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期刊信息/Journal information
中医杂志
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张伯礼

半月刊

1001-1668

jtcmcn@188.com

010-64013162，64014411-3040

100700

北京市东直门内南小街16号

中医杂志/Journal Journal of Traditional Chinese MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是建国以后我国中医药学术界创刊较早、发行量最大、在国内外具有较高权威和影响的学术刊物之一。本刊始终坚持发扬中医特色，以中医学术为本，同时推动和关注中医现代研究和中西医结合研究的发展；提高为主，兼顾普及；面向临床，兼重基础理论的正确办刊方针。本刊早在20世纪80年代就已经成为国家级核心期刊，并多次在全国科技期刊评比中获奖。
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收录年代

    隐匿性高血压人群血压昼夜节律特点及与十二时辰关系的横断面研究

    王灵丽刘鸣王明春赵舒梅...
    1469-1477页
    查看更多>>摘要：目的 探讨隐匿性高血压人群血压昼夜节律特点及其与十二时辰的关系,为隐匿性高血压的早期发现与干预提供依据.方法 纳入2022年1-12月于江苏省中医院动态血压室行24h动态血压检查的受试者,根据其门诊血压测量值、24 h动态血压监测及随访调查结果,选择理想血压、隐匿性高血压人群及原发性高血压病患者,分别作为理想血压组、隐匿性高血压组、原发性高血压组,每组50例.收集各组受试者一般资料、诊室血压及24 h动态血压监测数据.比较各组受试者一般情况及血压昼夜节律[包括24 h平均收缩压(24hSBP)、白昼平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、白昼平均舒张压(dDBP)、夜间平均舒张压(nDBP)],计算夜间血压下降率,根据夜间血压下降率判定昼夜节律分型.比较各组受试者血压变异性[包括24h收缩压标准差(24hSBP-SD)、白昼收缩压标准差(dSBP-SD)、夜间收缩压标准差(nSBP-SD)、24 h舒张压标准差(24hDBP-SD)、白昼舒张压标准差(dDBP-SD)、夜间舒张压标准差(nDBP-SD)],并计算24h收缩压变异系数(24hSBP-CV)、白昼收缩压变异系数(dSBP-CV)、夜间收缩压变异系数(nSBP-CV)、24 h舒张压变异系数(24hDBP-CV)、白昼舒张压变异系数(dDBP-CV)、夜间舒张压变异系数(n DBP-CV).根据24h动态血压监测结果,计算并比较各组受试者十二时辰平均收缩压及舒张压.同时将原发性高血压病患者分为1、2、3级进一步分层比较.结果 隐匿性高血压组年龄显著高于原发性高血压组和理想血压组(P＜0.01).隐匿性高血压组、原发性高血压组患者体重指数(BMI)、吸烟及饮酒比例均高于理想血压组(P＜0.05或P＜0.01).理想血压组杓型血压者49例(98.0％),非杓型血压者1例(2.0％);隐匿性高血压组杓型血压者2例(4.0％)、非杓型血压29例(58.0％)、反杓型血压19例(38.0％);原发性高血压组杓型血压者20例(40.0％)、非杓型血压23例(46.0％)、反杓型血压7例(14.0％).与理想血压组比较,隐匿性高血压组、原发性高血压组杓型血压比例降低,非杓型及反杓型血压比例升高(P＜0.01);与隐匿性高血压组比较,原发性高血压组杓型血压比例升高,反杓型血压比例降低(P＜0.01).与理想血压组比较,隐匿性高血压组nSBP、nDBP升高,子时、丑时、寅时、卯时平均SBP、平均DBP及亥时平均SBP升高,巳时平均DBP降低(P＜0.01);原发性高血压组患者24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、dSBP-SD、nSBP-SD、n DBP-SD升高,十二时辰平均 SBP、平均 DBP均升高,24h SBP-CV、24h DBP-CV、d DBP-CV 降低(P＜0.05或P＜0.01).与隐匿性高血压组比较,原发性高血压组24hSBP、24hDBP、d SBP、d DBP、n SBP、nDBP、24h DBP-SD、nDBP-SD 升高,十二时辰平均 SBP、平均 DBP 均升高,d DBP-CV 降低(P＜0.05或P＜0.01).原发性高血压组包括高血压病1级患者18例(36.0％),2级患者19例(38.0％),3级患者13例(26.0％),各级原发性高血压患者之间以上各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 隐匿性高血压人群血压昼夜节律多呈非杓型及反杓型,且以子时、丑时、寅时及卯时血压异常升高为主.

