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国家食品药品监督管理局；中药材信息中心站
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元四辉

月刊

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中药材/Journal Journal of Chinese Medicinal MaterialsCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是经国家科委和新闻出版署批准出版的国内外公开发行国家级中药科技学术刊物。由国家药品监督管理局主管，国家药品监督管理局中药材信息中心站主办。主要报道中药材的种（养）技术（GAP），资源开发和利用，药材的加工炮制与养护，鉴别，成分，药理，临床，制剂，用药等方面的研究论文。并辟有专论、考证、综述、药膳、经验、动态与信息等栏目。内容丰富，信息面广。创刊二十多年来，质量不断提高，为我国的中医药事业作出了突出贡献。多次荣获全国医药信息成果奖，为“中国自然科学核心期刊”。1999年中国科技期刊总被引频次，《中药材》杂志排第81名（统计刊源为1372种）。《中药材》杂志发行全国医药卫生行业及大专院校、科研院（所）等单位；国外发行日本、美国等二十多个国家和地区，是发行量较大的科技杂志。
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    养血清脑颗粒成型工艺研究

    应力健陈宁姿樊丽周国海...
    2457-2459页
    查看更多>>摘要：目的:研究养血清脑颗粒配方的成型工艺.方法:通过单因素试验考察湿法制粒工艺,以润湿剂(乙醇)体积分数、润湿剂用量、浸膏粉与辅料(糊精)比例为影响因素,以休止角、吸湿率、成型率、溶化率为评价指标,采用L9(34)正交试验表优选养血清脑颗粒的制粒工艺.结果:单因素试验联合正交试验法得出养血清脑颗粒的最优成型工艺为:浸膏粉与糊精比为1:2,65％乙醇,用量15～20 mL,选择添加量0.3％的甜菊素口感较好.生产过程中环境相对湿度宜控制在70％以下.结论:该制备工艺科学合理,稳定,操作简便,各指标符合规定,可为养血清脑颗粒的生产提供参考.

    养血清脑颗粒正交试验法糊精甜菊素单因素试验

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    二氢石蒜碱对棕榈酸诱导H9c2细胞炎性损伤的保护作用及其机制

    徐文芳金红花
    2460-2465页
    查看更多>>摘要：目的:研究二氢石蒜碱对棕榈酸诱导H9c2细胞炎性损伤的影响并探讨其机制.方法:建立棕榈酸诱导H9c2细胞炎性损伤细胞模型,采用CCK-8法筛选二氢石蒜碱的最佳给药浓度.将培养的H9c2细胞随机分为正常对照组、模型组、LY294002组、雷帕霉素组及二氢石蒜碱低、中、高浓度组.蛋白免疫印迹法检测H9c2细胞中TLR4、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达;免疫荧光染色及流式细胞术检测二氢石蒜碱对棕榈酸诱导H9c2细胞内活性氧(ROS)产生水平的影响.结果:采用棕榈酸100μmol/L建立H9c2细胞炎性损伤模型,CCK-8实验筛选出二氢石蒜碱组在1、10、50μmol/L下细胞存活率都在80％以上,分别确定为低、中、高给药浓度.蛋白免疫印迹实验表明,二氢石蒜碱预处理能显著下调棕榈酸诱导下H9c2细胞的TLR4、p-PI3K、p-mTOR蛋白表达,上调p-AKT蛋白表达(P<0.05或P<0.01),其作用呈浓度依赖性;PI3K/AKT抑制剂LY294002可抑制p-AKT蛋白表达,mTOR抑制剂雷帕霉素可抑制p-mTOR蛋白表达(P<0.01).免疫荧光染色及流式细胞术结果表明二氢石蒜碱对炎性损伤H9c2细胞内ROS产生有显著的抑制作用(P<0.01).结论:二氢石蒜碱对棕榈酸诱导的H9c2细胞炎性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制TLR4、p-PI3K、p-mTOR蛋白表达,促进AKT蛋白磷酸化,抑制炎性损伤H9c2细胞内ROS的产生相关.

