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中药材
国家食品药品监督管理局；中药材信息中心站
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元四辉

月刊

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中药材/Journal Journal of Chinese Medicinal MaterialsCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是经国家科委和新闻出版署批准出版的国内外公开发行国家级中药科技学术刊物。由国家药品监督管理局主管，国家药品监督管理局中药材信息中心站主办。主要报道中药材的种（养）技术（GAP），资源开发和利用，药材的加工炮制与养护，鉴别，成分，药理，临床，制剂，用药等方面的研究论文。并辟有专论、考证、综述、药膳、经验、动态与信息等栏目。内容丰富，信息面广。创刊二十多年来，质量不断提高，为我国的中医药事业作出了突出贡献。多次荣获全国医药信息成果奖，为“中国自然科学核心期刊”。1999年中国科技期刊总被引频次，《中药材》杂志排第81名（统计刊源为1372种）。《中药材》杂志发行全国医药卫生行业及大专院校、科研院（所）等单位；国外发行日本、美国等二十多个国家和地区，是发行量较大的科技杂志。
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    杨桃根2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠的保护作用

    吴娅妮高雨桐陈铭韦秀莎...
    177-181页
    查看更多>>摘要：目的:探讨杨桃根提取物2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的作用及其机制.方法:将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍阳性对照组及2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮高、中、低剂量组.使用高糖高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)复制T2DM合并NAFLD小鼠模型.连续给药治疗8 w,检测小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);计算小鼠肝脏指数;检测肝功能、血脂、TNF-α、IL-6水平;Western Blot法检测肝脏组织中p-P38MAPK蛋白表达;HE和油红0染色观察肝脏组织病理学.结果:与模型组比较,2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮各组肝脏指数、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、ALT、AST、TNF-α、IL-6及肝组织p-P38MAPK蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01).HE和油红0染色结果显示2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮各组肝脏病理损伤及肝细胞脂肪变性减轻,脂滴沉积减少.结论:2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮能改善T2DM合并NAFLD小鼠的糖脂代谢紊乱,改善其肝脏脂肪变性,其作用机制可能与降低炎症因子产生及调节p-P38MAPK蛋白表达有关.

    2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮糖尿病非酒精性脂肪肝P38MAPK

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    1,8-桉叶油素调控自噬改善高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的机制研究

    杨红陈永鑫蒋朝晖文波...
    182-186页
    查看更多>>摘要：目的:研究1,8-桉叶油素对高糖诱导下胰岛β细胞损伤的作用及作用机制.方法:将培养的β细胞分为空白对照组、甘露醇组、高糖模型(25 mmol/L)组及1,8-桉叶油素低(0.25 μmol/L)、高(0.5 μmol/L)浓度组.1,8-桉叶油素预处理1 h后采用高糖作用细胞72 h.Western Blot法检测β细胞中自噬信号Beclin1、LC3、P62蛋白及凋亡信号Bax、Bcl-2蛋白表达;进一步采用自噬溶酶体抑制剂氯喹及激动剂雷帕霉素作用细胞后,检测β细胞中自噬信号Beclin1、LC3、P62蛋白及凋亡信号Bax、Bcl-2蛋白表达.考察1,8-桉叶油素对高糖诱导细胞中自噬信号及凋亡信号相关蛋白表达的影响.结果:高糖作用细胞后,可诱导β细胞凋亡,表现为促凋亡蛋白Bax表达上调及抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调.同时诱导细胞中自噬不畅,表现为Beclin1、P62表达及LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ水平降低.给予1,8-桉叶油素预处理后,可显著改善上述蛋白的表达异常.氯喹作用细胞后,可使1,8-桉叶油素的改善作用被抑制甚至消失;雷帕霉素对上述蛋白的异常表达具有显著的改善作用.结论:1,8-桉叶油素可显著改善高糖诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与改善自噬不畅相关.

