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期刊信息/Journal information
卒中与神经疾病
卒中与神经疾病

曾庆杏 余绍祖

双月刊

1007-0478

czhyshjjb@yahoo.com.cn

027-88041919-88839(86456),88328261

430060

武汉市武昌区紫阳路5号

卒中与神经疾病/Journal Stroke and Nervous DiseasesCSTPCD
查看更多>>本刊为中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、中国科学引文数据库来源期刊、中国学术期刊综合评价数据库来源期刊,是全国各地广大医务工作者,特别是从事神经科临床和科学研究工作人员切磋技艺、交流学术经验和更新知识的园地。辟有论著与学术交流、短篇与病例报告、综述、专题讲座、专刊评价、临床药物治疗、会议(座谈)纪要、临床病理(病例)讨论、技术信息、新药新仪器、新书介绍及国内外学术动态等多个栏目。
正式出版
收录年代

    串联病变对急性前循环大血管闭塞性缺血性脑卒中血管内治疗预后的影响

    张艳王幼萌王福星陈巨罗...
    517-520,530页
    查看更多>>摘要:目的 探讨串联病变对急性前循环大血管闭塞性缺血性脑卒中血管内治疗预后的影响.方法 收集2021年6月-2022年9月在阜阳市人民医院接受急性期血管内治疗的前循环大血管闭塞性缺血性脑卒中患者的临床资料,应用二分类Logistic回归分析串联病变对前循环大血管闭塞性缺血性脑卒中血管内治疗预后的影响.结果 本研究共入组14例(15.56%)串联病变患者,其中11例(78.57%)发病机制为动脉粥样硬化,3例(21.43%)为血管夹层;10例(71.43%)采用逆行开通的方法,11例(78.57%)同期行颈动脉支架植入,3例(21.43%)合并出血性转化,12例(85.71%)实现完全血管再通,6例(42.86%)预后良好;二分类Logistic回归分析显示,串联病变(OR=1.119,95%CI=0.182~6.880,P=0.903)对急性前循环大血管闭塞性缺血性脑卒中血管内治疗的预后无显著影响,而基线美国国立卫生研究院卒中量表(National institute of health stroke scale,NIHSS)评分高(OR=1.230,95%CI=1.099~1.377,P<0.001)、穿刺至血管再通时间长(OR=1.034,95%CI=1.010~1.059,P=0.006)和出血性转化(OR=22.326,95%CI=2.673~186.474,P=0.004)是导致其神经功能结局转归不良的独立危险因素.结论 串联病变对急性前循环大血管闭塞性缺血性脑卒中血管内治疗的预后无显著影响,而基线NIHSS评分高、穿刺至血管再通时间长和出血性转化是导致其转归不良的独立危险因素.

    前循环串联病变颈动脉支架植入血管再通出血性转化预后

    微导管接触性溶栓治疗静脉窦血栓形成

    朱书敏孙冬刘煜敏梅斌...
    521-525页
    查看更多>>摘要:目的 分析留置微导管内接触性溶栓治疗颅内静脉窦血栓形成的疗效及安全性.方法 回顾性分析2021年11月 2023年11月武汉大学中南医院的13例确诊颅内静脉窦血栓形成经抗凝等药物治疗无效或重症患者的临床资料,采用中间导管取栓术联合留置微导管内接触性溶栓治疗颅内静脉窦血栓形成,并随访3个月,观察治疗效果.结果 13例患者中全部治愈好转,其中有8例患者术前意识障碍,出院时均意识清楚.13例患者出院时、术后第3个月美国国立卫生研究院卒中量表(National institute of health stroke scale,NIHSS)评分分别为2(0,4)、0(0,1)分,与术前16(8,35)分比较,均有明显差异(P<0.01);改良Rankin量表(Modified Rankin scale,mRS)评分分别为1(0,2)、0(0,1)分,与术前5(4,5)分比较,均有明显差异(P<0.01).结论 应用接触性溶栓治疗脑静脉窦血栓形成(Cerebral venous sinus thrombosis,CVST)有效,可改善患者神经功能,提高生活质量.

