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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

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027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    干扰LINC01116表达通过靶向微小RNA-9-5p影响肾癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭

    赫志强杨锦建
    780-783页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01116在肾细胞癌发生发展中的作用及可能机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC01116和微小RNA(miR)-9-5p含量;双荧光素酶报告实验验证LINC01116和miR-9-5p的靶向关系;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法,克隆形成实验,流式细胞术检测细胞增殖,迁移,侵袭和凋亡;蛋白质印迹法(Western blot)检测表型相关蛋白.结果 肾细胞癌组织中LINC01116的表达高于癌旁组织(2.68±0.15比1.02±0.08,P＜0.05),而 miR-9-5p 的表达明显低于癌旁组织(0.31±0.04 比 1.04±0.09,P＜0.05);LINC01116靶向结合miR-9-5p,且负调控miR-9-5p的表达(P＜0.05);与对照组或si-NC组比较,si-LINC01116 组 786-O 细胞光吸光度(A)值(0.69±0.06、0.66±0.08 比 0.35±0.05),克隆形成数(117.37±14.71、115.54±12.42 比 51.71±3.46),迁移数[(158.11±11.92)个、(159.89± 11.81)个比(56.56±5.59)个],侵袭数[(117.78±7.51)个、(118.33±7.70)个比 35.56± 3.43)个]及细胞中细胞核增殖抗原(Ki-67)(0.51±0.09、0.53±0.05比0.17±0.04)、基质金属蛋白酶(MMP)-2(0.73±0.09、0.75±0.04 比 0.27±0.05)和 MMP-9(0.79±0.07、0.77±0.08 比0.34±0.05)蛋白表达水平明显降低(P＜0.05),凋亡率[(3.07±0.40)％、(3.14±0.46)％比(25.47±2.23)％]和活化的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved-Caspases-3)蛋白水平(0.28±0.04、0.27±0.05 比 0.62±0.08)明显升高(P＜0.05).与 si-LINC01116+抗 miR-NC 组比较,si-LINC01116+抗 miR-9-5p 组 786-O 细胞 A 值(0.33±0.07 比 0.57±0.07)、克隆形成数(50.14±3.09 比 101.97±11.87)、迁移数[(57.89±6.29)个比(126.89±8.02)个],侵袭数[(36.11±4.62)个 比(96.89±5.73)个]及细胞中 Ki-67(0.16±0.05 比 0.35±0.08)、MMP-2(0.29±0.02 比 0.63±0.04)和 MMP-9(0.33±0.03 比 0.65±0.03)蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),凋亡率[(26.06±2.54)％比(6.07±0.71)％]和细胞中 cleaved-Caspases-3 蛋白(0.64± 0.06比0.29±0.06)表达水平明显降低(P＜0.05).结论 干扰LINC01116表达通过负调控miR-9-5p可以降低肾细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡.

    肾细胞癌微小RNA增殖迁移侵袭

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    基于线粒体及铁死亡相关基因构建肾透明细胞癌预后模型及ACADSB的作用机制

    王君邱强民王天宇郭嘉瑜...
    784-787页
    查看更多>>摘要：目的 基于线粒体及铁死亡相关基因构建肾透明细胞癌(ccRCC)预后预测模型,探讨与线粒体和铁死亡相关基因ACADSB在ccRCC预后中的价值.方法 使用来自TCGA数据库的ccRCC的RNA测序数据和临床数据,利用Wilcoxon检验获取ccRCC组织与正常组织差异表达的线粒体及铁死亡相关基因,通过单因素Cox分析、最小绝对值收敛和选择算子(LASSO)分析和多因素Cox分析筛选与生存显著相关的基因并构建预后模型,并评估预后模型在ccRCC中的预测能力.此外,分析核心基因ACADSB在ccRCC中的表达水平、预后预测及生物学功能.在ccRCC细胞系中过表达ACADSB,以研究其对ccRCC细胞体外增殖和迁移能力的影响.结果 利用4个线粒体及铁死亡相关基因(GOT1、BID、ACADSB和PLA2G6)构建ccRCC风险评分预后模型MFrisk,高风险评分组的患者的总生存期明显短于低风险组(P均＜0.01).模型预测患者1年、3年和5年生存率的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)在训练集和测试集中分别为0.733、0.771、0.783和0.677、0.607、0.676.在训练集和测试集中,单变量Cox分析及多变量Cox分析(P均＜0.01)结果显示MFrisk评分与预后独立明显相关.且基于MFrisk和临床因素构建的列线图同样具有强大的预测性能.此外,对关键基因ACADSB进行研究,细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、平板克隆形成实验、划痕愈合实验均证实过表达ACADSB抑制ccRCC细胞增殖和迁移能力.结论 线粒体及铁死亡相关基因GOT1、BID、ACADSB、PLA2G6所构建预后模型可独立预测ccRCC预后;预后模型关键基因ACADSB过表达导致ccRCC细胞增殖和迁移能力下降,为ccRCC治疗策略提供参考.

