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期刊信息/Journal information
遵义医学院学报
遵义医学院学报

李春鸣

双月刊

1000-2715

zmcxb@ZMC.edu.cn

0852-8609795

563000

贵州省遵义市大连路201号

遵义医学院学报/Journal Acta Academiae Medicinae ZunyiCSTPCD
查看更多>>本刊主要传播本院在医学科学研究中取得的医学科研成果，临床经验，促进医学事业的发展。读者对象为中、高级医学科技人员。
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    人参总皂苷抑制肺纤维化大鼠血清氧化水平的研究

    杨露陈盼盼罗敏高杨...
    121-127页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人参总皂苷对野百合碱所致大鼠肺纤维化模型的保护作用及机制.方法 将75只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术对照组、模型组、人参总皂苷(40、80、160 mg/kg)组.单次颈背部皮下注射野百合碱(50 mg/kg)建立大鼠肺纤维化模型,制模后连续给药21 d,计算肺系数,观察各组大鼠肺组织病理形态学改变,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、髓过氧化物酶(MPO)活力、一氧化氮合酶(NOS)活力及羟自由基(·0H)的水平.结果 注射野百合碱21 d后,模型组大鼠肺系数明显高于假手术对照组(P＜0.05),肺泡炎及肺纤维化明显,血清中MPO、NOS及·OH含量明显增高(P＜0.05),SOD、T-AOC含量显著降低(P＜0.05).与模型组比较,人参总皂苷(80、160 mg/kg)明显降低模型大鼠的肺系数(P＜0.05),肺纤维化程度明显缓解,且血清中MPO活力、NOS活力及·OH水平明显降低(P＜0.05),SOD、T-AOC含量显著增加(P＜0.05).结论 人参总皂苷对野百合碱所致的大鼠肺纤维化具有保护作用,其作用机制可能涉及对氧化损伤的抑制作用.

    肺纤维化人参总皂苷野百合碱氧化损伤

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    p53-Bcl-2/Bax凋亡信号通路变化在自发性高血压大鼠左心室重构进程中作用

    孙瑞敏俞雪付舒吴雨婷...
    128-134页
    查看更多>>摘要：目的 通过观察自发性高血压大鼠(SHR)左心室病理形态、心肌细胞凋亡及相关凋亡蛋白p53、Bcl-2、Bax表达水平的动态变化,揭示SHR左心室重构的机制.方法 将13周龄雄性SHR和WKY大鼠适应性喂养1周后随机分为6组,分别饲养至第18、22、26周龄取材备用(n=4).魏-凯二氏大鼠(WKY)为正常对照组.期间每4周采用CODA Kent法测定大鼠尾部血压,用HE染色和TUNEL染色观察大鼠左心室组织病理形态及心肌凋亡的动态变化.用Western blot分析左心室p53、Bcl-2及Bax蛋白表达的变化.结果 第18、22、26周龄WKY组大鼠的上述各项指标均未随周龄的增长而变化.相比同周龄WKY组,第18、22、26周龄SHR组大鼠的收缩压及舒张压明显升高(P＜0.05),左室病理重构及心肌细胞凋亡明显;p53、Bax蛋白水平显著升高,Bcl-2蛋白水平及Bcl-2/Bax蛋白比值显著降低(P＜0.05).与第18周龄SHR组相比,第22周龄SHR组和第26周龄SHR组的左室病理重构和心肌细胞凋亡明显增加,Bcl-2水平及Bcl-2/Bax蛋白比值明显降低,p53、Bax蛋白水平均显著升高(P＜0.05).而与第22周龄SHR组相比,第26周龄SHR组大鼠的上述指标的差异更加明显.结论 随着周龄的增加,不同周龄SHR组大鼠左室重构明显,心肌细胞凋亡率、p53、Bax表达水平逐渐增加,Bcl-2水平及Bcl-2/Bax蛋白比值逐渐降低,提示左室重构的机制可能与p53-Bcl-2/Bax通路介导的心肌细胞凋亡有关.