    静脉窦血栓形成血管内介入取栓治疗接触性溶栓

    颈动脉支架成形术的远期疗效及支架内再狭窄的相关回归分析

    张新玲廖凯兵
    526-530页
    查看更多>>摘要:目的 探讨颈段颈动脉支架成形术后长期预后及支架内再狭窄的相关危险因素.方法 回顾性收集湖北省中西医结合医院2013年1月-2023年6月采用自膨式支架进行血管成形术治疗颈段颈动脉狭窄患者的临床和影像学相关资料,分析临床资料及随访表现.结果 共纳入200例患者,其中男147例(73.5%),女53例(26.5%),平均年龄(66.26±8.06)岁,植入支架200枚,手术成功率为100%;随访期间病死率为0.5%,脑卒中的发生率为8%,术后再狭窄的发生率为9.5%;单因素回归分析显示,高脂血症、术后残余狭窄与术后支架内再狭窄有关;logistic回归分析显示,高脂血症和术后残余狭窄是术后支架内再狭窄的独立危险因素;高脂血症、术后残余狭窄对术后支架内再狭窄预测的曲线下面积(Area under curve,AUC)分别为0.651、0.832;高脂血症对于再狭窄有一定的诊断价值(P<0.05,95%CI=0.509~0.793);术后残余狭窄对于再狭窄诊断价值较高(P<0.05,95%CI=0.704~0.959).结论 颈动脉支架成形术远期疗效较好,对于预防脑卒中具有长期安全性和有效性,高脂血症和术后残余狭窄是术后支架内再狭窄的独立危险因素.

    颈动脉支架成形术颈动脉狭窄长期随访支架内再狭窄脑卒中

    罗汉果苷V调节Shh/Gli1信号通路对急性脑梗死模型大鼠神经损伤的影响

    李梅芳姜磊
    531-536页
    查看更多>>摘要:目的 探究罗汉果苷V(Mogroside V,MogV)调节音猬因子/家族锌指蛋白1(Sonic hedgehog/glioma-associated oncogene 1,Shh/Gli1)信号通路对急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)模型大鼠神经损伤的影响.方法 将大鼠随机分为Sham组、Model组、MogV低剂量组(MogV-L)、MogV高剂量组(MogV-H)、MogV-H+环巴胺(Shh抑制剂)组;对大鼠神经功能进行评分;酶联免疫吸附(Enzyme-linked im-munosorbent assay,ELISA)法检测血清神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)、乳酸脱氢酶(Lactic dehy-drogenase,LDH)水平;苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察大鼠海马组织形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测大鼠海马神经元凋亡率;氯化三苯基四氮唑(Triphenyltetrazolium chloride,TTC)检测大鼠脑梗死面积;用试剂盒检测脑组织活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malonalde-hyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)水平;Western blot检测大鼠海马组织裂解的半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)、少突胶质细胞转录因子(Oligodendrocyte transcription factor 1,Olig1)、Shh、Gli1蛋白表达水平.结果 与Sham组比较,Model组大鼠海马神经组织有明显损伤,神经功能评分、血清LDH水平、细胞凋亡率、脑梗死面积、海马组织中ROS和MDA水平、Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著升高,血清NGF水平、海马组织中SOD和CAT活性、Shh,Gli1,MBP,Olig1蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与Model组比较,MogV-L组和MogV-H组大鼠海马组织形态有明显改善,神经功能评分、血清LDH水平、细胞凋亡率、脑梗死面积、海马组织中ROS和MDA水平、Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著降低,血清NGF水平、海马组织中SOD和CAT活性、Shh,Gli1,MBP,Olig1蛋白表达水平升高(P<0.05);环巴胺可减轻MogV对ACI模型大鼠神经损伤的改善作用(P<0.05).结论 MogV可能通过激活Shh/Gli1信号通路来减轻ACI模型大鼠氧化应激、神经元凋亡和神经损伤,改善神经功能.