    肾透明细胞癌线粒体铁死亡预后生物信息学

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    急性脑血管疾病患者血清微小RNA-7的表达变化及临床意义

    李静丁乔黄生炫王朝飞...
    787页
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    蛋白酶体26S亚基非ATP酶7对肾透明细胞癌增殖和迁移能力的影响

    丁勇杰朱卫刘涛谢冲...
    788-790页
    查看更多>>摘要：目的 本研究旨在探讨蛋白酶体26S亚基非ATP酶7(PSMD7)表达对肾透明细胞癌增殖和迁移能力的影响.方法 利用临床生信之家数据库分析PSMD7在肾透明细胞癌中的差异表达.在人肾透明细胞癌皮肤转移细胞(Caki-1)细胞株中利用成簇的规律间隔短回文重复序列(CRISPR)/Cas9技术导入短发夹RNA(shRNA)敲低PSMD7,设置组别为Caki-1对照组细胞株,稳定敲低PSMD7实验组的Caki-1细胞株(shPSMD7-1、shPSMD7-2),以蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Caki-1细胞中PSMD7的敲低效率.通过细胞计数盒(CCK-8)增殖实验、平板克隆实验和Transwell实验评估实验组和对照组细胞增殖和迁移的能力.两组间比较采用独立样本t检验.结果 PSMD7在多种肿瘤中表达显著上调,其中包括肾透明细胞癌,肿瘤组织中PSMD7表达高于正常组织[5.70(4.13～7.29)比3.46(1.74～5.17),P＜0.05].通过蛋白质免疫检测法检测敲低效率(1.36±0.05 比 0.43±0.07,t=10.77,P＜0.05;1.36±0.05 比 0.31±0.07,t=12.53,P＜0.05);CCK-8结果显示,敲低PSMD7后,细胞增殖能力显著下降(1.32±0.91比0.67±0.49,t=3.448,P＜0.05;1.32±0.91 比 0.60±0.35,t=3.222,P＜0.05).平板克隆形成实验显示,PSMD7敲低组细胞的增殖水平明显低于对照组[(792.0±24.0)个 比(520.0±28.0)个,t=7.376,P＜0.05;(792.0±24.0)个 比(518.0±30.0)个,t=7.132,P＜0.05].Transwell 实验显示,PSMD7 敲低组细胞的迁移能力明显低于对照组[(690.0±14.0)个比(237.5±33.5)个,t=12.46,P＜0.05;(690.0±14.0)个比(176.5±13.5)个,t=26.40,P＜0.05].结论 在肾癌组织中,PSMD7 表达上调;敲低PSMD7表达可有效抑制肾癌细胞的增殖和迁移能力.

    蛋白酶体26S亚基非ATP酶7肾透明细胞癌短发夹RNA

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    转录因子核因子E2相关因子2对小鼠睾丸支持细胞炎性损伤的保护作用及其机制