    隐匿性高血压昼夜节律非杓型血压反杓型血压原发性高血压十二时辰血压变异性

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    电针"内关""中脘"穴组对功能性消化不良模型大鼠胃动力以及胃窦组织代谢物的影响

    周竞颖尹鸿智刘倩徐璇...
    1478-1487页
    查看更多>>摘要：目的 探讨电针"内关""中脘"穴组治疗功能性消化不良(FD)的可能作用机制.方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为模型组、内关组、中脘组、内关-中脘组,每组8只.除正常组外,其余各组大鼠采用0.1％蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃联合小平台站立训练建立FD大鼠模型.造模成功后,正常组、模型组大鼠予以捆绑,每天30 min,持续7天;内关组、中脘组、内关-中脘组分别予以电针干预"内关""中脘"以及"内关""中脘"穴组,采用连续波,频率2 Hz,电流强度1mA,每天30 min,持续干预7天.观察各组大鼠一般情况,干预结束后测量各组大鼠体质量、进食量,计算胃排空率;取胃窦组织行HE染色,观察大鼠胃窦组织病理形态学改变;Western Blot法检测胃窦组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、胃饥饿素(Ghrelin)蛋白表达;液相色谱-质谱联用(LC-MS)检测胃窦组织代谢物含量,通过相关分析筛选出差异代谢物,利用Metabo Analyst 5.0和KEGG数据库进行代谢通路分析.结果 光镜下可见各组胃窦组织结构完整,腺体丰富,胃黏膜未见明显炎症、水肿等损伤,均为正常组织.与正常组比较,模型组大鼠体质量、进食量以及胃排空率降低,胃窦组织Ghrelin蛋白表达降低、CGRP蛋白表达升高(P＜0.01).与模型组比较,内关组、中脘组、内关-中脘组大鼠体质量、进食量、胃排空率均上升,内关组CGRP蛋白表达降低,中脘组、内关-中脘组Ghrelin蛋白表达上升、CGRP蛋白表达降低(P＜0.01或P＜0.05).与内关-中脘组比较,中脘组、内关组Ghrelin蛋白表达显著降低,CGRP蛋白表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).代谢组学结果显示,与正常组比较,模型组大鼠胃窦组织中代谢物二磷酸腺苷核糖、一磷酸腺苷、二磷酸腺苷等含量下降;与模型组比较,内关组二磷酸腺苷核糖、二磷酸腺苷、胞磷胆碱含量上升,中脘组烟碱腺嘌呤二核苷酸、胞苷二磷酸乙醇胺、胞磷胆碱等含量升高,内关-中脘组二磷酸腺苷核糖、胞苷二磷酸乙醇胺、胞磷胆碱等含量上升(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,内关-中脘组大鼠差异性代谢产物的主要代谢通路分别为甘油磷脂代谢、牛磺酸和次牛磺酸代谢、嘌呤代谢、淀粉和蔗糖代谢.结论 电针"内关""中脘"穴组能有效调节FD大鼠胃肠动力,改善FD症状,作用优于单用"内关""中脘"穴,其作用机制可能与相关差异代谢物影响能量代谢、糖代谢、核苷酸代谢,从而调节胃肠动力激素有关.

    功能性消化不良电针内关中脘胃动力代谢组学降钙素基因相关肽胃饥饿素

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    参附注射液对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞损伤模型中SIRT1去乙酰化修饰调控HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响

    黄淑敏廖晓倩范星宇王梓仪...
    1488-1495页
    查看更多>>摘要：目的 从沉默信息调节因子1(SIRT1)去乙酰化修饰调控高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路探讨参附注射液对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞损伤的影响及可能作用机制.方法 通过CCK-8法筛选盐酸异丙肾上腺素最佳干预浓度及干预时间、参附注射液药物最佳干预浓度.取对数生长的H9c2大鼠心肌细胞以5×104个细胞/孔,分为正常组、模型组、参附注射液组、SIRT1抑制剂组,每组3个复孔.除正常组外其余各组细胞采用盐酸异丙肾上腺素诱导建立慢性心力衰竭细胞模型.造模后参附注射液组再加最佳干预浓度的参附注射液处理,SIRT1抑制剂组造模后加1µmol/L的SIRT1抑制剂EX-527处理,时间为筛选的最佳干预时间.采用CCK-8法检测各组细胞活性及计算抑制率;ELISA法检测心肌细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化态/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸还原态(NAD+/NADH)值;免疫荧光法检测心肌细胞HMGB1及SIRT1免疫荧光定位情况;蛋白免疫印迹法检测心肌细胞乙酰化HMGB1蛋白表达,细胞核、细胞质中HMGB1蛋白表达,心肌细胞中SIRT1、TLR4、髓样细胞分化因子88(MYD88)、NF-κB p65 蛋白表达;RT-qPCR 法检测心肌细胞 SIRT1、HMGB1、TLR4、MYD88、NF-κB p65 mRNA表达.结果 最终选择盐酸异丙肾上腺素最佳干预浓度为300μmol/L,干预时间为48h;8％为参附注射液最佳干预浓度.与正常组比较,模型组心肌细胞活性、NAD+/NADH值、细胞核HMGB1蛋白表达、心肌细胞SIRT1蛋白及mRNA表达均降低;细胞抑制率、心肌细胞乙酰化HMGB1蛋白、细胞质HMGB1蛋白表达,心肌细胞TLR4、MYD88、NF-κB p65蛋白及mRNA表达,HMGB1 mRNA表达均升高(P＜0.05);荧光定位显示,模型组心肌细胞HMGB1含量增加并且定位在细胞核与细胞质中均有体现.与模型组和SIRT1抑制剂组比较,参附注射液组上述各指标均显著改善(P＜0.05);荧光定位显示,参附注射液组SIRT1含量增加,HMGB1含量减少并且定位主要在细胞核.结论 参附注射液可以通过提高SIRT1表达以降低HMGB1乙酰化水平,调控HMGB1/TLR4/NF-KB通路从而抑制HMGB1的核易位达到改善心肌细胞损伤的作用.

