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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

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027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    G蛋白信号传导调控因子17在肺癌中的表达及对细胞增殖和转移的影响

    王姗姗赵天增
    259-262页
    查看更多>>摘要：目的 探讨G蛋白信号传导调控因子17在肺癌细胞中的表达及对细胞增殖和转移的影响.方法 采用蛋白质免疫印迹和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析人正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺癌细胞A549、H1299、H446和H1703中G蛋白信号传导调控因子17蛋白和mRNA表达水平.选取购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)公司的H1299作为研究对象,采用成簇的规律间隔短回文重复序列(CRISPR)技术构建G蛋白信号传导17(RCS17)KO细胞(RGS17 KO组),以H1299作为对照组.采用克隆形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)实验分析对照组和RGS17 KO组细胞的增殖水平;采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞的迁移和侵袭能力;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析两组细胞上皮细胞和间质细胞标志物的变化;采用荧光定量PCR分析两组细胞FoxP2、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和KCIP-1表达水平.组间计量数据采用t检验.结果 人正常肺上皮细胞BEAS-2B G蛋白信号传导调控因子17蛋白表达水平(0.71±0.11)明显低于肺癌细胞 A549、H1299、H446 和 H1703(1.07±0.16、1.96±0.26、1.40±0.09、1.26±0.13),差异有统计学意义(t=4.965、11.650、12.730,P＜0.05).RGS17 KO 组细胞克隆形成率[(50.14±8.31)％]明显低于对照组[(82.14±7.08)％],差异有统计学意义(t=7.752,P＜0.05).RGS17 KO组细胞吸光度值(1.45±0.13)明显低于对照组(2.15±0.13),差异有统计学意义(t=1.200,P＜0.05).RGS17 KO组细胞划痕愈合率[(64.71±5.22)％]明显低于对照组[(88.43±3.51)％],差异有统计学意义(t=9.980,P＜0.05).RGS17 KO组细胞总侵袭数量[(77.43±11.53)个]明显低于对照组[(128.43±10.01)个],差异有统计学意义(t=8.835,P＜0.05).RGS17 KO组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白的表达水平(1.15±0.15)明显高于对照组(0.69±0.09),差异有统计学意义(t=6.904,P＜0.05).RGS17 KO组细胞间质细胞标志物N-钙黏蛋白和β-catenin的表达水平(0.71± 0.08、0.91±0.08)明显低于对照组(1.29±0.12、1.53±0.13),差异有统计学意义(t=10.640、10.990,P＜0.05).RGS17 KO 组细胞 FoxP2、Cyclin D1 和 KCIP-1 表达水平(0.49±0.13、0.50± 0.12、0.57±0.08)明显低于对照组(1.22±0.10、1.10±0.10、1.09±0.11),差异有统计学意义(t=11.820、9.993、10.620,P＜0.05).结论 G蛋白信号传导调控因子17在肺癌细胞中表达水平显著增加,促进了肺癌细胞的增殖和转移等过程,可能与激活细胞周期的基因表达有关.

    G蛋白信号传导调控因子17肺癌增殖转移

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    关于杜绝和抵制第三方机构代写代投稿件的通知

    中华医学会杂志社
    262页
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    环状RNA SLC41A2在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭的影响

    谢健龙符秋娟林立尧吴琴...
    263-267页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环状RNA SLC41A2(circSLC41A2/hsa_circ_0006260)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义,探讨其对人NSCLC增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 使用高通量环状RNA(circRNA)测序鉴定NSCLC组织中差异表达的circRNA,并通过反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)进行验证,LSD-t检验分析其表达差异.收集临床数据,采用x2检验分析circSLC41A2表达与各种临床病理特征的相关性.绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价其诊断价值,绘制Kaplan-Meier(K-M)生存曲线评价其预后评价价值.RT-qPCR检测人NSCLC细胞系(H1299、A549、HCC827、H1650、H359)和人正常肺上皮细胞系 BASE-2B 中 circSLC41A2 的表达,采用单因素方差分析其表达差异.沉默circSLC41A2后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测增殖和集落形成,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞划痕实验和Transwell实验评估迁移和侵袭能力,采用LSD-t检验进行统计分析.结果 circSLC41A2在NSCLC中高表达[倍数差异(FC)为103.240,P＜0.05].癌组织circSLC41A2相对表达量高于癌旁组织(2.765±1.254比1.113± 0.607,F=73.043,P＜0.01).癌组织中circSLC41A2的表达与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、表皮生长因子受体(EGFR)突变明显相关(x2=7.775、9.369、6.166、3.957,P＜0.05).circSLC41A2高表达组无进展生存期(PFS)显著低于低表达组.circSLC41A2具有良好的诊断价值[曲线下面积(AUC)=0.924,95％可信区间(CI):0.870～0.987,P＜0.01].circSLC41A2 在所有 NSCLC 细胞系中均高表达,其中H1299的相对表达量最高.沉默circSLC41A2可显著抑制H1299细胞的增殖、侵袭和转移,同时诱导细胞凋亡.结论 circSLC41A2在NSCLC组织和细胞系中高表达,且与患者的临床病理特征相关.circSLC41A2在NSCLC中具有良好的诊断价值,其低表达的患者比高表达的患者生存时间更长.沉默circSLC41A2可显著抑制H1299细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进细胞凋亡.

