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期刊信息/Journal information
安徽医科大学学报
安徽医科大学
安徽医科大学学报

安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    类风湿关节炎患者外周血单个核细胞System Xc-/GSH/GPX4铁死亡通路的表达及其对炎症因子分泌的影响

    刘灿马武开陈昌明安阳...
    64-70页
    查看更多>>摘要：目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)胱氨酸/谷氨酸逆转运体(System Xc-)/谷胱甘肽(GSH)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)铁死亡通路中相关基因与蛋白的表达及其对炎症因子分泌的影响。方法 纳入RA患者及同期健康体检者各30例，采用Ficoll-hypaque密度梯度离心法分离PBMC，将细胞分为健康对照、RA、铁死亡抑制剂、铁死亡诱导剂组。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活力，流式细胞术FerroOrange荧光探针检测细胞内Fe2+相对荧光强度、DHE荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)阳性细胞比例，蛋白免疫印迹及实时荧光定量PCR(qPCR)检测核转录因子红系2相关因子(Nrf2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4蛋白与mRNA的表达，流式细胞术检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6的含量。结果 与健康对照组比较，RA组PBMC内Fe2+浓度和ROS水平升高，Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA的表达降低，PBMC上清液中TNF-α、IL-1、IL-6的含量升高，差异均有统计学意义。与RA组比较，铁死亡抑制剂组PBMC内Fe2+浓度和ROS水平降低，SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA的表达升高，Nrf2蛋白的表达升高，PBMC上清液中IL-6的含量降低、TNF-α的含量升高，差异均有统计学意义。与RA组比较，铁死亡诱导剂组PB-MC内ROS水平升高，SLC7A11蛋白和mRNA的表达降低，Nrf2蛋白的表达降低、GPX4蛋白的表达升高，PBMC上清液中TNF-α、IL-1的含量升高，差异有统计学意义。与铁死亡诱导剂组比较，RA患者PBMC细胞活力降低，差异有统计学意义(P<0。0001)。结论 RA患者PBMC中存在铁死亡，抑制或诱导RA患者PBMC铁死亡，将抑制或促进炎性因子分泌。抑制RA患者PBMC铁死亡可能有助于治疗RA。

    类风湿关节炎外周血单个核细胞铁死亡SystemXc-/GSH/GPX4

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    6株肺炎克雷伯菌的耐药性及致病性分析

    隋成宇王家桢张之珺张丽丽...
    71-76页
    查看更多>>摘要：目的 了解6株肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药性及致病性，为肺炎克雷伯菌感染防治提供依据。方法 分离培养获得来自不同医院的6株临床菌株后，基于khe基因对其进行物种特异性鉴定，利用第二代测序技术获得其全基因组序列;基于全基因组序列鉴定其荚膜血清型分型、ST分型、耐药基因;利用PCR法对其荚膜血清型基因、毒力基因进行验证或鉴定;利用微量肉汤稀释法对其进行药物敏感性验证;利用液体气溶胶肺递送装置进行小鼠肺炎克雷伯菌攻毒试验以检测其致病性。结果 基因鉴定结果显示6株菌均为K2荚膜血清型，分属ST14、ST65、ST700、ST86四种ST分型;6株菌共包含6种毒力基因、23种耐药基因。微量肉汤稀释法实验结果显示，6株菌皆对氨苄西林耐药，仅1株菌为多药耐药菌株;有4株菌为高黏菌株;有5株菌可导致小鼠死亡，初步判定为高毒力菌株。结论 不同来源的6株肺炎克雷伯菌临床分离株中，有1株NY 13294株为高毒力且多药耐药菌株，另有4株高毒力菌株对1～2类抗生素耐药。

    肺炎克雷伯菌临床分离株耐药性致病性黏性

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    2型糖尿病BTBR ob/ob小鼠肝损伤的脂质代谢组学变化

