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期刊信息/Journal information
中药药理与临床
中药药理与临床

邓文龙

双月刊

1001-859X

zyyl707@163.com

028-85234707

610041

成都市人民南路四段51号

中药药理与临床/Journal Pharmacology and Clinics of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心
查看更多>>本刊为双月刊，每期16开48页，是由中国药理学会主办的国内外唯一一家中药药理的专门学术刊物，1985年创刊。辟有治法研究、名方研究、实验研究、临床研究、思路与方法学探讨、学术争鸣、综述等栏目。主要刊载有关中药理学和临床治疗学研究的学术论文。不仅是国内外中药药理学学术交流的主要场所，而且因其突出的导向、示范性和样板作用，成为我国中药药理学的代表性权威刊物，在促进中药药理学学科的发展和人才培养方面起到了重要作用。
正式出版
收录年代

    中医药治疗艾滋病的现状及目的再思考

    张毅刘晶晶
    2-4页
    查看更多>>摘要：中医药介入治疗艾滋病已经三十余年,积累了丰富的经验及取得大量科研成果.本文从中医药治疗艾滋病的成效与现实、艾滋病的预防、中医药治疗艾滋病的目的等角度,结合临床经验进行深度思考,提出在目前中西药合用的现实情况下,发挥中医药增效减毒、扶正纠偏特长,集中突破纠正免疫重建不良,缓解严重不良反应,减少和治疗部分机会性感染,提高感染者生活生存质量等作为下一步中医药防治艾滋病工作的目的.

    中医药艾滋病防治目的

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    中医药治疗艾滋病的进展

    杨欣怡苏琛刘晶晶张春梅...
    4-8,26页
    查看更多>>摘要：中医药介入艾滋病研究已三十余年,在稳定或提高免疫能力,治疗药物不良反应,延缓发病时间及治疗机会性感染等方面发挥了积极作用.而在抗反转录病毒治疗广泛使用的当下,如何找准定位、确定目的是今后开展中医药治疗艾滋病研究需要解决的关键问题.因此,本文对近年来中医药辨治艾滋病的相关研究进行了总结,为下一步深化研究提供参考.目前关于中医药治疗艾滋病相关研究包括了艾滋病及其并发症的证型、体质、药物制剂研究;临床治疗重难点问题有免疫重建不良、机会性感染、药物不良反应和合并疾病等.今后当发挥中医药在抗病毒治疗失败、免疫重建不良及缓解药物不良反应等方面的特长优势,集中力量突破关键问题,多学科合作,加强基础研究,提供高级别循证证据,并结合高新技术手段进行研究,解决艾滋病相关疑难问题.

    艾滋病获得性免疫缺陷综合征中医药免疫重建不良机会性感染药物不良反应

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    基于16S rDNA探讨健脾温阳解毒颗粒治疗脾肾阳虚型艾滋病相关腹泻的临床疗效

    刘晶晶彭鑫唐丽燕杨欣怡...
    9-14页
    查看更多>>摘要：目的:基于16S rDNA观察健脾温阳解毒颗粒治疗脾肾阳虚型艾滋病相关腹泻的临床疗效.方法:采用随机对照临床研究,将40例患者分为治疗组(20例)和对照组(20例),治疗组给予健脾温阳解毒颗粒,对照组给予蒙脱石散,疗程4 w,观察两组病例组内、组间治疗前后的临床疗效和肠道菌群变化.结果:治疗组总有效率85％(17/20),对照组为65％(13/20),两组比较差异没有统计学意义(P＞0.05).与治疗前相比较,治疗组在门水平上,可显著减少蓝藻门丰度,在属水平上可显著增加粪杆菌属、多尔氏菌属、Anaerostipes、粪球菌_3、丁酸球菌属丰度,减少Nakamurella、氨基酸球菌属、颤螺旋菌属丰度(P＜0.05);治疗后,与对照组比较,治疗组总症状积分差值明显升高(P＜0.05);肠道菌群与临床症状相关性分析,胃脘痞满与氨基酸球菌、粪杆菌属丰度呈正相关,胃脘疼痛与粪杆菌属、颤螺旋菌属丰度呈正相关,食欲减退与多尔氏菌属、粪球菌-3丰度呈负相关(P＜0.05).结论:健脾温阳解毒颗粒治疗脾肾阳虚型艾滋病相关腹泻临床疗效优于蒙脱石散,安全性好,可以改善患者临床症状,提高患者肠道菌群多样性,减轻肠道炎症,对肠道菌群有调节作用.