    1,8-桉叶油素胰岛β细胞细胞凋亡自噬高糖

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    神香草提取物抗炎作用机制研究

    康瑜张亚杰沈晓丽毛艳...
    187-193页
    查看更多>>摘要：目的:研究神香草40％乙醇洗脱物对LPS诱导下小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)的抗炎作用机制.方法:通过脂多糖(LPS)刺激RAW264.7建立炎症模型,检测神香草40％乙醇洗脱物对RAW264.7细胞一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)释放量及核因-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、NO/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)信号通路及花生四烯酸(AA)信号转导途径的影响;并考察加入相关抑制剂干预后神香草40％乙醇洗脱物对LPS诱导下RAW264.7细胞NO、TNF-α、IL-6生成的影响.结果:神香草40％乙醇洗脱物能显著抑制LPS诱导RAW264.7细胞引起的TNF-α、IL-6、NO、LDH、前列腺素E2(PGE2)的释放及NF-KB、MAPK、NO/iNOS、花生四烯酸信号通路的核转位或荧光强度.加入相应抑制剂后,MyD88/NF-κB及NO/iNOS信号通路中神香草40％乙醇洗脱物药效减弱或消失.结论:神香草40％乙醇洗脱物能抑制LPS刺激下RAW264.7细胞相关炎性因子的产生,抑制NF-κB、MAPK、NO/iNOS信号通路和花生四烯酸信号通路;初步确证神香草40％乙醇洗脱物通过调节MyD88/NF-κB及NO/iNOS信号通路发挥抗炎作用.

    神香草抗炎MyD88NF-κBiNOS花生四烯酸通路

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    香青兰总黄酮通过mTOR通路抗H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤

    邓洁曹文疆袁勇郭新江...
    194-198页
    查看更多>>摘要：目的:研究香青兰总黄酮对缺氧复氧(H/R)损伤H9c2心肌细胞的保护作用及相关机制.方法:H9c2细胞设正常对照组、模型组、香青兰总黄酮组、香青兰总黄酮+Rapamycin组.通过CCK-8实验选择缺氧复氧时间建立H9c2细胞缺氧复氧损伤模型;试剂盒检测细胞活力及LDH、SOD、MDA水平;Western Blot检测LC3、Beclin1、P62、p-mTOR蛋白表达.结果:缺氧2 h复氧4 h建立H9c2细胞缺氧复氧损伤模型.与正常对照组比较,模型组H9c2细胞活力显著降低,LDH、MDA水平及LC3 Ⅱ、Beclin1蛋白表达显著升高,SOD、p-mTOR/mTOR水平及P62蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,香青兰总黄酮组细胞活力及LDH、MDA水平和LC3 Ⅱ、Bec-lin1蛋白表达显著降低,SOD、p-mTOR/mTOR水平及P62蛋白表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).Rapamycin抑制了香青兰总黄酮对缺氧复氧损伤H9c2细胞的保护作用.结论:香青兰总黄酮对缺氧复氧损伤H9c2细胞的保护作用与激活mTOR信号通路抑制细胞自噬有关.

    香青兰总黄酮H9c2mTOR自噬

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    杏芎氯化钠注射液改善凝血纤溶系统抗脑缺血-再灌注损伤作用及分子机制研究

    方彬宇朱婷张淑霞孟祥宝...
    199-203页
    查看更多>>摘要：目的:探究杏芎氯化钠注射液修复缺血性脑卒中的潜在作用及作用机制.方法:复制大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色、ELISA、Western Blot探究杏芎氯化钠注射液对缺血性脑卒中的治疗作用及作用机制.结果:与模型组比较,杏芎氯化钠注射液能显著降低MCAO/R后的脑梗死体积,抑制血脑屏障(BBB)中MMP-3、MMP-9含量,提高claudin-5、occludin含量;降低血浆凝血纤溶相关因子(血小板膜蛋白CD61、D-dimer、GMP-140、PAI-1、TF、TXB2、vWF)含量,升高血浆t-PA、AT-Ⅲ含量;促进脑组织缺血半暗带中AMPK磷酸化及上调NAMPT、SIRT1、PGC-1α、PPAR、ERRα、VEGF蛋白表达.结论:杏芎氯化钠注射液能改善MCAO/R大鼠凝血纤溶系统紊乱,其机制与激活p-AMPK/SIRT1-PGC-1α/VEGF通路有关.

