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期刊信息/Journal information
中山大学学报（医学科学版）
中山大学
中山大学学报（医学科学版）

中山大学

关永源

双月刊

1672-3554

XBmed@mail.sysu.edu.cn

020-87331643

510080

广州市中山二路74号

中山大学学报（医学科学版）/Journal Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为医学综合类核心刊物，刊登南方一流医科学府的先进科研和临床成果，创刊于1980年，双月刊，近60位各专科权威专家组成的编委班子严把学术质量关，从而使本刊多次被评为全国优秀科技期刊、教育部优秀期刊和广东省优秀期刊，为国内外众多检索刊物与数据库收录，影响因子居全国所有期刊的前300位。本刊ISSN1000-257X，CN44-1575/R，可在全国各邮局订阅，邮发代号：46-141，全年订价：60元
正式出版
收录年代

    希浦系统起搏对心功能影响的研究进展

    成之卉周淑娴
    1-6页
    查看更多>>摘要：心脏起搏是心脏起搏、传导功能障碍及严重心力衰竭的有效治疗手段,但传统右心室起搏可增加心力衰竭、心房颤动发生率,双心室起搏具有相对较高的无应答率.近年来多项研究显示,希浦系统起搏作为生理性起搏新技术,起搏参数稳定,心脏同步性好.本文就目前希浦系统起搏对心功能影响的研究现状及进展进行综述,为促进希浦系统起搏技术发展提供理论依据.

    希氏束起搏左束支起搏左室同步性右心室起搏心律失常心力衰竭

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    髓系细胞触发受体2在认知功能障碍中相关机制的研究进展

    师利敏徐平
    7-12页
    查看更多>>摘要：神经免疫系统对中枢神经系统的发育、衰老和损伤至关重要,逐渐成为人们研究的热点.髓系细胞触发受体2(TREM2)是免疫球蛋白超家族的一种跨膜受体,在中枢神经系统中主要表达于小胶质细胞.越来越多的研究表明,靶向TREM2对改善阿尔兹海默症、血管性痴呆、帕金森病、术后认知功能障碍、肥胖等疾病相关的认知功能障碍有很大的潜力.然而,其在认知功能障碍中的具体作用尚缺乏系统性的总结.故本文综述了TREM2在认知功能障碍中相关机制的最新研究进展,以期为认知功能障碍的治疗提供新的靶点.

    认知功能障碍TREM2阿尔茨海默病血管性痴呆帕金森病术后认知功能障碍肥胖

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    死后生物化学分析在法医学死因鉴定中的研究进展

    马星宇赵东
    13-20页
    查看更多>>摘要：死因鉴定是法医实践中的重要内容.死后生物化学分析现已成为法医学死因鉴定的重要辅助分析手段,具有操作简便、检验效率高、便于了解死亡机制等优势.本文就死后生物化学分析方法的发展现状、自身优势及存在问题进行综述,并通过提出可行的解决办法,探讨死后生物化学分析方法在法医学死因鉴定研究中的应用前景,以期为该问题的解决提供新的研究思路.

    死后生物化学死亡原因法医学研究进展应用前景

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    MiRNA调控脑缺血/再灌注诱导的自噬信号通路研究进展

    刘筱蔼罗友根
    21-27页
    查看更多>>摘要：脑卒中时缺血缺氧致脑组织功能损伤,且缺血后脑组织再恢复血液供应时,大量自由基、钙超载等引起脑缺血/再灌注损伤,进一步加重病情.自噬是一种维持细胞内环境稳态的自我保护机制,但过度自噬引起脑组织损伤.MiRNA为小的内源性非编码RNA分子,通过与其靶基因mRNA的3'-UTR中的互补序列结合,导致翻译抑制或mRNA降解,从基因水平上调控多种生理活动.MiRNA不仅直接作用于自噬相关蛋白,还可通过多种信号通路,参与缺血/再灌注诱导的自噬调控.但关于miRNA调控脑缺血/再灌注诱导的自噬信号通路尚缺乏系统性归纳与分析.本文综述了miRNA-124、miRNA-298、miRNA-202-5p、miRNA-142以及miRNA-26b等miRNA通过不同信号通路调控脑缺血/再灌注中的细胞自噬,为脑卒中的自噬研究提供了系统的理论思路.

    脑缺血/再灌注损伤微小RNA自噬信号通路自噬相关蛋白调控

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    卷曲乳杆菌对女性生殖道健康的影响及抑菌和抗炎机制

    孙佳慧宋丽雅
    28-34页
    查看更多>>摘要：乳杆菌是女性生殖道的重要定植菌,其中的卷曲乳杆菌与生殖道健康密切相关,对维持女性阴道微生态平衡起到重要作用.卷曲乳杆菌丰度降低可能与细菌性阴道病(BV)、外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)等多种女性生殖道疾病具有相关性,甚至导致不育、胚胎停育等不良妊娠结局.本文概述了卷曲乳杆菌的基本特性,其数量减少与生殖道疾病的关系,对白假丝酵母菌、衣原体等阴道致病菌的抑制能力及抑菌机制,以及卷曲乳杆菌的抗炎作用,以期为卷曲乳杆菌在阴道用药方面提供参考.