    自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡左室重构p53Bcl-2Bax

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    天麻多糖对小鼠骨骼肌衰老作用的实验研究

    王新梅刘坤祥
    135-140页
    查看更多>>摘要：目的 观察天麻多糖(GEP)对小鼠骨骼肌衰老的作用并初探其相关机制.方法 皮下注射5％D-半乳糖(125mg/kg)建立衰老小鼠模型,随机分为5组:对照组、模型组和天麻多糖低、中、高剂量组,每组10只(雌雄各半),天麻多糖低、中、高剂量组分别用0.4、2.0、10.0 mg/(g·d-1)天麻多糖干预7周.观察各组小鼠体重、四肢肌力、肌纤维形态及肌组织、肝、肾的脏器系数变化.ELISA检测骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量.qRT-PCR和Western blot分别检测凋亡因子Caspase-3、泛素化因子MAFbX和MURF-1的mRNA表达和蛋白水平.结果 GEP呈时间和剂量依赖性改善D-半乳糖诱导的小鼠骨骼肌萎缩,维持脏器系数稳定,增强小鼠的肌肉力量(P＜0.01).与对照组比较,模型组肌纤维横截面积显著减小(P＜0.05),SOD、CAT、GSH-Px水平降低,MDA、8-OHdG含量增加(P＜0.05),Caspase-3、MAFbX、MURF-1的mRNA表达和蛋白水平明显增高(P＜0.05).给予GEP干预后,肌纤维横截面积有改善,肌组织SOD、CAT、GSH-Px水平升高而MDA、8-OHdG明显降低(P＜0.05),并明显下调Caspase-3、MAFbX、MURF-1的mRNA表达和蛋白水平(P＜0.01).结论 GEP有延缓骨骼肌衰老的作用,其作用机制可能与下调caspase-3、MAFbX、MURF-1表达有关.

    天麻多糖骨骼肌衰老凋亡泛素化

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    XIAP在H2O2诱导牙周膜细胞凋亡的机制研究

    魏谋达张宁邢泽峰尹晓伟...
    141-147页
    查看更多>>摘要：目的 探讨XIAP在H2 O2诱导牙周膜细胞凋亡的作用机制.方法 不同浓度的H2O2刺激牙周膜细胞,Western blot检测XIAP和凋亡相关蛋白的表达;过表达及沉默XIAP后,给予250 μM H2O2作用72 h,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Akt、JNK2和GSK3β,免疫荧光检测Akt、p-Akt,激光共聚焦显微镜检测c-jun、Ap-1在细胞中的定位和表达.结果 250 μM H2O2作用72 h后,XIAP蛋白显著下降(P＜0.05);随着作用时间的增加,细胞内Caspase-3、Caspase-8、PTEN蛋白水平显著升高(P＜0.05);250 μM的H2 O2作用过表达XIAP与PDLC 72 h后,过表达XIAP细胞内JNK2、Akt、p-Akt及GSK3β蛋白显著高于PDLC;过表达组细胞凋亡率显著下降,c-jun以及AP-1蛋白的表达显著上升(P＜0.05);沉默XIAP后,细胞凋亡率显著上升,JNK2、Akt、p-Akt及GSK3β蛋白表达水平显著下降(P＜0.05).结论 H2 O2通过诱导XIAP表达水平的下降,抑制XIAP与凋亡执行蛋白Caspase-3的结合,致使牙周膜细胞凋亡的发生;AKT、JNK2、GSK3β蛋白在H2 O2诱导牙周膜细胞凋亡的机制中起着重要作用.

    细胞凋亡牙周膜细胞H2O2氧化应激XIAP

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    淫羊藿次苷Ⅱ抑制慢性脑低灌注大鼠海马PDE4、PDE5蛋白表达及TGF-β1/Smad2信号通路