    环状RNA非小细胞肺癌

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    藻蓝蛋白对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

    赵水炎高帅曹越唐雅琪...
    268-271页
    查看更多>>摘要：目的 探讨藻蓝蛋白改善肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构的机制.方法 将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,采用随机数表法分为3组:正常对照组(对照组)、PAH模型组(PAH组)、藻蓝蛋白治疗组(治疗组),每组10只.腹腔注射野百合碱(MCT)建立PAH模型,治疗组在造模后第15天给予藻蓝蛋白灌胃,持续14d.测量右心室收缩压(RVSP),计算右心室肥厚指数(RVHI).苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色观察肺血管,蛋白印迹法(Western blot)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、核转录因子-κB(NF-κB)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、天冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、α-肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达,免疫荧光定位α-SMA和PCNA.多组比较采用单因素方差分析.结果 治疗组RVSP、RVHI 低于 PAH 组[(24.60±3.33)mmHg 比(40.49±3.76)mmHg,F=140.998,P＜0.01;(32.23±2.99)％比(43.45±3.10)％,F=90.774,P＜0.01],肺小动脉中膜厚度及中膜面积百分比低于 PAH 组(0.579±0.013 比 0.736±0.023,F=251.494,P＜0.01;0.574±0.063 比 0.917± 0.036,F=84.346,P＜0.05,肺血管胶原沉积低于 PAH 组[(9.81±0.66)％比(23.23±2.05)％,F=294.181,P＜0.01].治疗组 TGF-β1、bcl-2、α-SMA 和 PCNA 相对表达量、磷酸化 NF-κB(p-NF-κB)/NF-κB 低于 PAH 组(0.813±0.077 比 1.097±0.056,F=75.485,P＜0.01;0.902± 0.030 比 1.231±0.123,F=52.224,P＜0.01;1.089±0.044 比 1.283±0.049,F=85.388,P＜0.01;1.218±0.008 比 1.673±0.139,F=33.825,P＜0.05;0.463±0.025 比 0.875±0.013,F=447.19,P＜0.01);bax、Caspase-3 相对表达量高于 PAH 组(1.188±0.072 比 0.738±0.048,F=63.635,P＜0.01;1.750±0.028 比 1.432±0.017,F=31.684,P＜0.01).治疗组 α-SMA、PCNA 荧光强度低于对照组.结论 藻蓝蛋白可通过抑制肺血管胶原沉积,减少炎性因子表达,抑制细胞增殖,促进凋亡,减轻大鼠PAH肺血管重构.

    藻蓝蛋白肺动脉高压肺血管重构炎性反应细胞增殖

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    《中华实验外科杂志》第八届编辑委员会名单

    271页
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    微小RNA-29a通过第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因-磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路调节人神经母细胞瘤细胞的增殖和轴突生长

    高宛生杨晗兰昌达谢宗蕃...
    272-275页
    查看更多>>摘要：目的 通过体外培养人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)观察微小RNA(miRNA)-29a与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的调节对神经细胞增殖和轴突生长的作用.方法 通过上海中科院细胞库购买的SH-SY5Y细胞经过体外培养(4 × 104/ml)分别转染miRNA-29a的激动剂和抑制剂(40 nmol/L),构建miRNA-29a不同表达水平的细胞.通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测细胞转染效果(转染24 h)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因表达水平(转染48 h).转染72 h后通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测不同细胞中PTEN、Akt和mTOR蛋白的表达和磷酸化水平,通过神经形态学和二苯基四氮唑溴盐比色法(MTT)检测细胞的增殖和轴突长度.通过单因素方差分析及LSD-t法检验比较各组数据.结果 转染rniRNA-29a激动剂组的 miRNA-29a 表达水平明显高于 miRNA-29a 抑制组(9.03±0.12 比 0.31±0.03,t=241.70,P＜0.05),而激动组PTEN基因和蛋白的表达水平明显低于抑制组(0.31±0.02比3.26±0.23、0.30±0.06 比 3.36±0.15,t=45.09、58.79,P＜0.05).miRNA-29a 激动组中 Akt、mTOR 蛋白的磷酸化水平明显高于抑制组(3.26±0.13 比 0.42±0.03、2.57±0.13 比 0.31±0.04,t=71.45、51.55,P＜0.05).在miRNA-29a激动组中,SH-SY5Y细胞增殖活性和轴突长度明显高于miRNA-29a抑制组[0.86±0.07 比 0.44±0.03、(157.56±11.13)μm 比(43.48±4.92)μm,t=13.89、31.11,P＜0.05].结论 miRNA-29a可以通过干预PTEN表达,调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3 K)/Akt/mTOR信号通路中Akt和mTOR蛋白的磷酸化水平,促进SH-SY5Y细胞增殖和轴突生长.