    孙铭雨赵文静辛婧李治国...
    77-85页
    查看更多>>摘要：目的 采用生物化学结合代谢组学的方法，探讨2型糖尿病BTBR ob/ob小鼠肝损伤相关脂类生物标志物及脂质代谢通路变化。方法 选择7周龄BTBR野生型(WT)小鼠16只(WT组)，BTBR ob/ob肥胖小鼠14只(ob/ob组)，在SPF环境下喂养至20周龄。比较两组小鼠肝损伤的情况:高分辨率呼吸仪检测肝组织线粒体呼吸酶复合体活性，并使用超高效液相-四极杆飞行时间质谱对两组小鼠肝脏组织样本进行脂质代谢组学分析，主要检测内源性代谢产物，采用主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)等模型筛选潜在的生物标志物，并通过MetaboAnalyst 5。0对已鉴定的代谢产物进行代谢通路分析。结果 与WT组小鼠相比，ob/ob组小鼠体质量和空腹血糖均明显升高，血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、低密度脂蛋白(LDL-C)和胆固醇(CHO)水平也明显升高(P<0。01);肝脏苏木精-伊红(HE)染色显示，ob/ob组小鼠出现肝小叶结构紊乱，肝脏细胞肿胀，细胞内可见大量脂肪空泡，且呈弥散性分布，胞质疏松化;油红O染色显示ob/ob组小鼠肝细胞中有大量脂质沉积;高分辨率呼吸仪检测结果显示ob/ob组小鼠出现线粒体氧化磷酸化障碍，复合体Ⅳ活性下降;脂质代谢组学分析结果显示ob/ob组小鼠脂质代谢谱发生改变，涉及的代谢通路主要有甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定生物合成、甘油酯代谢、亚油酸代谢、α-亚麻酸代谢、花生四烯酸代谢。结论 ob/ob组小鼠出现肝损伤表现，其机制可能与脂质代谢紊乱相关，其中甘油磷脂代谢紊乱是最为关键的一条代谢通路。

    2型糖尿病肝损伤代谢组学生物标志物代谢通路

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    miR-141-3p靶向调控HMGB1对LPS诱导的A549细胞损伤的影响

    龙光文张谦杨秀林孙鸿鹏...
    85-91页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法 以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象，将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3。1-HMGB1)和空载质粒(Vector)分别或共转染至A549细胞中，再采用10μg/ml LPS处理24 h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性;比色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与HMGB1之间的靶向调控关系。结果 LPS干预后，A549细胞增殖活性及细胞中miR-141-3p表达水平降低(P<0。05)，细胞凋亡率升高(P<0。05)，细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平及上清液中LDH活性升高(P<0。05)。过表达miR-141-3p可增强LPS处理后的A549细胞增殖活性(P<0。05)，降低细胞凋亡率及细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和上清液中LDH活性(P<0。05)。然而，HMGB1基因过表达可逆转miR-141-3p对LPS诱导A549细胞损伤的改善作用。双荧光素酶报告基因实验证实，HMGB1是miR-141-3p下游靶基因。结论 miR-141-3p可抑制LPS诱导的A549细胞凋亡，降低炎症因子表达水平，改善A549细胞损伤，其作用机制可能与靶向调控HMGB1表达有关。

    Ⅱ型肺泡上皮细胞A549脂多糖miR-141-3p高迁移率族蛋白1

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    二甲双胍诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤的保护机制