    邓艳尹彩霞高健美龚其海...
    148-152页
    查看更多>>摘要：目的 探究淫羊藿次苷Ⅱ(ICS Ⅱ)抑制慢性脑低灌注大鼠学习记忆减退的机制.方法 雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠36只简单随机分为6组:假手术组、假手术+ ICS Ⅱ高剂量组(16 mg/kg)、模型组、模型+ICS Ⅱ低剂量组(4 mg/kg)、模型+ ICS Ⅱ中剂量组(8 mg/kg)、模型+ICS Ⅱ高剂量组(16 mg/kg).双侧颈总动脉永久结扎诱导大鼠慢性脑低灌注.造模10d后给药,ICS Ⅱ低、中、高剂量组每日分别灌胃ICS Ⅱ 4、8、16 mg/kg,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药28 d.ELISA法测定海马PDE 4及PDE 5水平;Western blot检测TGF-β1的蛋白表达及Smad2的磷酸化水平.结果 模型组较假手术组大鼠海马PDE 4及PDE 5水平增加,TGF-β1蛋白表达增加,Smad2磷酸化水平增加,而ICS Ⅱ 8、16 mg/kg明显降低PDE 4、PDE 5、TGF-β1蛋白表达以及Smad2磷酸化水平.结论 ICS Ⅱ抑制双侧颈总动脉永久结扎诱导的慢性脑低灌注大鼠学习记忆减退的作用机制可能与其降低PDE 4和PDE 5蛋白表达,阻断TGF-β1/Smad2信号传导有关.

    淫羊藿次苷Ⅱ慢性脑低灌注磷酸二酯酶转化生长因子-β1Smad2

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    何首乌对衰老小鼠脑组织凋亡相关基因表达的影响

    杨江权邹佳益徐林李文谦...
    153-157,161页
    查看更多>>摘要：目的 应用转录组测序技术观察何首乌提取液对衰老小鼠关凋亡基因表达的影响,了解何首乌延缓衰老的机制.方法 首先腹腔注射D-半乳糖制备C57BL/6小鼠衰老模型,然后把衰老小鼠随机分为衰老组(MC)、何首乌提取液作用高剂量组(MH)和何首乌作用低剂量组(ML),每组10只,MH灌胃何首乌提取液lg/mL/kg,ML灌胃何首乌提取液0.3g/mL/kg,MC灌胃等量生理盐水,每天1次,连续45 d.实验末摘除眼球取血,检测血清中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力来判断衰老模型和何首乌延缓衰老小鼠的作用;安乐处死小鼠,取脑组织,采用RNA-seq技术对MC和MH进行转录组测序,通过文献和数据库查找凋亡相关基因(共744个),分析相关基因的差异表达.实时荧光定量PCR(Q-PCR)验证相关凋亡基因的表达.结果 相对于衰老组,对照组和何首乌提取液作用高剂量组中的SOD、GSH-Px明显升高(P＜0.05),MDA明显下降(P＜0.05).转录组测序方法发现了12个差异较大基因,其中Cdh1、Idol、Pou4fl、Foxb1、Lhx3等基因转录变化在何首乌作用后尤为显著.相关基因表达的Q-PCR验证与RNA-seq检测结果趋势一致.结论 何首乌能改善因衰老引起的酶活性降低;并能延缓D-半乳糖引起的小鼠衰老,其机制可能是与凋亡相关基因的表达有关.

    何首乌衰老凋亡转录组测序D-半乳糖

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    贵州都匀一种聚筛蕊地衣粗多糖的提取及抑菌活性初探

    孟庆峰张柳杨彩玲周璇...
    158-161页
    查看更多>>摘要：目的 对采自贵州都匀斗篷山景区的一种枝状地衣聚筛蕊进行粗多糖的提取并开展抑菌活性研究,为寻找聚筛蕊地衣天然抗菌成分及该地衣的开发利用提供依据.方法 通过形态学对地衣进行鉴定;用水提醇沉法提取地衣的粗提物,用苯酚-硫酸法测定粗提物的含量;通过琼脂平板打孔法评价该粗提物对10种供试菌株的抗菌活性.结果 该地衣经形态学特征鉴定为聚筛蕊Cladia aggregate(Sw.) Ny1.;在料液比1∶30(m∶v)、温度80℃、次数3次、时间为3h的条件下,粗多糖含量为19.64 mg/g;抑菌实验结果显示该粗多糖提取物对10种供试菌均不显示抑菌活性.结论 首次开展都匀斗篷山景区一种聚筛蕊地衣的粗多糖提取及抗菌活性研究,为该物种的开发利用提供科学依据.