    乳杆菌卷曲乳杆菌生殖道健康抑菌抗炎

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    CircSLC8A1_005通过编码蛋白抑制心肌成纤维细胞纤维化表型的作用

    胡雅婷高原伍华燕梁俣...
    35-44页
    查看更多>>摘要：[目的]探究环形RNA circSLC8A1_005调控心肌成纤维细胞纤维化表型的作用及可能机制.[方法]利用腺病毒介导在小鼠心肌成纤维细胞(mCFs)中过表达circSLC8A1_005,并检测mCFs中纤维化相关因I型胶原α 1链(Col1a1)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和平滑肌肌动蛋白α2(Acta2)基因表达,通过EdU和划痕实验检测不同干预对mCFs的增殖和迁移能力的影响.双萤光素酶报告基因实验检测circSLC8A1_005包含的潜在核糖体进入序列(IRES)的活性.通过Western blot实验检测circSLC8A1_005翻译蛋白SLC8A1-605aa及其在细胞内分布情况.双萤光素酶报告基因实验检测SLC8A1-605aa对超氧化物歧化酶2(Sod2)的转录激活作用.通过RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测SLC8A1-605aa与Sod2 mRNA的结合作用.放线菌素D实验检测SLC8A1-605aa对Sod2 mRNA稳定性的影响.[结果]利用腺病毒可在mCFs中有效介导过表达circSLC8A1_005,过表达circSLC8A1_005可显著抑制mCFs中纤维化相关基因表达,抑制mCFs的增殖和迁移能力.双萤光素酶报告基因实验结果提示circ-SLC8A1_005包含的2个IRES具有活性.Western blot检测结果显示circSLC8A1_005可翻译预期大小为70 ku的SLC8A1-605aa蛋白,并主要分布于细胞核内.过表达SLC8A1-605aa和circSLC8A1_005可一致地抑制mCFs的纤维化表型.SLC8A1-605aa可特异上调超氧化物歧化酶2(Sod2)表达,但并不能转录激活Sod2表达;RIP实验结果显示SLC8A1-605aa与Sod2 mRNA有特异结合作用,而放线菌素D实验结果显示SLC8A1-605aa能够增强Sod2 mRNA的稳定性.[结论]CircSLC8A1_005通过翻译蛋白SLC8A1-605aa发挥抑制心肌成纤维细胞纤维化表型的作用,SLC8A1-605aa可能是潜在的用于心肌纤维化治疗的靶点.

    心肌纤维化环形RNAcircSLC8A1_005翻译心肌成纤维细胞

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    DANCR在人胚胎干细胞向内胚层分化中的调控功能

    邓家成彭丽妹石颖鹏钟小敏...
    45-53页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨DANCR在人胚胎干细胞(hESC)向内胚层(DE)分化中的作用.[方法]建立体外诱导hESC向DE分化的体系,检测DANCR的表达水平与DE分化的相关性;利用慢病毒体系敲低hESC的DANCR表达水平,将敲低DANCR的hESC进行DE分化;用qPCR和Western blot方法检测DE分子标志物SOX17和FOXA2,以及原条分子标志物Brachyury(T),EOMES,MIXL1和GSC的表达水平;用Dual luciferase reporter assay和qPCR证明在DE分化过程中DANCR与WNT通路的相互作用.[结果]体外诱导hESC向DE分化的体系能够有效模拟体内DE分化,DANCR的表达水平随DE分化进程逐渐下降.建立敲低DANCR的hESC细胞株,DANCR表达水平相比对照组显著降低(P＜0.001).干扰DANCR表达使分化早期的原条分子标志物Brachyury(T),EOMES,MIXL1和GSC,以及分化后期的DE分子标志物 SOX17和FOXA2 的mRNA表达水平相比对照组显著降低(全部P＜0.05).并且,在DE分化过程中,敲低DANCR组的WNT通路的转录活性相比对照组显著降低(P＜0.05),表现为WNT通路下游基因FZD5,FZD8,SFRP1,FRZB和ANKRD6 mRNA表达水平明显减少(P＜0.05).然而,敲低DANCR对TGFβ通路的SMAD2/3和p-SMAD2 蛋白表达水平没有显著影响(P＞0.05).人为激活细胞内β-CATENIN蛋白活性,能够有效回补由于敲低DANCR导致的DE分化缺陷.[结论]DANCR在DE分化过程中逐渐下调并促进DE分化发生,DAN-CR可能通过与WNT通路相互作用参与调控hESC向DE分化.

