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期刊信息/Journal information
安徽医科大学学报
安徽医科大学
安徽医科大学学报

安徽医科大学

张学军

月刊

1000-1492

aydxb@vip.163.com;aydxbsg@163.com

0551-5161192、5161103

230032

合肥市梅山路安徽医科大学校内

安徽医科大学学报/Journal Acta Universitatis Medicinalis Anhui北大核心CSTPCD
查看更多>>《安徽医科大学学报》是安徽医科大学主办的医学综合类学术期刊,2011年改为月刊。为中文综合性医药卫生类核心期刊、中国科技核心期刊，被国内外多种数据库收录。主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊， 本刊以本校原始研究论文和学位论文为主，兼用外单位具有省级以上基金课题论文。国内外公开发行。主办单位为安徽医科大学，主管单位为安徽省教育厅。现任主编是著名皮肤性病学专家张学军教授。 学报编辑部地址 安徽省合肥市安徽医科大学校内老图书馆三楼，230032；电话：0551-5161103、5161192； ；ahykdxxb.periodicals.net.cn；yike.chinajournal.net.cn. CN 34-1065/R，ISSN1000-1492，邮发代号 26-36。 投稿信箱：aydxbtg@163.com；审稿信箱aydxbsg@163.com；修回稿信箱 aydxbxhg@163.com。
正式出版
收录年代

    MicroRNA-141-5p/ABCG1逆转慢性粒细胞白血病K562细胞对伊马替尼的耐药性

    许晗许婷婷汪万杰鲍静...
    1887-1896页
    查看更多>>摘要：目的 探究miR-141-5p在慢性粒细胞白血病(CML)的作用机制及其对甲磺酸伊马替尼(IM)耐药性的影响。方法 qRT-PCR检测IM耐药和敏感患者miR-141-5p mRNA水平;Western blot法分别检测K562和K562/G01细胞转染前后MMP-3、MMP-9、Bcl-2等蛋白的表达情况;CCK-8检测K562和K562/G01细胞活性;荧光素酶实验检测miR-141-5p与ABCG1的结合情况;裸鼠成瘤验证miR-141-5p在体内对肿瘤的影响。结果 miR-141-5p在IM耐药的CML患者和K562/G01细胞中下调，且miR-141-5p的过表达可以抑制IM耐药CML细胞的生长并促进其凋亡。对荷瘤小鼠的研究表明，miR-141-5p在体内抑制肿瘤生长。miR-141-5p可以直接靶向作用于IM耐药CML细胞中的ABCG1调控CML发生。结论 miR-141-5p和ABCG1形成竞争性内源性RNA(ceRNA)网络，在IM耐药性中发挥作用，从而抑制CML的进展。

    慢性粒细胞白血病miR-141-5p伊马替尼ABCG1耐药K562

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    GPR108缺失对脂多糖诱发脓毒症小鼠的炎症反应

    张银涛杨萍臧丹丹涂珍珍...
    1896-1902页
    查看更多>>摘要：目的 探究G蛋白偶联受体108(GPR108)的缺失对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠所产生全身性炎症反应的影响。方法 雄性C57BL/6小鼠和GPR108基因敲除鼠随机分为4组:WT组、WT-LPS组、KO组、KO-LPS组。观察不同组小鼠的生理特征，肝脏、肺组织的形态变化。提取骨髓来源的巨噬细胞流式检测其M1极化情况，同时检测其肝脏、肺组织、巨噬细胞及血清的白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果 KO-LPS组小鼠肝脏、肺组织损伤表现明显，KO-LPS组小鼠较WT-LPS组小鼠骨髓源性巨噬细胞向M1极化的数量明显多;同时，KO-LPS组小鼠在组织水平、细胞水平、血清水平检测IL-6的表达均明显高于WT-LPS组小鼠(P＜0。05)。结论 在LPS诱导的脓毒症小鼠全身性炎症感染时，GPR108缺失加重全身炎症反应。GPR108对LPS诱导的脓毒症小鼠的炎症反应具有抑制作用。

    脓毒症G蛋白偶联受体108巨噬细胞脂多糖白细胞介素-6

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    姜黄素通过调控DUSP1/p38 MAPK通路减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤

    宋飞范学菲刘楠楠陈苏环...
    1903-1910页
    查看更多>>摘要：目的 探讨姜黄素(Cur)对IL-1β诱导的软骨损伤的抑制作用，并研究DUSP1/p38 MAPK信号通路在上述过程中的调控机制关系。方法 将软骨细胞(C28/I2)及骨关节炎患者术后原代软骨细胞分为对照组、实验组，实验组应用IL-1β(10 μg/L)行炎性诱导处理后，应用不同浓度的Cur(0、10、20、40、60、80 μmol/L)处理，细胞活力测定(CCK-8)细胞增殖抑制率，流式细胞实验检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)以及免疫荧光实验检测Ⅱ型胶原α1链(Collagen Ⅱ)、基质金属肽酶13(MMP13)、白细胞介素-1β(IL-1β)、BCL2相关X的蛋白质(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、双特异性磷酸酶1(DUSP1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)的RNA和蛋白的表达水平。使用DUSP1干扰RNA和p38 MAPK通路抑制剂(SB)进一步验证DUSP1/p38 MAPK轴在Cur抑制软骨细胞氧化应激、凋亡与炎症中的作用。结果 Cur显著抑制IL-1β诱导的软骨细胞活力的下降，显著降低了软骨细胞的凋亡与炎症水平，Cur抑制了 MMP13、IL-1β、Bax、p-p38蛋白的表达，而Collagen Ⅱ、Bcl-2、DUSP1蛋白的表达则明显增加;IL-1β和干扰RNA沉默DUSP1并激活了 p38通路，Cur则抑制p38通路的激活;使用p38 MAPK通路抑制剂可减轻细胞炎症。结论 Cur通过促进DUSP1蛋白的表达，抑制p38 MAPK通路的激活，从而达到减轻IL-1β所诱导的软骨细胞凋亡与炎症的作用。

