查看更多>>摘要:目的:探讨交泰丸改善高糖高脂对SH-SY5Y细胞损伤的可能作用机制.方法:将 20只SD大鼠随机分为交泰丸组和空白组,每组 10只.交泰丸组予交泰丸药液 8.4 g·kg-1灌胃,空白组予生理盐水灌胃,连续灌胃7 d,制备交泰丸血清和空白血清.体外培养SH-SY5Y细胞,用不同比例血清给药处理 24 h后,采用 CCK-8法检测交泰丸含药血清对 SH-SY5Y细胞增殖活力影响;用 25 mmol·L-1高糖和 200 μmol·L-1棕榈酸造模,按含药血清比例分为对照组和交泰丸含药血清低、高剂量组,SIRT1抑制剂 EX527组.采用 Western blot法检测各组细胞中内质网相关蛋白,肌醇需酶 1α(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)、磷酸化-肌醇需酶 1α(phospho-inositol-requiring enzyme 1α,p-IRE1α)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、磷酸化-蛋白激酶R样内质网激酶(phospho-protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,p-PERK)、激活性转录因子 6(activating transcription factor 6,ATF6)、葡萄糖调节蛋白 78(glucose regulated protein 78,GRP78)、蛋白二硫键异构酶(protein disulfide isomerase,PDI)及沉默信息调节因子 1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白表达水平,免疫荧光检测各组细胞中关键蛋白(SIRT1、p-IRE1α、p-PERK)的表达情况.结果:与对照组相比,模型组GRP78、p-PERK与PERK比值、p-IRE1α与IRE1α比值显著升高(P<0.05),SIRT1、PDI显著降低(P<0.05);与模型组相比,交泰丸低、高浓度组 SIRT1、PDI表达上调、GRP78、p-PERK与 PERK比值、p-IRE1α与IRE1α比值表达下调,且呈浓度依赖性(P<0.05),EX527组显著逆转交泰丸含药血清作用.结论:交泰丸含药血清可改善高糖高脂对 SH-SY5Y细胞的损伤,其作用机制可能与提高 SIRT1表达,抑制内质网应激有关.