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中华中医药学刊
中华中医药学刊

康廷国

月刊

1673-7717

zhzyyxk@vip.163.com

024-31207045

110032

沈阳市皇姑区崇山东路79号

中华中医药学刊/Journal Chinese Archives of Traditional Chinese Medicine北大核心CSTPCD
查看更多>>《中医药学刊》是国家中医药管理局主管、中华中医药学会主办的全国几种大型中医药学术刊物之一。编委会中，由4名院士及全国最负盛名的20余位名中医专家（均为博士生导师、教授、研究员）作为顾问，全国26所中医院校校长担任编委，为高层次、高品位的中医药期刊。主要面向各高等院校和科研院所,与中医药学术发展同步。重点报道专家、学者及各级立项课题的最新发展动态，并为国家级科研项目开辟有绿色快速通道。
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    肺结节病的中医证治探讨

    廖尖兵廖用兵曲妮妮庞立健...
    97-101页
    查看更多>>摘要：从病因病机、辨证分型、中医治疗三个方面对肺结节病进行探讨,得出肺结节病病因主要有外感病因之六淫邪气和雾霾废气等秽浊之邪,内伤病因之情志失调、饮食所伤、劳逸所伤,病理产物病因之痰湿瘀毒为患,其他病因之先天禀赋失常及罹患其他慢性疾病;病机为肺脏虚损,病理产物阻之于肺,塞而不通,发为结节;辨证分型上外感型分风噪、风寒、风热、风湿、火热之不同,内伤型可有肝郁气滞、脾虚痰湿、肺气虚耗,病理产物型又有痰浊阻肺、痰瘀郁肺、痰瘀化毒之各异,他因型则分为阳虚证与气阴两虚证;治疗上提出五法论治和痰瘀论治,汗而发之以祛邪,清而解之通过泻、解、凉以除邪热,和而平之以调诸脏,和气血,下而除之以清里热、祛瘀血,虚而补之养气血阴阳、调虚弱,同时以化痰祛瘀解毒以通肺络;同时也提出中医疗养法治疗肺结节病,通过舒情志,畅气机,调和气血阴阳,培补正气以化结节,以期为肺结节病中医证治规范化略尽绵薄之力,为临床肺结节病治疗提供思路.

    肺结节病病因病机辨证论治中医证治

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    玉屏风散的研究进展及质量标志物预测分析

    李鹏飞丘琴覃春萍莫惠晴...
    101-107页
    查看更多>>摘要：玉屏风散为扶正固本的经典名方,主治表虚自汗证,具有抗肿瘤、抗炎、抗菌、抗病毒、调节免疫作用等药理作用,现代临床多用于治疗感冒、过敏性鼻炎、支气管哮喘、肺炎、肾病综合征、慢性肾炎等.总结了近年来玉屏风散的化学成分、药理作用和临床应用,并基于中药质量标志物(Q-Marker)"五原则"对玉屏风散的质量标志物进行预测分析,揭示升麻素、5-O-甲基维斯阿米醇苷、汉黄芩素、槲皮素、山柰酚、亥茅酚苷、芒柄花素、白术内酯Ⅰ-Ⅲ、黄芪皂苷Ⅰ-Ⅱ、毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷、β-谷甾醇、黄苓素、大豆皂苷、黄芪皂苷Ⅳ、异黄芪皂苷Ⅰ-Ⅱ、β-香树脂醇、异紫花前胡内酯可作为玉屏风散的质量标志物,可为建立玉屏风散复方制剂的质量控制体系提供科学参考依据.