    杏芎氯化钠注射液缺血性脑卒中凝血纤溶血脑屏障

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    基于IL-6/STAT3、IL-13/STAT6信号通路探讨钩薄过敏颗粒对CVA大鼠气道炎症的影响

    翟慧媛唐鸿于雷王东旭...
    204-208页
    查看更多>>摘要：目的:基于IL-6/STAT3、IL-13/STAT6信号通路探讨钩薄过敏颗粒减轻咳嗽变异性哮喘(Cough Variant Asthma,CVA)大鼠气道炎症的作用机制.方法:将50只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组及钩薄过敏颗粒低、高剂量组,每组10只.建立CVA大鼠模型,造模第15天开始每日给药,造模第28天处死大鼠,HE染色观察肺组织病理学改变,对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞进行计数,ELISA法测定BALF中炎症因子水平,RT-PCR和Western Blot法分别检测大鼠肺组织中IL-6/STAT3、IL-13/STAT6信号通路上相关mRNA及蛋白表达.结果:与模型组比较,钩薄过敏颗粒高剂量组炎症细胞浸润明显减少,支气管壁变薄,炎症评分及BALF中炎性细胞计数、炎症因子水平及肺组织中STAT3、STAT6 mRNA和STAT3、p-STAT3、STAT6、p-STAT6蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:钩薄过敏颗粒能减轻CVA大鼠的气道炎症,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3、IL-13/STAT6信号转导通路中相关蛋白及基因的表达有关.

    咳嗽变异性哮喘钩薄过敏颗粒IL-6/STAT3IL-13/STAT6

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    熟地黄多糖通过mTOR通路对多西他赛耐药前列腺癌细胞株自噬的作用机制研究

    夏旭崔洪泉胡培森王交托...
    209-213页
    查看更多>>摘要：目的:探讨熟地黄多糖对多西他赛耐药前列腺癌细胞株自噬的影响及作用机制.方法:构建多西他赛耐药前列腺癌细胞株DU145(DU145-DR),以不同浓度熟地黄多糖作用12 h后,MTT法检测细胞增殖抑制率,选择熟地黄多糖对DU145-DR的半数抑制浓度(IC50)进行后续实验.将细胞随机分为空白对照组、熟地黄多糖组、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组与熟地黄多糖+IGF-1组,MTT法检测细胞相对活力,流式细胞术分析细胞凋亡率和自噬率,qPCR检测自噬相关基因Beclin1、AKT、mTOR mRNA表达,Western Blot检测自噬相关蛋白和mTOR通路相关蛋白表达.结果:熟地黄多糖可呈浓度依赖性抑制DU145-DR细胞增殖.与空白对照组比较,熟地黄多糖组细胞相对活力显著降低,凋亡率、自噬率、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及自噬基因Beclin1 mRNA表达显著升高,P62、p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著降低(P＜0.05).与熟地黄多糖组比较,熟地黄多糖+IGF-1组细胞相对活力显著升高,凋亡率、自噬率、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin1 mRNA表达显著降低,P62、p-AKT、p-mTOR蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:熟地黄多糖对DU145-DR细胞株具有促进自噬、诱导凋亡和抑制增殖的作用,其机制可能与调控mTOR信号通路有关.

    前列腺癌熟地黄多糖多西他赛耐药自噬mTOR通路

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    健脾清脂方对非酒精性脂肪性肝病大鼠的疗效及对肝组织中LXR-α、SREBP-1c表达的调节作用

    王峰周光吴颖金玺...
    214-219页
    查看更多>>摘要：目的:探讨健脾清脂方对非酒精性脂肪性肝病大鼠的治疗作用并探讨其可能的作用机制.方法:SD大鼠喂养高脂饲料10 w建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,随机分为模型组、非诺贝特(0.4 g/kg)阳性对照组及健脾清脂方低(4 g/kg)、中(8 g/kg)、高(16 g/kg)剂量组,以普通饲料喂养的大鼠作为正常对照组.各给药组大鼠灌胃给药,正常对照组和模型组大鼠灌胃生理盐水,各组大鼠均连续灌胃4 w.末次给药后30 min以3％戊巴比妥钠溶液麻醉各组大鼠后,下腔静脉取血进行血脂(TG、TC)和肝功能(ALT、AST)测定.取各组大鼠的肝脏组织样本采用HE染色进行肝脏组织病理学检测,检测肝脏组织氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px、ROS),qPCR检测肝组织LXR-α、SREBP-1c mRNA表达,免疫组化法检测肝组织LXR-α、SREBP-1c蛋白表达.结果:组织病理学检查结果显示,健脾清脂方中、高剂量组大鼠脂肪肝病变较模型组明显改善;与模型组比较,健脾清脂方中、高剂量组大鼠血清TG、TC、ALT、AST水平显著降低,肝组织中SOD、GSH-Px水平显著升高,MDA、ROS水平显著降低,LXR-α、SREBP-1c mRNA及蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:健脾清脂方对非酒精性脂肪性肝病大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与抑制肝脏中LXR-α、SREBP-1c的表达有关.