    二氢石蒜碱棕榈酸H9c2细胞炎性损伤TLR4p-PI3Kp-AKTp-mTOR活性氧

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    温胆汤对精神分裂症模型大鼠学习记忆及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

    徐义勇黄四碧田真真徐秀梅...
    2466-2470页
    查看更多>>摘要：目的:探讨温胆汤对精神分裂症模型大鼠学习记忆及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响.方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氯氮平组(20 mg/kg)及温胆汤低(10 g/kg)、中(20 g/kg)、高(40 g/kg)剂量组,各给药组灌胃给药,正常对照组与模型组灌胃相应体积生理盐水,1次/d,共14 d.除正常对照组外其余各组大鼠末次给药2 h后于左侧腹腔一次性注射MK-801(0.6 mg/kg)诱发精神分裂症模型,正常对照组腹腔注射相应体积生理盐水.Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力;Western Blot检测海马组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达;qRT-PCR检测海马组织PI3K、Akt、mTOR mRNA表达.结果:与模型组比较,除温胆汤低剂量组外,各给药组大鼠造模后第4天定位航行实验逃避潜伏期显著缩短,空间探索实验穿越平台位置次数、穿越平台所在象限次数及平台所在象限停留时间显著增多,各给药组大鼠海马组织p-P13K/P13K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平均显著降低,温胆汤高剂量组及氯氮平组PI3K、Akt、mTOR mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01).结论:温胆汤可能通过降低精神分裂症模型大鼠海马组织P13K、Akt、mTOR蛋白磷酸化和PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,从而调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,提高学习记忆能力,治疗精神分裂症.

    温胆汤精神分裂症学习记忆PI3K/Akt/mTOR信号通路

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    潞党参通过PI3K/AKT/GSK3β通路缓解运动性疲劳的作用机制研究

    崔恺管雅琪张钊楚世峰...
    2471-2475页
    查看更多>>摘要：目的:对潞党参缓解运动性疲劳的作用及机制进行初步研究.方法:将小鼠随机分为对照组、人参总皂苷(20 mg/kg)阳性对照组及潞党参低(4.25 g/kg)、中(8.5 g/kg)、高(17 g/kg)剂量组,采用转棒实验和负重游泳实验评价潞党参缓解运动性疲劳的作用;采用生化检测方法检测小鼠血清LA、BUN、肝糖原、肌糖原及肝脏中T-SOD、MDA水平;运用蛋白免疫印迹法检测小鼠肝脏和骨骼肌中p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β、GS蛋白表达.结果:与对照组比较,潞党参中、高剂量组小鼠转棒停留时间和负重游泳时间均显著延长,血清中BUN含量显著降低,肝糖原、肌糖原含量显著升高,肝脏中MDA含量显著降低,T-SOD活性显著升高,肝脏及骨骼肌中p-AKT、p-PI3K、p-GSK3β、GS蛋白表达显著升高,潞党参高剂量组血清LA水平显著降低(P<0.05～P<0.001).结论:潞党参可能通过减少代谢产物堆积、促进抗氧化和升高糖原合成等途径起到缓解运动疲劳的作用,该作用机制可能与激活小鼠肝脏和骨骼肌中PI3K/AKT/GSK3β信号通路及相关蛋白GS有关.

    潞党参缓解疲劳抗氧化糖原合成PI3K/AKT/GSK3β信号通路

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    五味子乙素调节VIP/cAMP/PKA信号通路对肺炎链球菌肺炎大鼠肺组织损伤的影响

    赵文锦朱珊田新磊祝志朋...
    2476-2481页
    查看更多>>摘要：目的:探讨五味子乙素对肺炎链球菌(SP)肺炎大鼠肺组织损伤的影响,并分析其潜在的分子机制.方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、左氧氟沙星(75 mg/kg)组及五味子乙素低(40 mg/kg)、高(80 mg/kg)剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组大鼠鼻腔内滴入SP菌液(50μL,1×108 CFU/mL)建立SP肺炎模型.各组大鼠给予相应的干预1 w.在末次干预后24 h,检测肺湿质量/干质量(W/D)比值;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平;HE染色观察肺组织病理学变化;免疫荧光分析肺组织巨噬细胞的极化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)分离肺泡巨噬细胞,RT-qPCR检测其中M1和M2巨噬细胞标志物(iNOS、TNF-α、Arg-1、IL-10)基因表达;蛋白质印迹(Western Blot)检测肺组织血管VIP/cAMP/PKA信号通路相关蛋白表达.结果:与模型组比较,五味子乙素各剂量组SP肺炎大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平、肺W/D比值、肺组织病理损伤评分、CD86阳性细胞(M1巨噬细胞)表达、肺泡巨噬细胞iNOS、TNF-αmRNA表达及肺组织p-IκBα/IκBα、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值显著降低,血清IL-10水平、CD206阳性细胞(M2巨噬细胞)表达、肺泡巨噬细胞Arg-1、IL-10 mRNA表达及肺组织VIP、cAMP蛋白表达和p-PKA/PKA水平显著升高(P<0.05).结论:五味子乙素可减轻SP感染大鼠肺组织炎症损伤,其作用机制可能与激活VIP/cAMP/PKA信号通路,抑制大鼠肺泡中M1巨噬细胞极化,促进M2巨噬细胞极化有关.