    内胚层分化长链非编码RNADANCRWNT信号通路

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    RVM致炎细胞因子上调导致5-HT释放参与调控慢性术后疼痛

    代娟丽王臻董超雄李玉莹...
    54-62页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨延髓头端腹内侧部(RVM)内致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素-1β(IL-1β)释放增多导致5-羟色胺(5-HT)向脊髓释放增多在慢性术后疼痛(CPSP)模型中的作用.[方法]按照随机方式将SD 大鼠进行如下分组:对照组、皮肤/肌肉切开和牵拉(SMIR)(1d,7d)组、SMIR+RVM内注射TNFα或IL-1β中和性抗体组、SMIR+RVM内注射TNFα或IL-1β组、SMIR+RVM内注射溶剂组,用up-down 方法测量大鼠50%机械刺激撤足阈值,免疫组化检测RVM内TNFα或IL-1β表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)方法观察RVM及脊髓背角内5-HT含量的变化.[结果]SMIR可引起大鼠机械痛敏,表现为50%机械刺激撤足阈值下降,持续至少3周.SMIR后,RVM内神经元和星形胶质细胞中的TNFα和IL-1 ß表达上调.TNFα 或IL-1β 中和抗体(每天一次行SMIR术前30 min给予,共4次))微量注射入RVM可阻断SMIR引起的50%机械刺激撤足阈值下降,并可降低RVM及脊髓背角5-HT的含量.正常动物RVM内注射TNFα和IL-1 ß也可导致50%机械刺激撤足阈值下降,且引起RVM及脊髓内5-HT含量增加.[结论]RVM中致炎细胞因子增多可能通过引起5-HT释放增多参与调控SMIR后慢性术后疼痛的发生发展.

    慢性术后痛延髓头端腹内侧部肿瘤坏死因子α白介素1β5-羟色胺

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    急性髓系白血病新型预后分子标志物NKX2-3的发现

    王婉頔常桃江思远侯琪...
    63-68页
    查看更多>>摘要：[目的]通过分析生物信息数据库中影响急性髓系白血病(AML)患者的预后的分子标志物的表达,为进一步探索AML预后的新型分子标志物提供实验基础.[方法]从癌症基因组图谱(TCGA)生物信息数据库中的179例AML患者的预后数据进行差异性基因分析及生存分析;利用基因表达集锦(GEO)数据库中的GSE13159数据集的74例健康人(HI)骨髓标本与542例AML初发患者骨髓标本进行分析,检测差异性目的基因表达水平在AML初发患者与健康人中的差异性;收集初发18例AML患者的外周血及骨髓样本,同时收集年龄和性别匹配的20例健康志愿者的样本作为对照,采用实时荧光定量PCR验证差异基因在AML患者体内的表达水平.[结果]生物信息数据分析显示,根据R语言计算出的NK2转录因子相关基因位点3(NKX2-3)的最佳截断值0.051进行生存分析,发现与低表达NKX2-3的AML初发患者相比,高表达NKX2-3的AML初发患者总体生存率较差(P = 0.003 6);与HI相比,NKX2-3在AML初发组患者中显著高表达(P＜0.001);实时荧光定量PCR的验证结果也证实NKX2-3-1和NKX2-3-2在AML初发组患者中高表达,且与健康人组相比有显著相关性(P = 0.000,P = 0.000).[结论]NKX2-3在AML初发组患者中高表达,且高表达NKX2-3的AML患者总体生存较差;NKX2-3可能与AML临床转归与预后密切相关.

    急性髓系白血病NKX2-3生物信息学预后基因表达相关性

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    高尔基运输1A蛋白促进甲状腺癌细胞的增殖和转移

    柯淑红徐朱俊周杨郑承红...
    69-75页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨高尔基运输1A蛋白(GOLT1A)在甲状腺癌细胞中的表达水平及其对甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的影响.[方法]利用在线数据库肿瘤免疫评估资源(TIMER)、阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析(UALCAN)和表达谱交互分析2(GEPIA2)在线分析GOLT1A在甲状腺癌织中的表达.采用实时荧光定量PCR方法和Western blot检测人甲状腺癌细胞中GOLT1A的表达水平,CCK-8实验、集落形成实验和Transwell实验检测GOLT1A表达对人甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,Western blot检测EMT相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达的影响.[结果]TIMER、UAL-CAN及GEPIA2在线数据库分析显示,与甲状腺癌癌旁正常组织相比,GOLT1A在甲状腺癌组织中表达升高;qPCR和Western blot结果显示,与正常对照细胞相比,GOLT1A在甲状腺癌细胞系中的表达显著上调.敲低人甲状腺乳头状癌细胞TCP1细胞GOLT1A表达后,抑制细胞增殖、细胞迁移侵袭.敲低GOLT1A后TCP1细胞E-cadherin表达升高,N-cadherin和vimentin表达降低.过表达人甲状腺乳头状癌细胞BCPAP细胞GOLT1A,促进细胞增殖、迁移和侵袭.过表达GOLT1A后BCPAP细胞E-cadherin表达降低,N-cadherin和vimentin表达增加.[结论]GOLT1A在甲状腺癌中高表达,可促进甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭.

    甲状腺癌高尔基运输1A蛋白增殖迁移侵袭

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