    姜黄素骨关节炎软骨DUSP1p38MAPK

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    兰索拉唑通过增强肾小管上皮细胞焦亡促进顺铂诱导的急性肾损伤

    徐起吴永贵
    1911-1919页
    查看更多>>摘要：目的 探讨兰索拉唑(LPZ)对顺铂(CIS)诱导的小鼠急性肾损伤与肾小管上皮细胞损伤的影响。方法 将C57BL/6J小鼠与肾小管上皮细胞分为以下4组:正常对照(NC)组、兰索拉唑(LPZ)组、顺铂(CIS)组和顺铂+兰索拉唑(CIS+LPZ)组。动物实验采用生理盐水溶解LPZ(25 mg/kg)，连续3 d腹腔注射小鼠LPZ后，腹腔注射顺铂(20 mg/kg)一次。继续喂养小鼠3 d，收集小鼠血清检测血肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)水平。采用HE染色、PAS染色观察肾脏病理，透射电镜观察肾脏超微结构改变。Western blot、免疫组化检测肾损伤因子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)与焦亡相关蛋白表达水平的改变。细胞实验选用顺铂(20 μmol/L)与LPZ(5 μmol/L)刺激细胞24 h后，采用Western blot、Real-time PCR检测KIM-1、NGAL以及焦亡相关因子的表达。结果 与NC组相比，CIS组CRE和BUN水平升高，LPZ处理后加重了小鼠的血清学指标(P＜0。001)。肾脏组织病理学检查显示，与CIS组相比，LPZ+CIS组小鼠肾组织肾小管扩张明显、炎症细胞浸润和糖原沉积增加(P＜0。001)。电镜结果表明CIS组小鼠线粒体肿胀，膜密度增加，线粒体嵴减少或缺失，LPZ+CIS组加重了这些变化。体内、体外实验均证实LPZ处理后促进了 CIS诱导的小鼠急性肾损伤与肾小管上皮细胞中肾脏损伤因子KIM-1、NGAL与肾脏焦亡关键因子(Caspase 1、GSDMD、NLRP3和IL-18)的表达水平的升高(P＜0。001)。结论 LPZ通过增强肾小管上皮细胞焦亡促进顺铂诱导的肾脏损伤。

    急性肾损伤兰索拉唑焦亡顺铂炎症

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    胰腺星状细胞通过旁分泌效应促进胰腺癌细胞的PIK3C2A表达及生长

    岳展甄可妙崔皓哲应万涛...
    1919-1925页
    查看更多>>摘要：目的 研究胰腺星状细胞(PSC)的分泌蛋白对胰腺导管腺癌细胞(PANC-1)的作用及调控机制。方法 通过间接共培养的方式，收集PSC的条件培养基(CM)，分别培养PANC-1细胞0、2、24 h。CCK-8检测不同刺激时段PANC-1细胞的增殖表型。运用蛋白质组学手段，分析PANC-1细胞在蛋白水平上发生的变化，并用Western blot验证变化最显著的蛋白。结果 与对照组相比，经PSC来源的CM刺激后，PANC-1细胞增殖速度加快;蛋白质组学数据分析结果表明，PANC-1细胞在PSC的CM分别培养0、2、24 h后，代谢相关通路的蛋白表达不断升高;基于Western blot验证了 PIK3C2A在PANC-1细胞中的升高趋势，表明PSC的CM可能通过上调PIK3C2A的表达从而促进PANC-1细胞的增殖。结论 PSC的CM可能通过旁分泌效应上调PIK3C2A的表达从而促进PANC-1细胞的增殖，提升了肿瘤微环境中PSC与胰腺癌细胞之间的交互对话机制的认识。

    胰腺星状细胞条件培养基间接共培养蛋白质组学

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    不同浓度松弛素-2对人永生角质细胞增殖、迁移的影响