    五味子乙素肺炎链球菌肺炎巨噬细胞血管活性肠肽/环磷酸腺苷/蛋白激酶A

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    基于NF-κB/HMGB1炎性信号通路探讨补阳还五汤对气虚血瘀大鼠的保护机制

    冯月男孙思邈凌爽卞敬琦...
    2482-2486页
    查看更多>>摘要：目的:基于NF-κB/HMGB1炎性信号通路阐明补阳还五汤对气虚血瘀大鼠的保护机制.方法:SPF级SD大鼠40只,雌雄各半,按体质量随机分为正常对照组、模型组及补阳还五汤高(14.0 g/kg)、低(3.5 g/kg)剂量组,每组10只.除正常对照组外,其他各组大鼠均气管内一次性给予0.9％氯化钠溶液配制的博莱霉素(7 mg/kg)复制气虚血瘀动物模型.造模21 d后,补阳还五汤各组灌胃相应药物,连续14 d,末次给药1 h后5％水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测指标.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠低、中、高切全血黏度及血浆黏度显著升高;血浆IL-2、IL-10含量显著降低,FIB、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α、HMGB1、TF、PAC-1含量显著升高;血小板和肺组织中p-NF-κB p65、ICAM1、VCAM1、TLR4、HMGB1蛋白表达显著升高,IKBKB蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),PMPs表达明显升高.与模型组比较,补阳还五汤各组低、中、高切全血黏度及血浆黏度显著降低;血浆IL-2、IL-10含量显著升高,FIB、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α、HMGB1、TF、PAC-1含量显著降低;血小板和肺组织中p-NF-κB p65、ICAM1、VCAM1、TLR4、HMGB1、蛋白表达显著降低,IKBKB蛋白表达显著升高(P<0.05),PMPs表达明显降低.结论:补阳还五汤对气虚血瘀大鼠的保护机制是通过影响血小板活化及PMPs的释放从而抑制NF-κB/HMGB1信号通路.

    补阳还五汤气虚血瘀血小板微粒NF-κB/HMGB1通路

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    贞术调脂胶囊对脂肪组织纤维化小鼠的改善作用

    牛盼迪郑皎碧张盛昔范辉...
    2487-2491页
    查看更多>>摘要：目的:探究贞术调脂胶囊对脂肪组织纤维化小鼠的改善作用及潜在机制.方法:雄性C57BL/6小鼠建立肥胖模型,随机分为模型组、二甲双胍(0.2 g/kg)阳性对照组及贞术调脂胶囊低(0.6 g/kg)、高(1.2 g/kg)剂量组,另设正常对照组.检测各组小鼠体质量及体脂质量;HE、Masson及天狼星红染色观察附睾脂肪组织病理学;ELISA法和RT-qPCR法检测血清中TNF-α、IL-6水平及附睾脂肪中ColⅠ、FN、α-SMA、HIF-1α、LOX水平及mRNA表达和TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达.结果:与模型组比较,贞术调脂胶囊组小鼠血清TNF-α、IL-6水平显著降低;附睾脂肪炎症浸润和胶原沉积改善,ColⅠ、FN、α-SMA、HIF-1α、LOX、TGF-β1、Smad3 mRNA表达显著降低,Smad7 mRNA表达显著升高,以贞术调脂胶囊高剂量组最为明显.结论:贞术调脂胶囊通过降低HIF-1α水平,调节TGF-β1/Smads信号通路,减弱炎症因子和纤维化因子的表达改善小鼠脂肪组织纤维化,进而改善糖脂代谢紊乱.

    贞术调脂胶囊肥胖脂肪组织纤维化炎症

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    臭灵丹调控甲流病毒H3N2感染后多聚免疫球蛋白pIgR与炎症反应的体外实验研究

    陈泽兴陈耀荣王玉涛马钦海...
    2492-2496页
    查看更多>>摘要：目的:探讨臭灵丹对甲型流感病毒H3N2感染黏膜免疫功能(多聚免疫球蛋白pIgR)及炎症反应的影响.方法:采用CCK-8法检测并选择臭灵丹对细胞的最大无毒浓度进行后续实验研究.采用CCK-8法检测预防模式、治疗模式、共同作用模式下臭灵丹抗病毒药效;16-HBE细胞按正常对照组、臭灵丹对照组、模型组、奥司他韦组及臭灵丹高、低浓度组.除正常对照组及臭灵丹对照组外,其余各组感染流感病毒H3N2后,应用CPE法检测病毒滴度,qPCR法检测细胞中IL-6、IP-10、MCP-1 mRNA表达,Western Blot检测pIgR、NF-κB p65、p-NF-κB p65、TLR1蛋白表达.结果:预防模式下,臭灵丹抗病毒药效选择指数高于其他模式.治疗模式下,与模型组比较,臭灵丹高浓度组细胞上清液病毒滴度显著降低,pIgR蛋白表达显著上调,臭灵丹各组均能显著降低IL-6、IP-10、MCP-1 mRNA及p-NF-κB p65、TLR1蛋白表达(P<0.05或P<0.01).结论:在细胞实验中,预防模式下臭灵丹抗病毒药效最佳.臭灵丹可上调pIgR,能抑制甲流H3N2病毒复制且在病毒感染细胞中发挥更显著的pIgR上调作用,同时一定程度抑制病毒诱发宿主NF-κB通路及Toll样受体的激活及相应炎症因子产生;pIgR调控可作为"辛味"中药对流感早期防治机制研究的新切入点.