    健脾温阳解毒颗粒艾滋病相关腹泻临床疗效16SrDNA粪杆菌属颤螺旋菌属

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    无症状期虚性体质HIV感染者的中医药疗效观察及相关性分析

    兰燕玲张毅杨欣怡彭鑫...
    15-21页
    查看更多>>摘要：目的:探讨中医药联合高效抗逆转录病毒联合疗法(High active antiretroviral therapy,HAART)辨体治疗无症状期虚性体质HIV感染者的临床疗效及相关性分析.方法:采用随机、双盲、模拟剂对照的研究方法,选取2019年3月至2020年10月期间西昌市疾病预防控制中心和攀枝花市第四人民医院的HIV感染者60例.按1:1比例随机分为治疗组和对照组各30例,根据入组辨体情况,治疗组分别给予益艾康胶囊(脾弱质)、健艾康浓缩丸(阳虚质)联合HAART,对照组相应体质分别给予对应的模拟剂联合HAART,疗程均为12个月.观察治疗前后的中医证候积分、免疫指标、病毒载量及肠道菌群等情况.结果:治疗组中医证候总积分及主要证候积分在治疗后均明显下降(P＜0.05),且低于对照组(P＜0.05),主要表现在脾弱质倦怠乏力、神疲懒言以及阳虚质畏寒肢冷整体上证候表现消失;阳虚质治疗组有效率明显高于对照组(P＜0.05),脾弱质血清CD4+T、CD4+/CD8+、CD4+CD45RO+T、CD4+CD45RA+T、CD4CCR5细胞计数以及阳虚质血清CD4+/CD8+、CD4+CD45RO+T、CD4CCR5细胞计数在治疗后明显升高(P＜0.05),阳虚质CD8+细胞计数明显降低(P＜0.05);患者病毒载量整体上在治疗前后均在检测限以下,治疗组与对照组比较均无差异(P＞0.05),治疗前后两组均未发生明显不良反应;相关性分析得出脾弱质血清IL-4与倦怠乏力,血清IL-17、TNF-α与神疲懒言呈负相关,IFN-γ与自汗呈正相关,阳虚质血清CD4+CD45RO+T、CD4+CD45RA+T、CD4CCR5、CD4CXCR4与CD4+T细胞计数呈正相关;肠道菌群结果显示脾弱质治疗组拟杆菌属、扭链胃球菌属相对丰度以及阳虚质普雷沃氏菌属、巨单胞菌属、瘤胃球菌属UCG-002相对丰度在治疗后均明显高于对照组(P＜0.05).结论:益艾康胶囊和健艾康浓缩丸联合HAART能改善虚性体质HIV感染者相应的中医临床证候,并促进虚性体质向平和质转变,增加肠道有益菌群丰度;虽然对提高患者的T细胞亚群相关免疫水平并不优于单纯HAART治疗,但能维持免疫状态的稳定,促进免疫重建,尤其对于阳虚质免疫疗效的提高有一定的作用,同时安全性良好.

    艾滋病无症状期高效抗逆转录病毒联合疗法脾弱质阳虚质肠道菌群T细胞亚群

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    以"祛邪"为治则探索愈疡胶囊联合HAART干预HIV感染者的前瞻性研究

    彭鑫杨欣怡周天玉苏琛...
    22-26页
    查看更多>>摘要：目的:探索愈疡胶囊联合HAART药物在促进HIV感染者免疫重建、延缓发病方面的有效性与安全性.方法:采用多中心、随机、双盲、对照的前瞻性临床研究,纳入120例符合条件的受试者,试验组和对照组各60例,均采用HAART疗法.试验组予愈疡胶囊口服,对照组给予安慰剂,服法相同.观察24个月,统计分析药物的有效性(对患者CD4+T细胞等淋巴细胞亚群、临床症状体征的影响)与安全性(血常规、肝肾功、心电图及胸部X线片等安全性指标的变化、不良事件的发生情况).结果:两组治疗前后CD4+/CD8+、CD8+HLA-DR+、CD8+HLA-DR+/CD3+CD8+,均有明显差异(P＜0.05).两组治疗后均在乏力、腹泻、自汗、盗汗、肌肉痛、关节痛、皮肤瘙痒方面有明显改善(P＜0.05);试验组受试者腹痛、淋巴结肿大明显改善(P＜0.05),对照组受试者纳呆、胸痛、皮疹、黏膜溃疡明显改善(P＜0.05).与对照组比较,治疗组纳呆、关节痛两项评分的治疗效果明显改善(P＜0.05).两组均有部分患者由于CD4+T＜200个/μL触发终点事件,发生人数比较无统计学意义(P＞0.05).安全性指标及不良事件两组各个访视点比较均无统计学差异(P＞0.05).结论:愈疡胶囊与HAART方案联用不会引起拮抗效果、不增加用药安全风险,有改善腹痛、淋巴结肿大的作用.