    聚筛蕊地衣多糖抑菌活性斗篷山

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    大鼠颈动脉球囊损伤后单核细胞趋化蛋白-1诱导蛋白的表达变化

    蹇明辉陈文明李朝富
    162-165页
    查看更多>>摘要：目的 探讨大鼠颈动脉球囊损伤后单核细胞趋化蛋白-1诱导蛋白(MCPIP)的表达变化与血管内膜增生的关系.方法 将SPF级成年雄性SD大鼠50只,体质重300±20g,大鼠左侧颈总动脉行球囊损伤术作为实验组,假手术组大鼠只分离左颈总动脉,分别于3、7、14、28 d处死大鼠,留取颈动脉血管组织;苏木精伊红(HE)染色观察血管内膜增生情况;Western blot检测损伤血管MCPIP蛋白水平,Real-Time PCR检测损伤血管MCPIP的mRNA表达.结果 与假手术组比较,球囊损伤后,血管内膜面积在7、14、28 d逐渐增厚(P＜O.01),内膜/中膜比值不断增长(P＜0.01),血管腔狭窄程度不断加重;Real-Time PCR结果显示,与假手术组比较,损伤后3d,MCPIP mRNA表达开始增加,随着损伤时间的延长,各实验组损伤血管MCPIP mRNA的表达呈上升趋势(P＜0.01).Western blot结果显示,与假手术组比较,损伤后3d,MCPIP蛋白表达增加,随着损伤时间的延长,各实验组损伤血管MCPIP蛋白表达量也呈上升趋势(P＜0.01).结论 颈总动脉损伤后MCPIP的表达特征与新生内膜的形成有关.

    颈动脉损伤新生内膜单核细胞趋化蛋白-1诱导蛋白

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    淫羊藿素通过抑制BACE1阻断APP-PS1-HEK293细胞中淀粉样蛋白生成

    张歆冯飞李园园巴智胜...
    166-171页
    查看更多>>摘要：目的 探讨淫羊藿素(ICT)通过抑制β位淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)对β-淀粉样蛋白(Aβ)生成的影响.方法 使用APP-PS1-HEK293细胞,加入0.1 ～ 100μmol/LI CT进行干预.采用荧光共振能量转移技术(FRET)检测IC50;MTT及LDH检测细胞活力及毒性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Aβ1-40浓度,免疫荧光法检测BACE1的表达;Western blot检测BACE1、早老素蛋白1(PSl)、解整合素金属蛋白酶10(ADAM10)和Aβ1-40的表达.结果 ICT以浓度依赖性方式抑制BACE1的活性,IC50为5.70±1.09μmol/L.当ICT浓度为(5～ 10 μmol/L)时,APP-PS1-HEK293细胞的活力增加,LDH漏出率下降;与对照组相比,细胞内Aβ1-40含量高于细胞外,ICT对两者均有降低作用;BACE1、PS1的蛋白表达显著降低,ADAM10表达升高.结论 ICT具有抗Aβ生成的作用,其机制可能与抑制BACE1有关.

    淫羊藿素人β位淀粉样前体蛋白裂解酶1β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病

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    结核分枝杆菌吡嗪酰胺异质性耐药研究

    王鸿徐鹏陈玲曹志敏...
    172-176页
    查看更多>>摘要：目的 研究临床结核分枝杆菌吡嗪酰胺耐药及其异质性耐药情况,为临床结核病治疗方案提供参考依据.方法 对184株结核分枝杆菌临床分离株进行pncA基因测序和9位点VNTR分型.结果 共发现49株存在pncA基因突变,分别占全敏感(利福平和异烟肼敏感)和MDR菌株的5.7％ (6/106)和55.4％ (41/74);其中共有10株显示吡嗪酰胺异质性耐药,占突变样本的20.4％(10/49),在pncA突变样本中,全敏感菌株的PZA异质性耐药占比显著高于MDR菌株(P＜0.01);进一步VNTR基因分型显示所有异质性耐药菌株都为单一基因型,排除混合感染和实验室污染的可能.结论 本研究显示,MDR菌株是吡嗪酰胺耐药的危险因素,因此对MDR-TB病人需谨慎使用吡嗪酰胺,而全敏感菌株产生吡嗪酰胺异质性耐药的风险较高,且均为治疗过程中产生的获得性耐药,因此对全敏感患者需要监测吡嗪酰胺耐药性变化,及时调整治疗方案.

    结核分枝杆菌异质性耐药吡嗪酰胺耐多药结核病

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