    罗汉果苷V音猬因子/家族锌指蛋白1信号通路急性脑梗死神经损伤

    丁苯酞通过调控Nrf2通路来改善脑小血管病的认知功能障碍

    余静史颖颖卢祖能尹皓...
    537-540页
    查看更多>>摘要:目的 探索丁苯酞通过调控核因子e2(Nuclear factor erythroid-2,NF-E2)相关的转录因子(Re-lated factor 2,Nrf2)信号通路来改善脑小血管病的认知功能障碍.方法 成功建立脑小血管病(Cerebral small vascular disease,CSVD)SD大鼠模型,将成功建立的脑小血管病大鼠模型随机分为空白组、模型组及治疗组,比较3组大鼠水迷宫实验行为学表现,检测3组大鼠脑组织Nrf2蛋白的水平.结果 模型组大鼠在水迷宫实验中穿越平台次数明显减少(P<0.05),治疗组能明显改善其穿越平台次数(P<0.05).Western blot显示模型组Nrf2蛋白的水平明显低于空白组(P<0.05),而治疗组明显得到改善(P<0.05).结论 丁苯酞通过调控Nrf2信号通路来改善脑小血管病大鼠模型的认知功能障碍.

    丁苯酞Nrf2脑小血管病认知功能障碍

    声明

    《卒中与神经疾病》编辑部
    540页

    FVH-DWI不匹配与脑梗死后认知功能障碍发生及预后的相关性研究

    熊兵王康桂红龚臣...
    541-546,556页
    查看更多>>摘要:目的 探究液体衰减反转恢复序列血管内高信号-扩散加权成像(Fluid-attenuated inversion re-covery vascular hyperintensity-diffusion weighted imaging,FVH-DWI)不匹配与脑梗死后认知功能障碍(Cog-nitive impairment,CI)发生及预后的相关性.方法 选取2020年1月 2023年12月本院收治的163例脑梗死患者为研究对象,其中女85例,男78例;根据脑梗死后是否发生CI,分为非CI组(98例)和CI组(65例),对比2组患者年龄、性别、高血压病、糖尿病、冠心病、蒙特利尔认知评估量表总分(Montreal cognitive assess-ment,MoCA)、FVH-DWI 不匹配率等临床信息;排除上述具有共线性的混杂因素,将受教育年限>9年、脑梗死史、脑梗死类型、FVH-DWI不匹配率、MoCA总分、白蛋白(Albumin,Alb)和同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平纳入多因素Logistic回归分析模型,分析脑梗死后CI发生的影响因素;探讨FVH-DWI不匹配与认知功能评分的关系;根据脑梗死患者预后情况分为预后不良组(75例)与预后良好组(88例),对比2组患者的临床信息,对FVH-DWI不匹配与脑梗死预后不良的相关性进行亚组分析.结果 CI组和非CI组患者在年龄、受教育年限、脑梗死史、脑梗死数量、脑梗死类型、甘油三酯(Triglyceride,TG)、超敏C反应蛋白(hyper-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,L-DLC)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,H-DLC)、Hcy水平、美国国立卫生研究院卒中量表(National institutes of health stroke scale,NIHSS)评分、Rankin 修订量表(Modified Rankin scale,mRS)评分、FVH评分、FVH-DWI不匹配率、视空间与执行能力、命名能力、注意力、抽象理解能力、延迟回忆、定向力、MoCA总分方面差异显著(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示既往脑梗死史、脑梗死类型和Hcy水平为脑梗死患者CI发生的危险因素,受教育年限>9年、FVH-DWI不匹配为脑梗死患者CI发生的保护因素(P<0.05),且FVH-DWI不匹配与与认知功能评分呈负相关(r<-0.104,P<0.05);163例脑梗死患者中预后不良患者75例(46.01%),2组患者在年龄、吸烟史、高血压病、冠心病、脑梗死史、脑梗死数量、脑梗死类型、TG,hs-CRP水平、FVH评分、FVH-DWI不匹配、认知功能障碍发生率方面均有显著差异(P<0.05);亚组分析显示FVH-DWI不匹配与脑梗死预后不良相关性稳定存在,且亚组间不存在交互作用.结论 FVH-DWI不匹配率与脑梗死后CI发生具有相关性,且FVH-DWI不匹配为脑梗死后CI发生的保护因素,且FVH-DWI不匹配对脑梗死预后转归情况具有预测价值.

