Pearson相关分析.结果 转录组学结果显示胃癌组织和癌旁组织差异表达的circRNA共458个,其中上调314个,下调144个.本研究选取表达差异最为显著的cRAPGEF5作为研究对象.胃癌组织cRAPGEF5水平(1.21±0.17)显著低于癌旁组织cRAPGEF5水平(2.12±0.29),差异有统计学意义(t=22.910,P＜0.05).Ki-67阳性表达患者cRAPGEF5表达水平(1.76±0.21)显著低于Ki-67低表达患者肿瘤组织cRAPGEF5表达水平(2.08±0.22),差异有统计学意义(t=2.589,P＜0.05).低分化患者cRAPGEF5表达水平(1.93± 0.0.17)显著低于中高分化患者胃癌组织中cRAPGEF5表达水平(2.29±0.32),差异有统计学意义(t=4.231,P＜0.05).非淋巴结转移患者cRAPGEF5表达水平(2.16±0.19)显著高于淋巴结转移患者胃癌组织中cRAPGEF5表达水平(1.80±0.08),差异有统计学意义(t=7.126,P＜0.05).Ⅰ～Ⅱ期患者cRAPGEF5表达水平(2.20±0.16)明显高于Ⅲ～Ⅳ期患者胃癌组织中cRAPGEF5表达水平(1.82±0.18),差异有统计学意义(t=5.947,P＜0.05).cRAPGEF5高表达组患者3年生存时间[(21.02±2.48)个月]明显长于低表达组患者生存时间[(10.56±2.65)个月],差异有统计学意义(Log-rank=5.984,P＜0.05).胃癌患者高临床分期、淋巴结转移、低分化程度以及cRAPGEF5低表达与胃癌患者差的预后有关(P均＜0.05).cRAPGEF5低表达是胃癌患者不良预后的危险因素(P＜0.05).结论 胃癌组织中cRAPGEF5呈低表达,与Ki-67水平、临床分期、分化程度和淋巴结转移密切相关.cRAPGEF5表达越低,患者预后越差.

    cRAPGEF5胃癌临床病理特征预后

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    长链非编码RNA GAS5靶向微小RNA-106b-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

    温一阳徐成阳胡晓舒
    243-246页
    查看更多>>摘要：目的 观察长链非编码RNA(lncRNA)GAS5靶向微小RNA(miR)-106b-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 收集112例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析组织中lncRNA GAS5和miR-106b-5p的表达水平.HGC-27细胞随机分为lncRNA对照组、lncRNA GAS5组、miRNA对照组和miR-106b-5p KD组,分别采用慢病毒建立lncRNA GAS5过表达和miR-106b-5p敲减细胞系.细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验、Transwell实验检测各组的细胞增殖、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因分析lncRNA GAS5和miR-106b-5p关系.组间比较采用t检验.结果 癌旁组织中lncRNA GAS5表达量(1.003±0.107)显著高于胃癌组织(0.387±0.060),差异有统计学意义(t=8.649,P＜0.05).lncRNA GAS5 组细胞 lncRNA GAS5表达水平(3.073±0.373)明显高于lncRNA对照组(1.007±0.097),差异有统计学意义(t=9.284,P＜0.05).miR-106b-5p 敲减组细胞 miR-106b-5p 表达水平(0.333±0.283)明显低于miRNA对照组(1.123±0.076),差异有统计学意义(t=11.880,P＜0.05).lncRNA GAS5组吸光度值(1.453±0.090)明显低于lncRNA对照组(1.983±0.196),差异有统计学意义(t=4.254,P＜0.05).miR-106b-5p 敲减组吸光度值(1.277±0.081)明显低于 miRNA 对照组(2.083±0.191),差异有统计学意义(t=6.781,P＜0.05).lncRNA GAS5组细胞划痕愈合率[(43.347±4.713)％]明显低于lncRNA对照组[(79.643±7.069)％],差异有统计学意义(t=7.399,P＜0.05).miR-106b-5p敲减组细胞划痕愈合率[(39.773±1.817)％]明显低于miRNA对照组[(82.547± 2.811)％],差异有统计学意义(t=18.633,P＜0.05).lncRNA GAS5 组细胞侵袭数量[(58.137± 5.167)个]明显低于lncRNA对照组[(89.733±8.942)个],差异有统计学意义(t=5.128,P＜0.05).miR-106b-5p敲减组细胞侵袭数量[(51.917±2.671)个]显著低于miRNA对照组[(92.473± 6.209)个],差异有统计学意义(t=10.393,P＜0.05).lncRNA GAS5与miR-106b-5p呈碱基互补.lncRNA GAS5 组细胞 miR-106b-5p 表达水平(0.563±0.067)明显低于 lncRNA 对照组(1.187± 0.100),差异有统计学意义(t=8.976,P＜0.05).结论 lncRNA GAS5在胃癌中表达上调,而miR-106b-5p表达水平下调,lncRNA GAS5通过竞争吸附结合miR-106b-5p调节胃癌细胞增殖、迁移和侵袭.