    愈疡胶囊HIV感染者HAART扶正祛邪腹痛淋巴结肿大

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    人工智能结合生物网络对"养血清脑制剂"和"逍遥丸"组方的优化及验证

    赵倩魏宇郭凯敏王文佳...
    27-33页
    查看更多>>摘要：目的:利用人工智能和大数据探寻符合中医药传统的复方中药组方优化思路,为复方中药二次开发提供参考.方法:围绕"君臣佐使"理论,基于中药材安全性预测模型,预测养血清脑制剂、逍遥丸中佐药和使药的安全性:(1)剔除安全性低的药材后获得改良方;(2)保留安全性高的药材,结合中药材成分吸收、分布、代谢和排泄性质(ADME)及靶点网络分析获得改良方.随机游走算法计算养血清脑制剂改良方、逍遥丸改良方与其原方的相关性.取ICR小鼠112只,随机分为模型对照组、阿司匹林肠溶片0.2 g/kg组、养血清脑制剂原方7、14、28 g/kg组和改良方7、14、28 g/kg组,每组14只.末次给药后1 h各小鼠腹腔注射0.6％醋酸溶液,观察药物对小鼠扭体反应的影响.随机将78只SD大鼠分为正常对照组、盐酸氟西汀0.01 g/kg组、慢性不可预知温和刺激(CUMS)结合孤养抑郁大鼠模型对照组、逍遥丸原方4.34 g/kg组、改良方4.44 g/kg和4.40 g/kg组,每组13只.在试验第0、7、14、21、28、35、42、49、56、63d分别称体质量,进行糖水消耗试验和敞箱试验;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠海马中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)的含量.结果:养血清脑制剂改良方和原发性头痛显著相关(Zscore=11.95);与模型对照组相比,养血清脑制剂原方7、14、28 g/kg组和改良方7、14、28 g/kg组均能明显抑制醋酸所致小鼠扭体次数,呈现明显镇痛作用(P＜0.05或P＜0.01).逍遥丸改良方与抑郁症显著相关(Zscore=23.61);与正常对照组相比,第63 d模型对照组大鼠出现显著抑郁症状(P＜0.01);与模型对照组相比,逍遥丸改良方(减薄荷和茯苓)4.40 g/kg组显著改善模型大鼠的抑郁症状(P＜0.01),大鼠海马中DA、NE、5-HT、BDNF的含量显著增加(P＜0.01),优于逍遥丸原方4.34 g/kg组和改良方(减薄荷)4.44 g/kg组.结论:养血清脑制剂改良方镇痛作用与原方相当,逍遥丸改良方(减薄荷和茯苓)通过改善抑郁症状和增加DA、NE、5-HT、BDNF的含量发挥抗抑郁作用,且优于原方.该方法可为复方中药二次开发提供参考.

    养血清脑制剂逍遥丸人工智能君臣佐使组方优化验证

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    基于网络药理学和实验验证探讨补阳还五汤含药血清对高糖损伤血管内皮细胞的影响