    田勇周颖古雍翔杨国辉...
    92-98页
    查看更多>>摘要：目的 探讨二甲双胍(Met)诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤保护作用的可能机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症小鼠心肌损伤模型。将60只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(CLP)组、模型+二甲基亚砜(DMSO)(CLP+DMSO)组、模型+Met(Met)组、模型+Met+3-甲基腺嘌呤(3-MA)(Met+3-MA)组、模型+Met+复合物C(CC)(Met+CC)组，每组10只。Met、Met+3-MA及Met+CC组在建模前2周每日予Met(200 mg/kg)腹腔注射1次，Met+3-MA组术前1 h腹腔注射3-MA(10 mg/kg)，Met+CC组术前30 min腹腔注射CC(20 mg/kg)，末次注射Met 24 h后建模，所有小鼠在术后24 h留取心脏及血液。Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ与LC3Ⅱ、自噬效应蛋白1(Beclin-1)、泛素结合蛋白62(p62)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、腺苷单磷酸(AMP)激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)的蛋白相对表达量;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理改变;电镜观察心肌线粒体及自噬小体变化。结果 与Sham组比较，CLP及CLP+DMSO组Beclin-1、p62、p-AMPK/AMPK的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ差异无统计学意义，但CLP组Bax升高且Bcl-2降低(P<0。01);与CLP组比较，Met组Beclin-1的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高且p62降低(P<0。01)，Bax降低且Bcl-2升高(P<0。01);与Met组比较，Met+3-MA组Beclin-1的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低且p62升高(P<0。05)，Bax升高且Bcl-2降低(P<0。05)，Met+CC组p-AMPK/AMPK的蛋白相对表达量降低(P<0。05)。HE染色见Sham组心肌纤维无紊乱，CLP组心肌纤维明显紊乱且见大量炎症细胞浸润，Met组心肌见空泡状改变，Met+3-MA组心肌纤维排列紊乱且见少量炎症细胞浸润。电镜见Sham组心肌线粒体形态正常;CLP组线粒体嵴排列排列紊乱且见空泡状改变，偶见自噬小体;Met组线粒体稍肿胀，见大量自噬体;Met+3-MA组线粒体明显肿胀，见少量自噬小体。结论 二甲双胍对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用，可通过激活AMPK信号通路诱导自噬减轻心肌细胞凋亡、改善线粒体损伤。

    二甲双胍自噬脓毒症心肌损伤线粒体凋亡

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    沉默MPZL1调控β-catenin对A549/Tax细胞干性及耐药性的影响

    臧超戈巧李超洪海宁...
    99-105页
    查看更多>>摘要：目的 探讨髓磷脂蛋白零样蛋白1(MPZL1)沉默后是否通过调控β-catenin表达对A549/Tax耐药性和细胞干性产生影响。方法 采用不同浓度阿霉素和紫杉醇处理A549和A549紫杉醇耐药性(A549/Tax)细胞，观察两种细胞的耐药性差异。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot检测A549和A549/Tax细胞中MPZL1的表达量差异。对A549/Tax细胞沉默或者过表达MPZL1，进一步将细胞分为对照(control)组、短发卡RNA阴性对照(sh-NC)组、MPZL1沉默(sh-MPZL1)组、过表达阴性对照(OE-NC)组、MPZL1过表达(OE-MPZL1)组，运用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和平板克隆实验分别检测MPZL1的表达变化对A549/Tax细胞增殖和克隆形成能力的影响。West-ern blot检测Wnt/β-catenin抑制剂XAV939和激活剂CHIR-99201处理细胞后，不同蛋白的表达变化。结果 A549/Tax细胞对阿霉素和紫杉醇的半数抑制浓度(IC50)较A549细胞明显增加(P<0。01)。MPZL1在A549/Tax中呈更高的表达趋势。MPZL1敲除后A549/Tax对阿霉素和紫杉醇的IC50分别为2。731 mg/ml和4。939μg/ml，较阴性对照组的4。541 mg/ml和13。55μg/ml降低(P<0。01)。CCK-8和克隆形成实验结果显示，MPZL1敲除抑制肺癌A549/Tax细胞的增殖活力和克隆形成能力(P<0。05);Western blot结果显示，与阴性对照组相比，MPZL1、肿瘤干性相关蛋白(CD44和CD133)、多药耐药蛋白1(MDR1)、肺耐药相关蛋白(LRP)和β-catenin在sh-MPZL1中的表达水平明显减少(P<0。01)。此外，XAV939可抑制MPZL1、CD44、CD133、MDR1、LRP和β-catenin的表达。CHIR-99201处理细胞后部分逆转敲除MPZL1对上述蛋白的抑制作用。结论 MPZL1在肺癌A549/Tax细胞中高表达。敲除MPZL1可抑制肿瘤干性和细胞增殖，增强肺癌A549/Tax细胞对阿霉素和紫杉醇的敏感性。