    李俊阎小挺王鑫赵长剑...
    791-794页
    查看更多>>摘要：目的 探讨转录因子核因子E2相关因子2(Nrf2)对小鼠睾丸支持细胞炎性损伤的保护机制.方法 小鼠睾丸支持细胞TM4培养至对数生长期,分为对照组、脂多糖(LPS)组和Nrf2组,Nrf2组细胞采用过表达Nrf2的慢病毒感染TM4细胞过表达Nrf2,对照组和LPS组采用空载慢病毒感染.LPS组和Nrf2组细胞采用1 μg/ml LPS处理12 h,细胞计数试剂盒(CCK-8)分析3组细胞活力,采用酶联免疫吸附实验和荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]mRNA和蛋白质表达水平;蛋白质免疫印迹分析Nrf2和炎症相关蛋白p65磷酸化水平.30只小鼠分析对照组,模型组和Nrf2组,Nrf2组小鼠尾静脉富马酸二甲酯50 mg/kg,对照组和模型组小鼠注射等体积生理盐水.预处理12 h后,模型组和Nrf2组小鼠经腹腔注射30 mg/kg LPS诱导损伤12 h.对照组小鼠注射等体积生理盐水.解剖小鼠,取睾丸组织,采用苏木精-伊红(HE)染色分析炎症变化,提取总蛋白,分析炎性因子(IL-6和TNF-α)mRNA和蛋白质表达水平.蛋白质免疫印迹分析转录因子核因子-κB(NF-κB)磷酸化水平.组间计量数据比较采用单因素方差分析.结果 Nrf2组细胞吸光度(A)值(1.70±0.10)明显高于LPS组(1.26±0.12),差异有统计学意义(t=6.203,P＜0.05).Nrf2 组细胞炎性因子 IL-6 和 TNF-α mRNA 水平(2.27±0.12、1.97± 0.19)明显低于 LPS 组(3.06±0.36、2.76±0.13),差异有统计学意义(t=5.127、8.210,P＜0.05).Nrf2 组细胞炎性因子 IL-6 和 TNF-α 水平[(45.60±5.82)、(48.07±9.06)pg/ml]明显低于 LPS 组[(87.59±6.16)、(105.12±12.20)pg/ml],差异有统计学意义(t=12.130、9.197,P＜0.05).Nrf2组细胞Nrf2蛋白表达水平(2.12±0.23)明显高于对照组(0.97±0.05),差异有统计学意义(t=14.250,P＜0.05).Nrf2组细胞磷酸化p65蛋白表达水平(1.36±0.11)明显低于LPS组(1.84± 0.11),差异有统计学意义(t=7.498,P＜0.05).Nrf2组小鼠睾丸组织炎症水平显著改善.Nrf2组小鼠睾丸组织 IL-6 和 TNF-α mRNA 水平(1.78±0.07、1.69±0.07)明显低于 LPS 组(2.42±0.26、2.31±0.17),差异有统计学意义(t=5.902、8.241,P＜0.05).Nrf2组小鼠睾丸组织磷酸化p65蛋白表达水平(2.00±0.11)明显低于LPS组(2.90±0.14),差异有统计学意义(t=12.180,P＜0.05).结论 转录因子Nrf2在睾丸支持细胞炎症过程中发挥重要作用,激活Nrf2课显著抑制炎症发生,保护睾丸支持细胞.

    核因子E2相关因子2睾丸支持细胞炎性反应激动剂

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    天麻素通过Wnt/β-连环蛋白通路和核因子-κB通路对大鼠骨关节炎的治疗作用

    刘方张耘宁桃丽申晟...
    795-798页
    查看更多>>摘要：目的 探讨天麻素对大鼠骨关节炎的治疗作用以及对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路和核因子-κB(NF-κB)通路的影响.方法 30只购自河南实验动物中心的SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、关节炎组和天麻素组,每组大鼠10只.关节炎组和天麻素组大鼠采用改良Hulth法制备膝骨关节炎模型,假手术组手术过程同模型组但不形成骨关节炎模型.天麻素组大鼠腹腔注射天麻素50mg/kg,假手术组和关节炎组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.治疗8周,麻醉后,取3组大鼠膝关节软骨组织,进行后续研究.采用苏木精-伊红染色分析3组大鼠软骨组织病理学变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组大鼠关节软骨组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用丙二醛和超氧化物歧化酶试剂盒检测关节软骨丙二醛和超氧化物歧化酶表达水平;蛋白质免疫印迹分析3组大鼠关节软骨NF-κB、To11样受体4(TLR4)和髓分化因子88(MyD88)、Ⅱ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶13和蛋白聚糖的水平;采用Mankin's评分分析3组大鼠关节软骨的损伤程度.组间计量数据比较采用单因素方差分析.结果 天麻素组大鼠关节软骨组织 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 水平[(33.84±6.37)、(21.64±3.98)、(58.61±8.83)pg/g]明显低于关节炎组大鼠[(74.97±9.81)、(45.63±7.87)、(140.68±20.79)pg/g],差异有统计学意义(t=9.742、8.261、11.780,P＜0.05).天麻素组大鼠关节软骨组织丙二醛水平[(1.33±0.14)mmol/g]明显低于关节炎组大鼠[(2.38±0.18)mmol/g],差异有统计学意义(t=14.720,P＜0.05).天麻素组大鼠关节软骨组织超氧化物歧化酶活性[(86.29±6.99)U/mg]明显低于关节炎组大鼠[(65.17±7.37)U/mg],差异有统计学意义(t=6.578,P＜0.05).天麻素组大鼠关节软骨组织NF-KB、MyD88、Wnt2 和β-catenin 水平(1.09±0.12、1.31±0.13、0.91±0.07、1.22±0.09)明显低于关节炎组大鼠(1.73±0.15、1.75±0.14、1.42±0.16、1.74±0.12),差异有统计学意义(t=9.742、8.261、9.090、11.330,P＜0.05).天麻素组大鼠关节软骨组织Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖水平(1.21±0.09、1.28±0.12)明显高于关节炎组(0.77±0.10、0.87±0.11),差异有统计学意义(t=10.240、7.971,P＜0.05).天麻素组大鼠关节Mankin's评分[(3.75±1.00)分]明显低于关节炎组[(7.53±0.62)分],差异有统计学意义(t=10.130,P＜0.05).结论 天麻素通过抑制Wnt/β-cate-nin通路和NF-κB通路,抑制大鼠骨关节炎症,延缓关节软骨退变,对骨关节炎达到治疗作用.