    玉屏风散化学成分药理作用临床应用质量标志物

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    心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞焦亡的影响

    郭冰贺璇余意刘蓉芳...
    108-112,后插22-后插24页
    查看更多>>摘要：目的 探讨心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞焦亡的调控作用.方法 46只SD大鼠,其中随机取6只大鼠为空白组,余40只经腹腔注射阿霉素药物建立慢性心力衰竭模型,模型成功后将32只大鼠随机分为模型组12只、心康冲剂组10只、缬沙坦组10只.缬沙坦组以等效剂量0.03 g/(kg·d)灌胃、心康冲剂组给予0.5 g/(kg·d)等效剂量灌胃.空白组与模型组每日等量生理盐水灌胃,连续4周.实验结束后,心脏超声检测各组大鼠心功能,HE、Masson染色观察心脏组织形态,透射电镜下观察心肌组织超微结构,免疫组化法检测焦亡底物消皮素D-N端片段(GasderminD-N,GSDMD-N)表达,酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素18(Interleukin-18,IL-18)表达,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体 3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)通路各 mRNA,Western blot法检测NLRP3通路各蛋白表达量.结果 与空白组相比,模型组大鼠左室射血分数(Left ventricular ejection fractions,LVEF)、左心室短轴缩短率(Left ventricular fractional shortening,LVFS)均明显降低(P＜0.01),染色结果显示心肌细胞死亡增多、纤维化严重,且GSDMD-N焦亡蛋白表达在胞膜和胞浆,透射电镜结果显示模型组中心肌细胞膜有破裂,有孔隙形成,线粒体肿胀严重,血液中炎症因子IL-18、IL-1β明显升高(P＜0.01),心肌组织中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Cysteine-containing aspartate-specific proteases-1,Caspase-1)、GSDMD mRNA 及GSDMD-N蛋白表达均明显升高(P＜0.01).与模型组相比,心康冲剂、缬沙坦干预后心肌细胞焦亡减轻,LVEF、LVFS都不同程度地增加(P＜0.01);染色及电镜结果显示心肌病理学损伤减轻;炎症因子IL-18、IL-1β及细胞焦亡通路NLRP3、Caspase-1、GSDMD/GSDMD-N的mRNA及蛋白都有所降低(P＜0.01).结论 心康冲剂可改善慢性心力衰竭大鼠心功能,抑制NLRP3细胞焦亡通路及下游产物,从而减轻心肌炎症,防止慢性心衰中的心肌细胞死亡过多.

    心康冲剂慢性心力衰竭NLRP3心肌细胞焦亡

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    基于靶向代谢组学研究苍术麸炒前后干预脾虚大鼠氨基酸水平变化的影响

    薛东华徐宁阳金珈汐凌嘉阳...
    113-119,后插25-后插29页
    查看更多>>摘要：目的 研究采用靶向代谢组学方法,观察苍术麸炒前后对脾虚大鼠血清氨基酸水平的变化,探讨苍术炮制机制.方法 72只大鼠随机分成正常组、模型组、低剂量生苍术组(生低组)、中剂量生苍术组(生中组)、高剂量生苍术组(生高组)、低剂量麸炒苍术组(麸炒低组)、中剂量麸炒苍术组(麸炒中组)和高剂量麸炒苍术组(麸炒高组),共8组,每组9只.除正常组外,模型组通过过度疲劳、苦寒泻下和饮食不节法造模.对各组大鼠采用酶联免疫吸附测定(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)方法测定颌下腺中水通道蛋白 3(Aquaporin-3,AQP-3)、水通道蛋白 4(AQP-4)、水通道蛋白5(AQP-5)、水通道蛋白8(AQP-8)的含量,结肠中水通道蛋白1(AQP-1)、水通道蛋白2(AQP-2)、水通道蛋白9(AQP-9)、紧密连接蛋白1(zonula occludes protein-1,ZO-1)的含量.对生中组和麸炒中组采用超高效液相色谱-三重四极杆质谱(Ultra high performance liquid chromatography-triple quadrupole tandem mass spectrometry,UH-PLC-MS/MS)检测血清中24种氨基酸水平的变化.结果 与正常组比较,模型组中颌下腺AQP-3、AQP-4、AQP-5、AQP-8的含量显著降低(P＜0.05);模型组中结肠AQP-1和AQP-2的含量显著升高(P＜0.05),AQP-9和ZO-1的含量显著降低(P＜0.05).生苍术和麸炒苍术对上述指标均有调节作用.经进一步同等剂量的生苍术和麸炒苍术相比,麸炒中组使上述指标含量升高更明显.与正常组比较,模型组血清中L-缬氨酸等4种物质的水平显著升高(P＜0.05),L-酪氨酸等11种物质的水平均显著降低(P＜0.05).经进一步比较,麸炒苍术对上述指标调节效果优于生苍术.靶向代谢通路分析表明,这些差异代谢物主要与精氨酸和脯氨酸代谢、氨酰tRNA生物合成、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢通路有关.结论 苍术炮制后的增效机制可能与对脾虚大鼠血清中氨基酸调节有关.