    洪玉书张晶李玉梅刘婧...
    34-41页
    查看更多>>摘要：目的:基于网络药理学结合实验验证,探讨补阳还五汤含药血清对高糖损伤血管内皮细胞的影响.方法:基于复方网络药理学从TCMSP数据库、化源网、Swisstarget prediction数据库获取补阳还五汤有效化学成分及靶点,通过GeneCards、OMIM、Drugbank数据库收集糖尿病血管并发症相关靶点,运用String数据库构建关键靶点PPI网络图.基于Metascape数据库进行GO和KEGG富集分析.使用Autodock和Pymol软件进行分子对接验证.建立高糖诱导的HUVECS细胞损伤模型,给予5％、10％补阳还五汤含药血清;采用CCK-8法检测HUVECs细胞增殖情况,TBA法测定MDA含量;黄嘌吟氧化酶法测定SOD活性;Annexin V-FITC/PI双标记法联合Hoechst 33258、JC-1检测细胞凋亡情况;ELISA法检测IL-6、TNF-α炎性因子含量;Western Blot法检测VEGF、p-AKT和AKT蛋白的表达.结果:补阳还五汤治疗糖尿病血管并发症有效成分为69个,潜在靶点306个,涉及的主要有效成分为槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇,关键靶点有血管内皮生长因子(VEGFA),细胞炎性因子TNF、IL6等;生物学过程涉及对激素的反应、细胞对氮化合物的反应及对细胞因子的反应等,细胞组成涉及膜筏、膜侧和受体复合物等;分子功能涉及激酶活性与结合、脂质结合和转录因子结合等过程,其发挥作用机制的通路可能与脂质和动脉粥样硬化,细胞凋亡与衰老,生长激素的合成分泌,胰岛素抵抗,糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路及PI3K-AKT信号通路等相关.基于网络药理学结果佐以实验验证,结果表明与模型对照组比较,18.5 g/kg补阳还五汤10％含药血清组细胞存活率显著增加(P＜0.01),18.5 g/kg补阳还五汤含药血清5％、10％组可降低受损内皮细胞MDA含量(P＜0.05或P＜0.01),显著提高SOD活力(P＜0.01),显著抑制细胞凋亡,降低受损内皮细胞IL-6、TNF-α含量(P＜0.05或P＜0.01),降低VEGF、p-AKT/AKT蛋白表达(P＜0.01),改善高糖状态的血管内环境.结论:补阳还五汤能够改善高糖状态的血管内环境,治疗糖尿病血管并发症,机制可能与其保护高糖损伤内皮细胞,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡及炎症因子生成,以及下调VEGF和p-AKT/AKT蛋白,调节调控PI3K/AKT信号通路有关.

    补阳还五汤糖尿病血管并发症网络药理学实验验证血管内皮蛋白激酶炎症因子

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    补阳还五汤对糖尿病肾病小鼠Nrf2/HO-1通路的作用及机制研究

    郑琳琳边东郭登洲
    42-47页
    查看更多>>摘要：目的:探讨补阳还五汤是否通过调控核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路抑制糖尿病肾病(DKD)小鼠氧化应激,从而发挥减轻肾组织损伤,延缓肾脏纤维化的作用.方法:将73只C57BL/6小鼠随机分为造模组63只和正常对照组10只,造模组小鼠高糖高脂饲料喂养6 w后,连续5 d以50 mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型后继续高糖高脂饲料喂养8 w,当小鼠出现尿蛋白阳性则DKD模型制备成功.随机将DKD小鼠分为模型对照组、罗格列酮7.05×10-4 g/kg组、补阳还五汤3.21、6.41、12.82 g/kg组,各组灌胃相应药物或生理盐水,1次/d,连续8 w.药物干预期间监测小鼠体质量、血糖、尿量、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP),给药结束后采用马松(Masson)染色及高碘酸希夫(PAS)染色观察小鼠肾组织病理学改变;测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力;荧光探针标记法检测小鼠肾组织活性氧簇(ROS)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Nrf2、HO-1蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠体质量下降,血糖升高,尿量、24 h-UTP增加,肾小球囊壁增厚,有明显的胶原纤维增生,肾小球内系膜增生,肾小球周围可见糖原颗粒沉积,SOD、CAT活力降低,ROS水平增加,Nrf2、HO-1蛋白表达下调,TGF-β1、α-SMA、FN、Collagen Ⅰ蛋白表达上调(P＜0.05或P＜0.01);与模型对照组比较,补阳还五汤各组及罗格列酮7.05×10-4 g/kg组小鼠体质量增加,尿量、24 h-UTP降低,肾组织病理学损伤可见不同程度改善,SOD、CAT活力明显增加,ROS水平明显降低,Nrf2、HO-1表达明显上调,TGF-β1、α-SMA、FN、Collagen Ⅰ表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:补阳还五汤可通过激活Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激,缓解DKD小鼠肾纤维化,减轻小鼠病理损伤.