    pIgR臭灵丹甲型流感辛味中药炎症因子人支气管上皮细胞

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    鹿仙散结汤调控LRH-1/MMP-2通路抑制人乳腺癌细胞株MCF-7侵袭及迁移

    许真真焦红军任明
    2497-2501页
    查看更多>>摘要：目的:研究鹿仙散结汤通过调控LRH-1/MMP-2信号通路对人乳腺癌细胞株MCF-7侵袭和迁移能力的影响.方法:培养人乳腺癌细胞株MCF-7,以1.2×106/孔接种在6孔板中.将细胞分为5组,每组设置3个重复孔,分别为空白对照组、顺铂(1μg/mL)组及鹿仙散结汤高(1 mg/mL)、中(0.5 mg/mL)、低(0.25 mg/mL)浓度组.在光镜下观察各组细胞形态变化;Transwell小室检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;TUNEL检测细胞凋亡水平;RT-qPCR检测细胞中LRH-1、MMP-2 mRNA表达;Western Blot检测细胞中LRH-1、MMP-2蛋白表达.结果:空白对照组细胞为梭形或多角形,贴壁正常生长,顺铂组及鹿仙散结汤中、高浓度组均出现细胞皱缩稀疏和死亡.与空白对照组比较,各给药组穿膜细胞数和细胞迁移率显著降低,凋亡率显著升高,细胞中LRH-1、MMP-2 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),其中高浓度鹿仙散结汤的作用最强.结论:鹿仙散结汤可抑制人乳腺癌细胞株MCF-7的侵袭和迁移能力,促进其凋亡,其机制可能与抑制LHR-1/MMP-2通路,下调LRH-1、MMP-2 mRNA及蛋白表达有关.

    鹿仙散结汤LRH-1MMP-2乳腺癌侵袭迁移

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    参倍固肠胶囊治疗腹泻型肠易激综合征对脑肠菌轴的调节作用研究

    郭灵祥秦甜甜高俊闫晓瑞...
    2502-2506页
    查看更多>>摘要：目的:评价参倍固肠胶囊治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)脾肾阳虚证的疗效及对肠道菌群及其代谢产物、脑肠肽、miR-24、miR-199b的影响.方法:将116例IBS-D患者随机分为对照组和观察组,每组各58例.对照组口服匹维溴铵片(1片/次,3次/天)+参倍固肠胶囊模拟药(4粒/次,3次/天),观察组口服匹维溴铵片模拟药(1片/次,3次/天)+参倍固肠胶囊(4粒/次,3次/天);疗程为4周.治疗前后,进行腹痛强度、粪便性状评分、IBS病情严重程度量表(IBS-SSS)、IBS专用量表(IBS-QOL)和脾肾阳虚证评分;检测肠道菌群、粪便SCFAs;检测血清脑肠肽(NGF、BDNF、5-HT、SP);检测循环miR-24、miR-199b水平.进行腹痛和腹泻应答率、中医证候疗效及安全性评价.结果:治疗后,观察组患者粪便性状、IBS-SSS、脾肾阳虚证评分显著低于对照组,IBS-QOL评分显著高于对照组,腹泻应答率(92.45％)显著高于对照组(77.78％),双歧杆菌、拟杆菌属、乳酸杆菌的丰度显著高于对照组,厚壁菌门、大肠杆菌、葡萄球菌的丰度显著低于对照组,粪便SCFAs水平显著高于对照组,血清NGF、BDNF、5-HT、SP水平显著低于对照组,血清miR-199b表达显著高于对照组,miR-24表达显著低于对照组,中医证候疗效总有效率(92.45％)显著高于对照组(75.93％)(P<0.05).结论:参倍固肠胶囊可通过对肠道菌群、SCFAs、脑肠肽、miR-24、miR-199b的影响,减轻内脏高敏性,有效改善IBS-D患者的临床症状和生活质量,有较好的临床疗效.

    腹泻型肠易激综合征参倍固肠胶囊内脏高敏性肠道菌群脑肠肽miR-24miR-199b

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