    苍术靶向代谢组学氨基酸炮制脾虚

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    基于Nrf2-Keap1通路探讨小槐花不同提取物对CCl4所致肝损伤的保护机制

    钟华帅曾勇珠陆建媚苏晓丹...
    119-124,后插30页
    查看更多>>摘要：目的 探讨小槐花不同提取物对CCl4所致肝损伤的保护机制.方法 采用0.5％CCl4花生油溶液构建小鼠肝损伤模型.苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察肝脏病变;试剂盒检测丙氨酸转氨酶(alanine amin-otransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测肝脏组织中核因子促红细胞生成素2相关因子2(nuclear factor erythropoietin-2-related factor 2,Nrf2)、Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白 1(Kelch like epichlorohydrin related protein-1,Keap1)、血红素加氧酶 1(heme oxyge-nase 1,HO-1)蛋白的相对表达量.结果 与模型组相比,小槐花水提物与醇提物中、高剂量组能显著降低肝重指数以及血清中ALT、AST水平(P＜0.05,P＜0.01).小槐花水提物与醇提物中、高剂量组小鼠肝组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6、ROS含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD、CAT酶活性显著升高(P＜0.05,P＜0.01),GSH含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01).其中小槐花水提物作用效果优于醇提物.小槐花水提物高剂量组显著上调Nrf2、HO-1,下调Keap1蛋白的表达(P＜0.05).结论 小槐花不同提取物对CCl4肝损伤小鼠具有保护作用,水提物保肝效果优于醇提物,作用机制与激活Nrf2-Keap1通路,减轻氧化应激反应有关.

    小槐花提取物肝损伤Nrf2-Keap1通路氧化应激

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    炙甘草汤防治心血管疾病的实验与机制概述

    邱月清王振涛郭宗耀
    125-129,后插31页
    查看更多>>摘要：心血管疾病是全球范围内的主要公共卫生问题,其发病率和死亡率居高不下.炙甘草汤是仲景治疗心悸的名方,经历代医家的实践拓展,现已广泛运用于各类心血管疾病的预防与治疗.多个动物和细胞实验研究的大量证据表明,炙甘草汤可从抗动脉粥样硬化、抗心肌纤维化、抗心律失常3个主要方面防治心血管疾病:①抑制炎症反应、减轻氧化应激、保护血管内皮,防治冠状动脉粥样硬化性心脏病;②通过降低心肌组织PC Ⅰ及PC Ⅲ浓度、调控NF-κB信号通路等途径抑制心肌纤维化;③作用于钠电流(INa)、L型钙电流(ICaL)、快速延迟整流钾电流(Ikr)、瞬时外向钾电流(Ito)等多个离子通道,延长了心肌细胞动作电位时程、降低了动作电位振幅;并可通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,减轻缺血再灌注后心肌损伤的程度;因此有效减少了心律失常发生的次数、改善了发作时的严重程度.

    心血管疾病炙甘草汤机制研究实验研究

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    基于p38-MAPK通路探讨真武汤对心力衰竭心肌细胞结构重构-电重构的影响