    补阳还五汤糖尿病肾病核转录因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路氧化应激纤维化

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    补肺汤对COPD大鼠模型中性粒细胞胞外诱捕网及维生素D的影响

    董右青朱星沈俊希陈云志...
    47-53页
    查看更多>>摘要：目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)相关组分以及维生素D水平的影响,探究补肺汤治疗COPD的作用机制.方法:70只SD大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、乙酰半胱氨酸0.1 g/kg组、维生素D 3×108 g/kg组、补肺汤4.5、9、18 g/kg组,每组10只,除正常对照组外,其余各组采用脂多糖(LPS)联合烟熏法建立COPD大鼠模型.采用HE染色法对肺组织进行病理结构观察;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)、25羟维生素D3[25(OH)D3]以及NETs含量;Western blot法和免疫组化(IHC)法检测肺组织中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、瓜氨酸组蛋白H3(CitH3)、MPO、肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)和维生素D受体(VDR)蛋白阳性表达.结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠症状、体征表现较为严重,肺组织病理结构紊乱,肺泡肿大且部分肺泡膈断裂导致肺泡融合,气管周围有炎性细胞浸润并伴有增生结缔组织,血清中的TNF-α、MPO、NETs含量显著升高,25(OH)D3含量显著降低(P＜0.01);肺组织中NE、CitH3、MPO、PAD4蛋白表达显著升高,VDR蛋白表达显著下降(P＜0.01);与模型对照组相比,乙酰半胱氨酸0.1 g/kg组、维生素D 3×10-8g/kg组以及补肺汤9、18 g/kg组大鼠症状、体征明显好转,肺组织病理损伤可见不同程度改善,血清TNF-α、MPO、NETs含量明显降低,25(OH)D3含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);肺组织中NE、CitH3、MPO、PAD4蛋白表达明显降低,VDR蛋白表达明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:补肺汤可有效减轻COPD炎症反应并改善肺损伤,其作用机制可能与调控维生素D水平从而抑制促炎因子的释放以及NETs相关蛋白表达有关.

    补肺汤慢性阻塞性肺疾病中性粒细胞胞外诱捕网髓过氧化物酶25羟维生素D3中性粒细胞弹性蛋白酶瓜氨酸组蛋白H3肽酰基精氨酸脱亚氨酶4维生素D受体

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    参芪调肾方通过OPG/RANKL/NF-κB/MMP-9通路抑制慢阻肺炎症介导的骨吸收

    周凡超杨勤军吴迪丁焕章...
    54-60页
    查看更多>>摘要：目的:研究参芪调肾方对香烟烟雾(CS)暴露法建立的慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠的炎症抑制、肺组织病理及骨组织内破骨细胞介导的骨吸收的改善作用机制.方法:将40只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、参芪调肾方8.53、17.06、34.11 g/kg组,每组8只,除正常对照组外,其余4组采用CS暴露法造模24 w,第12 w-24 w各组灌胃给予相应药物或生理盐水,连续12 w;ELISA法检测肺组织、外周血、骨组织内炎症因子白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;HE染色观察肺组织病理学改变;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察骨组织内破骨细胞;免疫组化法观察骨组织内骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB p65(NF-κB p65)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白在小鼠胫骨组织中的定位表达;Western blot 法检测肺组织 NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-9 及胫骨 OPG、RANKL、NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-9、组织蛋白酶K(CTSK)蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组肺组织损伤明显,管腔内、管壁及周围见大量炎症细胞聚集;肺组织、外周血及骨组织内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P＜0.01);骨组织内破骨细胞数量、RANKL、NF-κB p65、MMP-9、CTSK、TRAP蛋白表达显著升高(P＜0.01),OPG蛋白表达显著降低(P＜0.01);与模型对照组比较,参芪调肾方各剂量组可不同程度改善小鼠支气管壁增厚、肺气肿形成等病理改变,减轻炎性细胞浸润,参芪调肾方34.11 g/kg组可显著下调肺组织内NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-9蛋白表达(P＜0.01)、降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P＜0.01);明显降低骨组织内破骨细胞数量以及下调RANKL、NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-9、CTSK、TRAP 蛋白表达(P＜0.05 或 P＜0.01),显著升高 OPG 蛋白阳性表达(P＜0.01).结论:参芪调肾方对COPD模型小鼠合并骨质疏松(OP)有一定防治作用,可能是通过调控OPG/RANKL/NF-κB/MMP-9信号通路,改善COPD模型小鼠肺组织病理,降低肺、外周血、骨组织炎症反应,抑制破骨细胞过度活化.

    参芪调肾方慢性阻塞性肺疾病破骨细胞骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB/基质金属蛋白酶-9炎症骨吸收

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