    脑梗死认知功能障碍液体衰减反转恢复高信号血管征扩散加权成像预后

    氩气通过Cav-1抑制小鼠脑梗死后急性期血脑屏障通透性增加

    刘泳欣张云峰
    547-550,556页
    查看更多>>摘要:目的 探究氩气(Argon,Ar)对小鼠脑缺血再灌注(Cerebral ischemia reperfusion,CIR)后急性期血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)通透性的影响及其机制.方法 27只雄性美国癌症研究所引进(Insti-tute of cancer research,ICR)小鼠随机分为假手术组(Sham组)、短暂性大脑中动脉栓塞(Transient middle cer-ebral artery occlusion,tMCAO)模型组(tMCAO组)和氩气吸入组(tMCAO+iAr组),每组各9只;比较各组小鼠再灌注6 h后伊文思蓝(Evans blue)渗漏及神经功能评分;蛋白免疫印迹和免疫组化检测缺血侧脑组织闭锁连接蛋白1(Zonula occludens 1,ZO-1)、网格蛋白(Clathrin)和小窝蛋白1(Caveolin-1,Cav-1)的表达水平.结果 与Sham组比较,tMCAO组小鼠缺血侧脑组织Evans blue渗漏增加,神经功能缺损加重;缺血侧脑组织Cav-1和Clathrin蛋白表达水平增高,而ZO-1蛋白表达水平无明显变化;CD31标记的血管内皮细胞Cav-1荧光强度增加,而ZO-1荧光强度无明显变化;与tMCAO组比较,氩气吸入组小鼠脑组织Evans blue渗漏减少,神经功能缺损改善,缺血侧脑组织中Cav-1蛋白表达水平降低和缺血半暗区CD31阳性内皮细胞中Cav-1荧光强度减弱.结论 氩气可能通过抑制小鼠脑缺血再灌注后急性期内皮细胞Cav-1介导的跨细胞转运、减轻BBB通透性增加来发挥神经保护作用.

    脑缺血再灌注损伤血脑屏障通透性氩气血管内皮细胞跨细胞转运

    外周血S-100β水平鉴别大动脉粥样硬化型脑梗死的价值分析及对神经功能预后的影响

    贺婵婵邓路路路昭颖郝瑛子...
    551-556页
    查看更多>>摘要:目的 探讨外周血 S-100β水平在急性卒中治疗试验(Treatment of acute stroke in acute stage,TOAST)分型及神经功能预后中的应用价值.方法 收集2021年1月-2022年9月在延安大学咸阳医院住院的200例急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者的一般及临床资料;采用酶联免疫吸附法检测患者不同时间点血清S-100β水平;利用改良Rankin量表评估患者术后第90 d神经功能恢复情况,分为预后良好组和不良组,并比较分析.结果 外周血S-100β水平在时间和TOAST分型上存在交互效应(P<0.05),入院时、入院后第24、72 h大动脉粥样硬化型(Large artery atherosclerosis,LAA)S-100β水平高于其余四种分型,且第24 h S-100β水平达到峰值(1.19±0.21)ng/mL.受试者操作特性曲线(Receiver Operating Charac-teristic Curve,ROC)分析显示术前 S-100β 水平鉴别 LAA、小动脉闭塞型(Small artery atherosclerosis,SAA)、心源性脑栓塞型(Cardiogenic cerebral embolism,CE)、不明原因型(Stroke of unknown embolism,SUE)及其他原因所致型(Stroke of other embolism,SOE)的 ROC 曲线下面积(Area under curve,AUC)分别为 0.735、0.561、0.677、0.519、0.526;进一步Logistic回归分析显示在TOAST分型中S-100β水平升高对LAA风险高于其余四种分型(OR=9.718,95%Cl=2.589~36.469).另外,预后不良组患者入院前、入院后第24 h的S-100β水平均明显高于预后良好组(P<0.05).结论 S-100β水平可能对LAA具有较高的鉴别价值;入院后24 h内低水平S-100β可能有利于降低LAA预后不良风险.