    MPZL1肿瘤干性A549/Tax肺癌细胞多药耐药紫杉醇

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    艾司氯胺酮对小鼠焦虑抑郁的影响及其机制

    周静文李元海邱高林蔡雯...
    106-110页
    查看更多>>摘要：目的 探讨艾司氯胺酮对小鼠焦虑抑郁样行为的影响及其与炎症的关系。方法 SPF级健康成年雄性c57BL/6J小鼠，20～24 g/只，采用随机数字表法分成5组(n=8):对照(Con)组、艾司氯胺酮(ESK)组、模型(LPS)组、模型+艾司氯胺酮预防(LPS+ESK1)组、模型+艾司氯胺酮治疗(LPS+ESK2)组。用腹腔注射LPS 0。83 mg/kg的方法制备炎症诱导的焦虑抑郁模型。ESK组注射艾司氯胺酮10 mg/kg;LPS组注射LPS;LPS+ESK1组在注射LPS前24 h，注射艾司氯胺酮10 mg/kg;LPS+ESK2组注射LPS，30 min后注射艾司氯胺酮10 mg/kg。于腹腔注射LPS 24 h后，采用行为学实验测定小鼠的焦虑抑郁样行为。行为学实验结束，取脾立即称重;取海马组织，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6的含量，苏木精-伊红(HE)染色观察海马中神经元的病理变化。结果 与Con组比较，LPS组小鼠焦虑抑郁样行为增加(P<0。05)，脾质量/体质量增加(P<0。05)，IL-1β、TNF-α、IL-6浓度升高(P<0。05)，神经元变性坏死增多;ESK组上述指标的差异无统计学意义。与LPS组比较，LPS+ESK1组、LPS+ESK2组小鼠的焦虑抑郁样行为减少(P<0。05)，脾质量/体质量减轻(P<0。05)，IL-1β、TNF-α、IL-6浓度降低(P<0。05)，神经元变性坏死减少。与LPS+ESK1组比较，LPS+ESK2组旷场实验中心区域移动距离和高架十字迷宫实验进入开臂的距离增加(P<0。05)，IL-6及TNF-α浓度降低(P<0。05)，神经元损伤程度减轻。结论 艾司氯胺酮能够改善LPS诱导的小鼠焦虑抑郁样行为和海马神经元的损伤，其机制可能与炎症反应减轻有关。

    艾司氯胺酮抑郁焦虑炎症脂多糖神经元

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    水飞蓟宾通过调节MEK/ERK通路和基质金属蛋白酶活性抑制小鼠3T3-F442A前脂肪细胞的成脂分化

    刘爱萍李佟程亚青张仁文...
    111-117页
    查看更多>>摘要：目的 研究水飞蓟宾(Silibinin)对小鼠3T3-F442A前脂肪细胞分化的影响及作用机制。方法 采用3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测0～400μmol/L的Silibinin在24、48、72 h对3T3-F442A脂肪细胞增殖的影响;通过油红O染色法观察Silibinin对3T3-F442A脂肪细胞脂肪生成的影响;采用RT-qPCR技术、Western blot和ELISA实验检测Silibinin对3T3-F442A脂肪细胞分化相关转录因子CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)α、C/EBPβ、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂肪细胞蛋白2(aP2)、脂肪生成相关血管内皮生长因子(VEGF)-α 和VEGF受体2(VEGFR-2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)和磷酸化MEK(p-MEK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)表达的影响。结果 MTT实验显示，与对照组相比，经过100、200、400μmol/L Silibinin处理后，3T3-F442A前脂肪细胞的细胞增殖率下降(P<0。001);油红O染色实验显示，与对照组相比，160μmol/L Silibinin实验组中的细胞红色脂滴堆积明显减少;RT-qPCR实验显示，与对照组相比，经过160μmol/L Silibinin处理后的3T3-F442A脂肪细胞，C/EBPα、C/EBPβ、PPARγ、aP2、VEGF-α、VEGFR-2、MMP-2和MMP-9的mRNA表达量下调(P<0。001);Western blot实验显示，与对照组相比，经过160μmol/L Silibinin处理后的3T3-F442A脂肪细胞，C/EBPα、C/EBPβ、PPARγ和aP2的蛋白表达量下调(P<0。001)，p-MEK/MEK和p-ERK/ERK蛋白的磷酸化水平下调(P<0。001);ELISA实验显示，经过160μmol/L Silib-inin处理后的3T3-F442A脂肪细胞，细胞上清液中的MMP-2和MMP-9的蛋白浓度下调(P<0。001)。结论 Silibinin通过抑制MEK/ERK通路和MMP活性抑制3T3-F442A前脂肪细胞分化与脂肪生成。