    慢性心力衰竭心肌细胞参附注射液沉默信息调节因子1去乙酰化高迁移率族蛋白B1

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    肝郁气滞型失眠实验动物模型复制方法及评价概述

    张认真叶钰娟魏玉婷马翠...
    1496-1503页
    查看更多>>摘要：梳理近年来中医肝郁气滞型失眠病证结合动物模型的研究资料,从实验动物选择、造模方法、模型评价方面进行总结,以期为肝郁气滞型失眠实验模型的规范化制备和干预机制研究提供参考.实验动物选择方面,肝郁气滞型失眠模型中大鼠、小鼠因其睡眠模式与人类较为相似而常用于睡眠模式的研究;斑马鱼因基因同源性高而适用于早期发育中睡眠模式的研究;猕猴、普通狨猴和食蟹猴则因具有与人类更接近的生理和行为特性,被用于高度复杂的睡眠障碍研究.造模方法方面,电刺激法、慢性束缚及慢性情绪应激法各有其特点和应用场景,而慢性夹尾刺激复合腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)法结合了物理和化学两种刺激,以模拟人类失眠的复杂机制,能较全面地模拟肝郁气滞型失眠的病理状态.评价指标方面,脑电图(EEG)和肌电图(EMG)监测、巴比妥类药物协同睡眠实验是评价肝郁气滞型失眠动物模型最常用且科学的方法,能够提供直观、连续的睡眠状态监测;巴比妥类药物协同睡眠实验可以反映模型动物对睡眠调节药物的敏感性和响应性;而以方测证评价法的引入将中医的治疗和诊断原则与现代科学研究相结合,为证候模型的评价提供了新思路.

    失眠肝郁气滞病证结合动物模型综述

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    整合针灸方案治疗双相情感障碍经验

    杨晴张方圆刘露万敏...
    1504-1509页
    查看更多>>摘要：总结整合针灸方案治疗双相情感障碍的临证经验.认为双相情感障碍病机虚实夹杂,与肝失疏泄、脾失健运、痰热扰心密切相关.双相情感障碍中抑郁相的病机以气郁为主,多见肝气郁结证、肝郁脾虚证、痰气郁结证、气滞血瘀证;躁狂相的病机以火热为主,多见阳明热盛证、心肝火炽证、痰火扰心证、火盛伤阴证.其治疗可采用整合针灸方案,毫针针刺疏肝调神,精灸通阳补阳,刺络拔罐行气泻火,埋针疗法巩固疗效,共奏疏肝理气、健脾化痰、宁心泻火之效.

    双相情感障碍气郁火热疏肝调神针法精灸疗法刺络拔罐埋针

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    从肝肺相关论治焦虑抑郁相关性干眼

    侯宛君刘培彭俊彭清华...
    1510-1513页
    查看更多>>摘要：提出从肝肺相关认识焦虑抑郁相关性干眼的病机并进行辨证论治,以期为本病的中医治疗提供思路.认为焦虑抑郁相关性干眼与气血精微损伤、气血运行不畅相关.肝肺二脏为本病的主要病变脏腑,肝肺之气机、玄府、经络失常为病理基础,肝肺失调、目失所养、神失所安为基本病机.临证以恢复肝升肺降、开通玄府经络为治本,生津滋阴安神为治标,标本同治恢复其生理功能,常以丹栀逍遥散合生脉散加减作为治疗的基础方.

    干眼焦虑抑郁肝肺同治气机玄府

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    基于表型与证候的关系探讨表型组学技术在中医证候研究中的应用

    胡锦浩孙贵炎杨宇峰石岩...
    1514-1517页
    查看更多>>摘要：通过分析表型与中医证候的概念内涵,阐释中医证候、表型与疾病的关系.认为表型与中医证候具有一定的相似性,二者均通过外在表现阐述人体的生理与病理机制,兼具阶段性与整体性的时空特点,同时注重先天与后天的联系.总结目前表型组学技术在中医证候研究中的应用现状,认为借助表型组学技术对中医证候内在生物学机制的研究已取得一定的成果,但仍存在中医证候与表型的匹配性探索困难、现有疾病表型体系尚待补充、对"证"本质的认识尚未达成统一等问题.提出今后可通过大型临床数据库广泛收集与特定疾病具有密切关系的各种中医证候与表型信息,先通过表型组学技术将单一证候与相应表型进行初步对应与鉴别,再进一步对复合证候进行更为精准的表型检测,最后借助人工智能技术实现中医证候诊断的标准化与智能化.从表型的角度阐述中医证候的现代科学内涵,可为中医证型的判定及证型现代生物标志物的明确提供科学依据,为中医证候的现代化研究提供思路.

    证候表型疾病表型组学技术

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    久痢中医诊疗专家共识(2024)

    中华中医药学会脾胃病分会沈洪唐旭东
    1518-1524页
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