    S-100β脑梗死大动脉粥样硬化型外周血预后

    脑络欣通方通过p38 MAPK-mTOR信号通路对缺血性脑卒中模型大鼠神经元自噬及血脑屏障通透性的影响

    陈妙云刘化
    557-562页
    查看更多>>摘要:目的 探讨脑络欣通方通过p38 MAPK-mTOR信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元自噬及血脑屏障通透性的影响.方法 将60只大鼠分为假手术组、模型组、脑络欣通方低、中及高剂量组及尼莫地平组,每组各10只;除假手术组外均建立大脑中动脉闭塞动物模型,假手术组仅将栓塞线插入不结扎;建模成功后脑络欣通方低、中及高剂量组分别灌胃40、80及120 mg/mL的脑络欣通方溶液(1 mL·100 g-1·d-1),尼莫地平组灌胃40 mg/kg尼莫地平溶液;假手术组及模型组灌胃等体积的生理盐水;神经功能缺损量表(Modi-fied neurological severity score,mNSS)评估神经功能评分;伊文思蓝(Ethedium bromide,EB)检测血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)功能;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(Terminal-deoxynucle-otidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测神经元凋亡率;免疫荧光检测微管相关蛋白1轻链3B(Microtubule-associatedprotein1 lightchain3,LC3B)表达水平;免疫印迹检测裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶 p38 抗体(Phosphorylation P38 mitogen activa-ted protein kinase,P-p38 MAPK)、雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)及 p-mTOR 蛋白水平.结果 干预第7及14 d与模型组比较,脑络欣通方低、中及高剂量组mNSS评分均降低(P<0.05);脑络欣通方高剂量组mNSS评分低于脑络欣通方中剂量组(P<0.05),但脑络欣通方低剂量与中剂量组mNSS评分,脑络欣通方高剂量组与尼莫地平组比较均无明显差异(P>0.05);与假手术组比较,模型组EB水平升高(P<0.05);与脑络欣通方低剂量组比较,脑络欣通方中及高剂量组脑组织EB水平均降低,且脑络欣通方各剂量组之间存在差异(P<0.05),但脑络欣通方低剂量与中剂量组mNSS评分,脑络欣通方高剂量组与尼莫地平组比较均无明显差异(P>0.05);与假手术组比较,模型组神经元凋亡率、LC3B表达、p38 MAPK,p-p38 MAPK蛋白水平均升高,mTOR及p-mTOR蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,脑络欣通方低、中及高剂量组神经元凋亡率、LC3B表达、p38 MAPK,p-p38 MAPK蛋白水平均降低,mTOR及p-mTOR蛋白水平升高,且脑络欣通方各剂量组之间存在差异(P<0.05),但脑络欣通方高剂量组与尼莫地平组比较无明显差异(P>0.05).结论 脑络欣通方可减少缺血性脑卒中模型大鼠神经元凋亡及自噬,改善血脑屏障通透性,其机制可能与抑制p38 MAPK,激活mTOR有关,且高剂量效果最佳.

    缺血性脑卒中脑络欣通方神经功能凋亡自噬血脑屏障通透性