    长链非编码RNA微小RNA胃癌增殖迁移

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    微小RNA-9-5p通过靶向作用于亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2对三阴性乳腺癌细胞侵袭能力的影响

    张洁冀宏韩朋田志胜...
    247-250页
    查看更多>>摘要：目的 观察三阴性乳腺癌(TNBC)细胞中微小RNA(miRNA,miR)-9-5p对亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2(LZTS2)的调控作用,及其对三阴性乳腺癌细胞侵袭能力的影响.方法 收集30例2019年4月至2020年4月期间河北医科大学第四医院乳腺外科三阴性乳腺癌及癌旁标本.采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测三阴性乳腺癌组织中miR-9-5p及LZTS2基因的表达水平;将MDA-MB-231细胞分为阴性对照组及miR-9-5p模拟物组,采用双荧光素酶报告基因实验分析LZTS2是否为miR-9-5p靶基因;再将MDA-MB-231细胞分为阴性对照组及miR-9-5p抑制剂组,采用蛋白印迹实验检测miR-9-5p对LZTS2蛋白表达的影响;采用细胞侵袭实验检测miR-9-5p抑制剂对细胞侵袭能力的影响;随后,将MDA-MB-231细胞分为miRNA阴性对照+空载体组及miR-9-5p模拟物+LZTS2组,利用细胞侵袭实验分析miR-9-5p对细胞侵袭能力的影响是否与LZTS2表达有关,两组间比较采用t检验.结果 实时荧光定量PCR结果表明miR-9-5p在三阴性乳腺癌组织中表达(4.45±0.68)明显高于癌旁组织(1.02±0.07,t=8.691,P＜0.05);LZTS2在三阴性乳腺癌组织中的表达(0.35±0.11)明显低于癌旁组织(1.01±0.05,t=9.365,P＜0.05);相关性分析结果发现miR-9-5p与LZTS2两者表达呈负相关(r=-0.472,P＜0.05);报告基因分析结果表明,miR-9-5p模拟物和LZTS2 3'端非编码区(3'UTR)野生型载体共转染组报告基因活性(0.35±0.02)显著低于对照组(1.02±0.04,t=14.980,P＜0.05).蛋白印迹实验结果显示,转染miR-9-5p抑制剂组LZTS2蛋白的表达水平(1.28±0.05)明显高于阴性对照组(0.23±0.01,t=17.50,P＜0.05).细胞侵袭实验结果表明,miR-9-5p抑制剂组侵袭细胞数[(121.00±9.89)个]明显低于阴性对照组[(300.00±9.89)个,t=12.79,P＜0.05];而与LZTS2过表达质粒共转染细胞后,miR-9-5p模拟物组+LZTS2(306.50±7.77)与miRNA阴性对照+空载体组(310.50±7.78)比较,差异无统计学意义(t=0.363,P＞0.05).结论 miR-9-5p可通过靶向作用于LZTS2基因抑制三阴性乳腺癌细胞侵袭能力.

    微小RNA三阴性乳腺癌侵袭

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    关于论文写作中的作者署名与志谢

    《中华实验外科杂志》编辑部
    250页
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    腺相关病毒介导Parkin对帕金森模型大鼠的治疗作用

    李海洋赖生龙苗壮李玉...
    251-254页
    查看更多>>摘要：目的 探讨腺相关病毒介导Parkin对帕金森模型大鼠的治疗作用.方法 60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和Parkin组,模型组和Parkin组大鼠采用颈背部皮下注射鱼滕酮乳化液建立帕金森(PD)模型.Parkin组大鼠在建模后于左侧黑质定向注射携带Parkin基因的腺相关病毒,对照组和模型组经左侧黑质定向注射携带空载体的阴性腺相关病毒.在注射21 d后,对3组大鼠进行行为学分析;并处死大鼠,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)分析3组大鼠黑质细胞凋亡指数;采用超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)-px试剂盒检测SOD和GSH-px水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)的水平.不同处理比较采用方差分析,组间比较采用LSD法.结果 Parkin组大鼠脑组织黑质区Parkin蛋白表达水平(1.54±0.18)明显高于对照组和模型组(0.81±0.11、0.89±0.12),差异有统计学意义(t=9.257、8.014,P＜0.05).Parkin 组大鼠10 min内旋转圈数[(4.87±0.85)圈]明显低于模型组[(12.25±3.21)圈],差异有统计学意义(t=4.264,P＜0.05).Parkin组大鼠脑组织黑质区细胞凋亡指数[(10.67±4.91)％]明显低于模型组[(34.59±8.32)％],差异有统计学意义(t=3.698,P＜0.05).Parkin组大鼠外周血清SOD和GSH-px 酶活性[(3.87±0.61)、(7.98±1.27)U/ml]明显高于模型组[(2.18±0.51)、(4.10± 1.09)U/ml],差异有统计学意义(t=6.594、7.251,P＜0.05).Parkin 组大鼠脑组织 Caspase-3 和bax水平(1.12±0.08、1.23±0.06)明显低于模型组大鼠脑组织Caspase-3和bax水平(1.58±0.08、1.69±0.11),差异有统计学意义(t=8.174、9.241,P＜0.05).Parkin组大鼠大鼠脑组织bcl-2水平(1.38±0.10)高于模型组(1.02±0.08),差异均有统计学意义(t=5.141,P＜0.05).结论 采用腺相关病毒介导Parkin蛋白在帕金森大鼠黑质表达,可以显著抑制细胞凋亡,显著改善大鼠的行为.