    水飞蓟宾脂肪细胞细胞分化脂肪生成转录因子基质金属蛋白酶

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    海马CRHR1调节慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤的机制

    屠心茹徐家雯刘锐陆雨琳...
    117-126页
    查看更多>>摘要：目的 探究海马促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体1型(CRHR1)在慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤中的作用机制。方法 12～14月龄的C57BL/6J小鼠根据性别、基因型以及是否予以慢性不可预测应激(CUS)进行分组，对应激组施加为期30 d的CUS。使用聚合酶链式反应(PCR)、琼脂糖凝胶电泳和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对小鼠进行基因型鉴定。新物体识别实验和Morris水迷宫测定学习记忆能力。Golgi-Cox染色观察海马神经元树突受损情况，Western blot测定海马组织雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR(Ser2448)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K(Thr389/Thr412)蛋白表达，ELISA检测血清CRH水平。结果 相较于慢性应激前，WT应激各组小鼠慢性应激后的认知系数下降，差异有统计学意义(P<0。05)，而KN应激各组小鼠慢性应激前后认知系数差异无统计学意义。与WT应激组相比，WT对照组小鼠逃避潜伏期均缩短(P<0。05)、穿越平台和目标象限次数上升(P<0。01)，KN各组小鼠上述差异无统计学意义。相较于WT对照组，WT应激组小鼠海马CA1、CA3、DG区神经元复杂性降低(P<0。05)，海马p-mTOR、p-p70S6K表达水平均降低(P<0。05);而KN应激组与KN对照组相比，除雌性组小鼠海马p-mTOR表达水平降低外(P<0。05)，其余均无显著性差异。此外，与对照组相比，应激各组小鼠血清CRH水平均上升，差异有统计学意义(P<0。01)。结论 海马CRHR1调控慢性应激所致的老年前期小鼠的学习记忆损伤和神经元树突受损，其机制可能是慢性应激引起的高水平CRH无法与受体CRHR1结合，减轻了高水平CRH所抑制的mTOR/p70S6K信号通路表达。

    慢性应激学习记忆损伤CRHR1p-mTORp-p70S6K

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    LncRNA XR_378418对肝星状细胞生物学行为及转录组学影响

    张雪陈森汪小莉周秋梅...
    127-132页
    查看更多>>摘要：目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)XR_378418在肝星状细胞JS-1生物学行为中的作用，并基于转录组测序探索LncRNA XR_378418参与肝纤维化发生的潜在分子机制。方法 构建重组质粒pcDNA-LncRNA XR_378418和pcDNA-NC，分别转染JS-1细胞;通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒8(CCK-8)以及划痕实验分别检测LncRNA XR_378418的表达水平、JS-1细胞增殖和迁移情况;通过高通量测序分析LncRNA XR_378418对JS-1细胞转录组学的影响。结果 RT-qPCR结果显示，过表达组中的LncRNA XR_378418表达水平高于对照组(P<0。05);CCK-8和划痕结果显示，LncRNA XR_378418表达增加后，JS-1细胞增殖和迁移能力增强;高通量测序结果显示，共挑选出248个差异基因，其中上调的基因有127个、下调的基因有117个;基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能富集分析结果显示，LncRNA XR_378418过表达改变了JS-1细胞部分基因的转录能力，参与调控细胞黏附、细胞自噬、Ca2+信号传导等功能。结论 Ln-cRNA XR_378418可促进JS-1细胞增殖和迁移，影响JS-1细胞中细胞黏附、钙离子信号转导等相关基因的表达。

    长链非编码RNA肝纤维化肝星状细胞高通量测序

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