    健脾清脂方非酒精性脂肪性肝病LXR-αSREBP-1c

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    痛泻要方合四逆散加味治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及作用机制

    文云波杨勇何开强吴远...
    220-224页
    查看更多>>摘要：目的:探讨痛泻要方合四逆散加味治疗溃疡性结肠炎(UC)(肝郁脾虚型)的临床疗效及可能的作用机制.方法:将遵义市第一人民医院于2018年3月～2021年3月收治的84例肝郁脾虚型UC患者分为观察组和对照组各42例,分别给予痛泻要方合四逆散加味联合西药治疗及单独西药治疗,疗程12周.对比两组治疗前后主要和次要中医证候积分变化(抑郁或焦虑、腹痛即泻、大便稀或黏液便、饮食减少、腹胀、肠鸣、排便不爽、舌脉及总积分)、临床疗效、抑郁及焦虑(HAMD、HAMA)评分、血清炎症因子(IL-2、IL-4、TNF-α、IFN-γ)、免疫功能(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)及血清MCP-1、TGF-β1、DAO、5-HT水平,并记录用药安全性.结果:观察组和对照组的治疗总有效率(95.24％vs 80.95％)比较差异有统计学意义(P＜0.05),不良反应发生率(11.90％vs7.14％)差异无统计学意义(P＞0.05);观察组治疗后的抑郁或焦虑、腹痛即泻、大便稀或黏液便、饮食减少、腹胀、排便不爽积分及总积分显著低于对照组,HAMD、HAMA评分及血清IL-2、IFN-y、TNF-α、CD8+、MCP-1、TGF-β1、DAO、5-HT水平显著低于对照组,IL-4、CD4+与CD4+/CD8+水平显著高于对照组(P＜0.05).结论:对于肝郁脾虚型UC患者,给予痛泻要方合四逆散加味治疗疗效满意,可显著改善患者临床症状和焦虑抑郁情绪,其作用机制可能与免疫调节及抑制血清MCP-1、TGF-β1、DAO、5-HT 水平有关.

    溃疡性结肠炎炎症因子痛泻要方合四逆散加味临床疗效肝郁脾虚型免疫功能

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    天虫定眩丸治疗痰瘀互结型椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床研究

    黄旭李先婷江玉
    225-229页
    查看更多>>摘要：目的:观察天虫定眩丸治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕(VBIV)痰瘀阻络证的临床疗效及对血栓前状态和血管内皮功能的影响.方法:将100例患者按随机数字表法分为对照组和观察组.对照组口服盐酸氟桂利嗪片;观察组在对照组基础上加服天虫定眩丸.疗程4周.治疗前后进行欧洲眩晕评价量表(EEV)、痰瘀阻络证评分和眩晕障碍调查表(DHI)评分并进行经颅多普勒(TCD)检查,记录左右椎动脉和基底动脉平均流速和血管搏动指数(PI);检测治疗前后血栓前状态指标(DD、vWF、sCD40L、FIB)和血管内皮功能指标(ET-1、NO、CGRP),并进行安全性评价.结果:治疗后,两组患者EEV、痰瘀阻络证评分和DHI评分显著降低,左右椎动脉和基底动脉平均流速显著增加,PI、vWF、sCD40L、DD、FIB、ET-1显著降低,CGRP、NO水平显著升高(P＜0.01).观察组临床总有效率为91.7％(44/48),显著高于对照组76.60％(36/47)(P＜0.01).结论:天虫定眩丸治疗痰瘀互结型VBIV患者可改善血栓前状态、血管内皮功能及脑部血流异常情况,增加脑血流量,从而减轻眩晕程度和中医证候,提高患者生活质量,临床疗效显著,且使用安全.

    椎-基底动脉供血不足眩晕痰瘀阻络证天虫定眩丸血栓前状态血管内皮功能

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