    微小RNA细胞增殖轴突生长

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    本刊对论文中实验动物描述的要求

    《中华实验外科杂志》编辑部
    275页
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    FK1706对神经源性膀胱大鼠膀胱形态恢复的作用

    李云龙何翔飞高宛生
    276-278页
    查看更多>>摘要：目的 探讨FK1706对神经吻合后神经源性膀胱(NB)大鼠膀胱形态恢复的影响.方法 40只健康成年雄性SD大鼠(河南省实验动物中心提供)按照随机数字表法分为FK1706+神经端侧吻合组(FK1706+ECG,15只)、神经端侧吻合组(ECG,15只)和手术对照组(SCG,10只).FK1706+ECG大鼠先离断左侧腰6(L6)和骶1(S1)脊神经前后根,然后将左侧L6前根端侧吻合到左侧L4前根上,术后连续8周给予皮下注射FK1706溶液(0.32 mg/kg);ECG大鼠手术方法同FK1706+ECG大鼠,术后连续8周注射相同剂量的30％的二甲基亚砜(DMSO);SCG大鼠离断左侧L6后根和S1前后根,作为手术对照组,术后连续8周注射相同剂量的30％的DMSO.术后4个月,麻醉3组大鼠,打开下腹部,暴露膀胱,取出膀胱并称重,剪开膀胱并测量膀胱壁厚度,比较3组大鼠膀胱湿重及膀胱壁厚度.之后将膀胱标本置于10％的福马林中,并放在4 ℃冰箱保存,将膀胱标本制作成石蜡切片,然后行苏木精-伊红(HE)和苦味酸-酸性品红(VG)染色,显微镜下观察并拍照,进行图像分析,计算并比较3组大鼠膀胱纤维化面积.两样本均数比较采用t检验.结果 FK1706+ECG组大鼠膀胱湿重[(0.291±0.023)g]和膀胱壁厚度[(1.613±0.051)mm]明显高于SCG组[(0.122±0.017)g 和(1.169±0.035)mm,t=19.463、23.537,P＜0.01],但低于 ECG组[(0.415± 0.032)g 和(2.005±0.075)mm,t=11.345、15.583,P＜0.01].HE 染色显示:SCG 组大鼠膀胱组织形态正常,上皮扁平,肌束排列整齐,肌束间结缔组织紧密;FK1706+ECG组和ECG组大鼠膀胱肌层排列不规则,并且有水肿,但FK1706+ECG组大鼠的肌层排列不规则和水肿程度较ECG组轻.VG染色显示:FK1706+ECG大鼠和ECG大鼠膀胱纤维化面积[(16.99±2.45)％比(19.99± 2.55)％]明显大于 SCG 大鼠膀胱纤维化面积[(11.10±1.38)％,t=6.796、9.928,P＜0.01],但是FK1706+ECG大鼠膀胱纤维化程度较ECG大鼠轻(t=3.059,P＜0.01).结论 FK1706能够促进神经吻合后NB大鼠膀胱形态的恢复.

    FK1706纤维化膀胱形态大鼠

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    基于生物信息学分析铜死亡相关基因CDKN2A在肾上腺皮质癌中的作用机制

    闫泽晨刘统虎李志愿任翼麟...
    279-285页
    查看更多>>摘要：目的 通过生物信息学分析铜死亡相关基因在肾上腺皮质癌(ACC)中的相关作用机制.方法 联合肿瘤基因图谱(TCGA)以及GTEx数据库(肾上腺皮质癌:77例,对照:128例)筛选出目标基因(CDKN2A).通过临床相关性分析、生存分析、基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析从而探讨目标基因的相关功能以及在ACC中对预后的影响.通过免疫相关分析、药物敏感性分析研究目标基因与ACC中免疫细胞浸润以及药物敏感性之间的关系.通过卡方检验判断CDKN2A在不同临床因素分型中的表达差异性、通过R软件包的"survival"方法进行生存相关分析,探讨CDKN2A的预后价值,通过基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析探讨CDKN2A的相关功能.通过免疫相关分析、药物敏感性分析研究目标基因与ACC中免疫细胞浸润以及药物敏感性之间的关系.结果 CDKN2A在皮质癌中的表达量高于对照组(|log2FC I＞2,P＜0.05),CDKN2A的表达与ACC患者临床分级(x2=12.63,P＜0.01)以及T分期(x2=14.17,P＜0.01)相关.生存分析结果显示,CDKN2A表达量高的ACC患者预后较表达量低的患者差(风险比1.818,95％可信区间:1.295-2.552,P＜0.05).富集分析的结果显示CDKN2A与肿瘤的发生发展相关.CDKN2A在ACC中与多种抗肿瘤药物的敏感性以及免疫检查点IDO1密切相关(cor=0.3,P＜0.05),且与ACC的肿瘤突变负荷呈正相关(R=0.49,P＜0.01).结论 铜死亡相关基因CDKN2A与ACC预后、侵袭、免疫微环境以及药物敏感性密切相关.

    肾上腺皮质癌生物信息学铜死亡CDKN2A

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    新闻报道中的部分禁用词

    《编辑学报》编辑部
    285页
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