    天麻素Wnt/β-连环蛋白通路核因子-κB通路骨关节炎

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    骨关节炎滑膜组织中细胞焦亡基因的生物信息学分析与药物筛选

    孙红陈坤浩彭国璇熊治林...
    799-802页
    查看更多>>摘要：目的 应用生物信息学方法筛选骨关节炎(OA)滑膜组织中差异表达细胞焦亡基因及潜在治疗药物.方法 GEO55235数据集中获取细胞焦亡相关差异表达基因(PRDEGs),并对其进行富集分析、聚类分析和免疫浸润分析.使用蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)识别关键基因,采用受试者特征曲线(ROC)分析关键基因诊断价值,利用Coremine Medical数据库筛选靶向关键基因的化合物和中药.最后,荧光实时定量聚合酶联反应(qRT-PCR)验证关键基因在正常和OA滑膜组织中的表达差异,并采用独立样本t检验比较其差异.结果 GEO55235数据集中共筛选获得13个差异表达细胞焦亡基因,其主要富集细胞程序性死亡、免疫调控、炎性反应等生物学过程以及肿瘤坏死因子(TNF)、核因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路.此外,13个PRDEGs的表达与免疫细胞浸润密切相关,两种OA滑膜组织亚型之间免疫细胞丰度存在明显差异.PPI和ROC曲线分析提示含PYD和CARD域蛋白(PYCARD)是OA滑膜组织中的关键焦亡基因,具有较好的诊断价值.Coremine Medical数据库中筛选到多种可作用于PYCARD基因的化合物和中药.qRT-PCR结果表明,PYCARD在OA组(2.690±1.355)的表达高于正常组(1.039±0.400,t=3.050,P＜0.05).结论 滑膜细胞焦亡与OA发生密切相关,其中PYCARD基因可能是一种诊断和治疗OA滑膜炎症的标志物和靶点.

    骨关节炎滑膜炎细胞焦亡细胞焦亡相关差异表达基因免疫浸润药物筛选

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    "做"与"作"的推荐用法

    《中国科技术语》编辑部
    802页
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    低氧诱导间充质干细胞外泌体通过改变M1/M2巨噬细胞极化减少椎间盘细胞凋亡和衰老

    李放姜帆马新妞杜哲...
    803-806页
    查看更多>>摘要：目的 观察低氧预处理是否可以提高间充质干细胞外泌体治疗椎间盘退变的效果,探讨外泌体和巨噬细胞极化的机制.方法 建立外泌体、巨噬细胞、髓核细胞的非接触共培养系统,分为对照组、常氧组及低氧组,对照组为巨噬细胞+脂多糖(LPS)或巨噬细胞和髓核细胞共培养体系;常氧组为添加常氧外泌体的共培养体系;低氧组是添加低氧诱导外泌体的共培养体系.通过定量实时聚合酶链反应、流式细胞术、β-半乳糖苷酶染色、免疫荧光染色测定常氧外泌体/低氧诱导外泌体对巨噬细胞极化的影响,对髓核细胞凋亡及衰老的影响.组间计量数据比较采用t检验.结果 低氧组CD86的表达水平显著低于常氧组(2.78±0.31比7.00±0.51,t=8.627,P＜0.05),CD163表达水平显著高于常氧组(19.01±0.38比15.54±0.44,t=9.499,P＜0.05).流式细胞术显示,低氧组髓核细胞凋亡率显著低于常氧组(4.44±0.40 比 11.16±0.50,t=14.351,P＜0.05).β-半乳糖苷酶染色结果显示,低氧组髓核细胞衰老率显著低于常氧组(49.75±1.63比59.71± 1.63,t=4.425,P＜0.05).免疫组织化学染色证实,低氧组可增加合成基因COL2(1.35±0.03比1.03±0.05,=6.500,P＜0.05)及蛋白聚糖(ACAN)的表达(1.66±0.05 比 1.03±0.05,t=13.141,P＜0.05),降解基因基质金属蛋白酶(MMP)-13(0.80±0.04 比 1.00±0.05,t=5.496,P＜0.05)及 ADAMTS5 的表达低于常氧组(0.84±0.02 比 1.00±0.05,t=6.723,P＜0.05).结论 间充质干细胞外泌体在体外低氧条件下减少细胞凋亡和衰老,可能是通过M1/M2巨噬细胞的极化.

    间充质干细胞外泌体巨噬细胞极化椎间盘退变

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    新闻报道中的部分禁用词

    《编辑学报》报社
    806页
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