    Parkin帕金森病凋亡腺相关病毒超氧化物歧化酶谷胱甘肽

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    E2F转录因子1抑制神经母细胞瘤细胞衰老的作用及其机制

    杜昕怡李聃童强松
    255-258页
    查看更多>>摘要：目的 探讨E2F转录因子1(E2F1)对神经母细胞瘤(NB)细胞衰老的调控作用及机制.方法 人神经母细胞瘤细胞株SK-N-BE(2)(CRL-2271)购自美国典型培养物保藏中心,并将NB细胞株分为空载体(Mock)对照组、E2F1过表达组、随机干扰(sh-Scb)组、E2F1短发卡RNA(sh-E2F1)干扰组,筛选稳定亚克隆细胞株;采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测NB细胞中E2F1表达变化;通过Kaplan-Meier Plot、ChEA3等数据库分析,寻找NB细胞衰老相关靶基因;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色12 h后,检测β-半乳糖苷酶活性,计算衰老细胞阳性率;5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)掺入细胞2 h后,观测细胞增殖活性;软琼脂三维培养3周,观测细胞克隆形成能力;基质胶侵袭24 h,测细胞侵袭活性;组间比较采用t检验.结果 过表达E2F1组的E2F1转录水平高于Mock组(3.24±0.12比1.00±0.04,t=32.06,P＜0.05),且E2F1蛋白水平也高于Mock组;而E2F1敲低组中E2F1转录本水平低于sh-Scb组(0.67±0.04 比 1.00±0.03,t=14.24,P＜0.05;0.67±0.08 比 1.00±0.03,t=]3.80,P＜0.05),蛋白水平也低于sh-Scb组.E2F1过表达组胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)的转录本和蛋白水平高于Mock组(2.17±0.15比1.02±0.00,t=13.00,P＜0.05)且E2F1过表达组聚合酶γ基因(POLG)转录本和蛋白水平高于 Mock 组(2.38±0.11 比 1.02±0.01,t=15.20,P＜0.05).衰老细胞阳性率下降(6.66±1.52 比 23.33±2.51,t=9.80,P＜0.05),细胞增殖速率增高(51.66±1.52比 23.00±4.00,t=11.60,P＜0.05),克隆形成数增加(334.66±6.11 比 157.66±4.16,t=41.46,P＜0.05)且侵袭细胞数增加(318.33±8.02 比 126.33±5.50,t=34.18,P＜0.05).相反,E2F1 干扰组中 IGFBP2 转录水平低于随机干扰组(0.38±0.06 比 1.02±0.01,t=17.05,P＜0.05;0.33± 0.05比1.02±0.01,t=19.76,P＜0.05),IGFBP2蛋白水平也低于随机干扰组.POLG转录水平降低于随机干扰组(0.50±0.02 比 1.02±0.01,t=30.35,P＜0.05;0.35±0.05 比 1.02±0.01,t=20.72,P＜0.05),蛋白水平也低于随机干扰组.衰老细胞阳性率增加(49.66±3.05比18.66± 1.52,t=15.72,P＜0.05;40.33±3.05 比 18.66±1.52,t=10.99,P＜0.05),肿瘤细胞增殖速率减慢(3.33±2.31 比 19.33±1.52,t=10.01,P＜0.05;3.33±1.52 比 19.33±1.52,t=12.83,P＜0.05),克隆形成数减少(52.00±6.08 比 127.00±3.60,t=18.37,P＜0.05;51.33±5.03 比 127.00±3.60,t=51.33,P＜0.05)且侵袭细胞数减少(44.33±2.08 比 109.66±7.37,t=14.77,P＜0.05;52.00± 5.56比109.66±7.37,t=10.81,P＜0.05).结论 转录因子E2F1能调控细胞衰老相关基因IGFBP2和POLG表达,抑制NB细胞衰老.

    神经母细胞瘤E2F转录因子1细胞衰老

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