    王晓琳张倩田鑫陈智勇...
    130-137,后插32-后插34页
    查看更多>>摘要：目的 真武汤在治疗慢性心力衰竭(Heart Failure,HF)过程中能够改善心律失常,旨在从p38-MAPK通路调控肥大心肌结构重构和电重构角度探讨真武汤治疗HF相关心律失常的作用机制.方法 用Ang Ⅱ诱导H9c2心肌细胞构建心肌肥大模型,实验共分6组:正常组(N),模型组(M)和真武汤低剂量组(D)、中剂量组(Z)、高剂量组(G)及抑制剂组(S).正常组(N)用含有胎牛血清的高糖培养基培养,模型组(M)用含有10-6mol/L浓度的血管紧张素Ⅱ(Angio-tensin Ⅱ,Ang Ⅱ)培养基处理,低(D)、中(Z)、高(G)剂量组分别予2％、4％、8％体积分数的真武汤含药血清及Ang Ⅱ培养基共同处理,抑制剂组(S)用含有p38MAPK抑制剂SB203580的培养基处理.处理48 h后,镜下观察各组心肌细胞的生长情况,通过酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)法测心肌肥大标志物ANP的含量,用β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老情况,采用Western blot法检测各组心肌细胞缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)、p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 Mitogen-ctivated Protein Kinase,p38-MAPK)、基质金属蛋白酶 2(Matrix Metalloproteinase 2,MMP2)、基金金属蛋白酶 9(Matrix Metalloproteinase 9,MMP9)、金属蛋白酶组织抑制剂(Tissue Inhibitor of Metalloprotei-nase1,TIMP1)、p53蛋白的表达情况,采用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qPCR)定量分析各组心肌细胞ANP、Cx43、p-Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9、TIMP1的mRNA转录水平,免疫荧光检测Cx43蛋白的表达和分布情况.结果 高剂量的真武汤能够减轻肥大心肌细胞的表面积,中低剂量无明显效果;真武汤能够降低心肌肥大标志物ANP及其mRNA的水平,且其效果与剂量呈正相关;真武汤能改善肥大细胞的衰老情况,效果与抑制剂相似;真武汤能够降低肥大心肌细胞 Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9、p53、p-Cx43 蛋白的表达水平及 Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9的mRNA转录水平,且能够增加TIMP1的表达水平及其mRNA转录水平,效果与剂量有关;真武汤能够缓解肥大细胞表面Cx43的分布紊乱及减少该蛋白在细胞侧-侧移位分布.结论 真武汤可能通过p38信号通路调控心肌肥大细胞的衰老和纤维化,调节细胞外基质的代谢平衡,维持心肌细胞上Cx43数量、磷酸化水平和分布定位,改善缝隙连接重构,实现对HF心肌结构重构和电重构的统一调节,达到治疗心力衰竭及相关心律失常的目的.

    真武汤心力衰竭结构重构电重构Cx43p38-MAPK缝隙连接基质金属蛋白酶

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    基于RAP1信号通路探讨右归丸延缓膝骨关节炎的软骨退变

    范元赫杨永菊马贤德张宇...
    137-142,后插35-后插36页
    查看更多>>摘要：目的 通过右归丸治疗膝骨关节炎(KOA)模型大鼠,观察大鼠关节软骨形态及检测右归丸对RAP1信号通路表达和大鼠血清中的炎性因子表达,探讨右归丸对RAP1信号通路的表达及防治KOA的作用机制,为治疗提供理论基础.方法 72只SPF级SD大鼠(雌雄各半)随机数字表法分为假手术组12只和造模组60只.造模组采用改良Hulth法建立膝关节OA模型,假手术组接受假手术.将造模成功的大鼠分为模型组(n=11)、右归丸低剂量组(n=12)、右归丸中剂量组(n=12)、右归丸高剂量组(n=12)及塞来昔布组(n=12).给药阶段模型组、假手术组给予0.9％氯化钠溶液;右归丸低剂量组为等效浓度的1/2为0.5 g/d、右归丸中剂量组等效浓度为1 g/d、右归丸高剂量组为等效浓度2倍为2 g/d,塞来昔布组配置成悬浮(等效浓度为0.007 2 g/d).驱赶7周后检测并比较各组大鼠软骨病理,血清TNF-α、IL-1β 和 IL-18 含量,以及大鼠软骨组织中 RAP1、RAF、MEK1/2、ERK1/2、CREB、MMP3、MMP13、ADAMTS、C-fos、C-myc和C-Jun的表达水平.结果 各组大鼠软骨病理检测结果显示:假手术组大鼠软骨组织未见异常,模型组大鼠关节软骨部分区域出现明显缺损,右归丸低剂量组大鼠关节软骨表面磨损较模型组有所减轻,而中、高剂量组及塞来昔布组大鼠软骨表面可见侵蚀现象明显改善.右归丸对KOA大鼠血清中的IL-1β、TNF-α、IL-18含量与模型组相比,右归丸高、中、低剂量组和塞来昔布组在大鼠血清中表达显著降低,差异具有统计学意义.与软骨组织中RAP1-RAF-MEKl/2-ERKl/2-CREB信号通路活化水平检测结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织中RAP1、RAF、MEK1/2、ERK1/2、CREB、MMP3、MMP13、ADAMTS、C-fos、C-myc和C-Jun的表达水平均显著升高,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结果提示,在KOA发生时,RAP1-RAF-MEKl/2-ERKl/2-CREB信号转导通路激活,介导软骨组织中炎症反应及细胞凋亡的发生,这与以往研究结果一致.右归丸干预后,软骨组织中RAP1、RAF、MEK1/2、ERK1/2、CREB、MMP3、MMP13、ADAMTS、C-fos、C-myc和C-Jun蛋白表达水平均显著降低,差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 右归丸能够抑制KOA大鼠软骨组织中RAP1-RAF-MEKl/2-ERKl/2-CREB信号通路的活化,降低炎性因子表达,从而延缓软骨退变.

    右归丸骨关节炎RAP1信号通路

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    姜黄素抗肿瘤作用机制的研究进展

    管红婷余成浩
    143-151页
    查看更多>>摘要：姜黄素(Curcumin)是一类由姜科、天南星科植物等的部分植株根中获得的二酮类物质.目前的科学研究已经证实,姜黄素能够利用各种机理和方法对肿瘤细胞发生诱导凋亡、控制生长、抑制转化与侵袭、控制血管的形成、调节基因表达、对化学药物的增敏和逆转耐药性等的功能,因此可用于对子宫内膜癌、肝癌、结肠癌、胃癌、食管癌等各种癌症病变的诊断.总结了姜黄素抗肿瘤的主要作用机制与相关的临床试验,以期为有关科学研究提供依据.

    姜黄素作用机制抗肿瘤临床试验

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    中药复方益糖康增强足细胞自噬改善糖尿病肾脏疾病的机制研究

    程玥凤于嘉祥曲超吴怡...
    152-157,后插37页
    查看更多>>摘要：目的 观察中药复方益糖康(YTK)对糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠足细胞自噬的影响,探讨YTK改善DKD的作用机制.方法 96只8周龄健康Wistar大鼠使用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、YTK高剂量(40 g· kg-1)组、YTK中剂量(20 g·kg-1)组、YTK低剂量(10 g·kg-1)组,西药对照(20 mg·kg-1)组(氯沙坦片),使用高脂饲料喂养联合腹腔单次注射链脲佐菌素建立DKD模型,成功建立模型的86只DKD大鼠分别给药干预8周后取材.采用快速血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG),手工法测定各组大鼠血清中尿素氮(BUN)、血白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、血清总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平.苏木精伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理形态.Western blotting法检测足细胞自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62、ATG5、Beclin1)表达.结果 与空白对照组相比,模型对照组大鼠肾脏组织可见细胞排列不规则,结构紊乱,炎症细胞聚集;FBG、BUN、TG、CHO、LDL-C、Scr、UA、TP水平均明显升高,ALB、HDL-C水平明显下降(P＜0.01),肾组织LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达增多,LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达减少(P＜0.01);与模型对照组相比,YTK各剂量组和西药对照组大鼠肾脏病理损伤明显缓解,炎症浸润明显减轻.FBG、BUN、TG、CHO、LDL-C、Scr、UA、TP水平均明显下降,ALB、HDL-C水平明显升高(P＜0.01),肾组织LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达减少,LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达增多(P＜0.01).结论 YTK能够有效改善DKD大鼠肾脏损伤,其可能是通过下调LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达,增多LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达来调节DKD自噬水平发挥对肾脏的保护作用.

    糖尿病肾脏疾病中药复方益糖康足细胞自噬机制研究

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