    胡金鹏李心怡张伟许熙...
    1926-1930页
    查看更多>>摘要：目的 观察不同浓度松弛素-2(RLN-2)对人永生角质(HaCaT)细胞增殖、迁移能力的影响。方法 将HaCaT细胞在不同浓度RLN-2的培养基中培养，以不含RLN-2的培养基培养的细胞作为对照组，应用CCK-8试剂检测其对细胞增殖影响，细胞划痕实验检测其对细胞迁移能力的影响，流式细胞术检测其对细胞生长周期的影响，Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin B1和Cyclin A2表达情况。结果 以RLN-2浓度为10～100 ng/ml培养HaCaT细胞24 h后，相比对照组，增殖逐渐加快、迁移能力逐渐增强，相关细胞周期蛋白Cyclin B1和Cyclin A2表达水平增高，处于S期和G2/M期细胞比例增加，并在100 ng/ml处达到峰值;RLN-2浓度200 ng/ml培养的HaCaT细胞相比100 ng/ml组增殖减慢、迁移能力下降，相关细胞周期蛋白Cyclin B1和Cyclin A2表达水平下降，处于S期和G2/M期细胞比例下降。结论 RLN-2在适当浓度范围内能增强HaCaT细胞的迁移能力，同时也可通过促进相关细胞周期蛋白表达，提高处于S期和G2/M期细胞比例促进细胞增殖。

    松弛素-2人永生角质细胞增殖迁移细胞周期蛋白

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    M2巨噬细胞来源的TNFSF13通过激活IRF8对胶质母瘤细胞替莫唑胺耐药的影响

    刘文辉洪文明陈佳星萨日娜...
    1931-1938页
    查看更多>>摘要：目的 探讨M2巨噬细胞来源的肿瘤坏死因子配体超家族成员13(TNFSF13)通过调控干扰素调节因子8(IRF8)对胶质母瘤(GBM)细胞替莫唑胺(TMZ)耐药的影响。方法 免疫组织化学法(IHC)检测正常脑组织和GBM组织中 TNFSF13的表达，ELISA检测M0型巨噬细胞和M2型巨噬细胞条件培养基(CM)中TNFSF13的表达。M0-CM和M2-CM用于培养U251敏感(U251/S)细胞和U251耐药(U251/R)细胞。TMZ处理组同时加入800 μmol/L的TMZ。U251/R细胞分为如下组:con组、M2vector-CM 组、M2vector-CM+TMZ 组、M2TNFSF13-CM 组、M2TNFSF13-CM+TMZ 组、si-IRF8 组、si-IRF8+M2TNFSF13-CM 组。CCK-8检测细胞活力并计算IC50值，Transwell实验检测细胞侵袭，流式细胞术检测凋亡，Western blot检测IRF8的表达。构建裸鼠移植瘤模型并且将裸鼠分为如下组:U251+M2si-NC组、U251+M2si-TNFSF13组、U251+M2si-NC+TMZ 组、U251+M2si-TNFSF13+TMZ 组。检测各组成瘤体积和质量，免疫组化检测各组肿瘤组织中TNFSF13和CD206的表达。结果 与癌旁组织以及M0-CM比较，癌组织以及M2-CM中TNFSF13的表达上调。与M0-CM组相比，M2-CM组中U251/S和U251/R细胞TMZ的IC50值和细胞侵袭数目均显著上调(均P＜0。05)。在M2巨噬细胞中过表达TNFSF13能够促进U251/R细胞TMZ的IC50值，促进细胞侵袭、抑制细胞凋亡(均P＜0。05)。过表达TNFSF13促进IRF8的表达，敲低IRF8能够减弱过表达TNFSF13介导的U251/R对TMZ耐药。体内研究显示，敲低TNFSF13与TMZ单独或联合处理显著抑制肿瘤生长、降低TNFSF13和CD206的表达。结论 M2巨噬细胞来源的TNFSF13通过激活IRF8促进GBM细胞TMZ耐药。

    M2巨噬细胞胶质母瘤TNFSF13IRF8替莫唑胺耐药

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    烯醇化酶和层黏连蛋白在细菌性阴道病模型小鼠阴道中的表达

    张瑞吴益青尹海旭李昶...
    1939-1943页
    查看更多>>摘要：目的 研究加德纳菌感染的小鼠和未感染的小鼠阴道上皮组织中的烯醇化酶和层黏连蛋白的差异情况，探讨烯醇化酶和层黏连蛋白与细菌性阴道病的发病关系。方法 用来自细菌性阴道病患者阴道分泌物中分离、纯化、鉴定的加德纳菌菌株，感染小鼠阴道，建立细菌性阴道病小鼠模型。将建模成功的小鼠和建模失败的小鼠分别定义为成功组和失败组。Western blot检测两组小鼠阴道上皮组织中的烯醇化酶和层黏连蛋白的表达。统计建模成功率，比较两组烯醇化酶和层黏连蛋白的表达差异。结果 1株阴道加德纳菌菌株感染10只SPF级KM小鼠，7只小鼠符合细菌性阴道病诊断标准，3只建模失败，建模成功率70％。成功组的小鼠阴道上皮组织中的层黏连蛋白和烯醇化酶的含量明显高于失败组(P＜0。05)。结论 烯醇化酶和层黏连蛋白在加德纳菌感染的小鼠和未感染小鼠的表达存在明显差异，这提示烯醇化酶和层黏连蛋白可能参与了加德纳菌诱发的细菌性阴道病的发生。

    动物模型细菌性阴道病烯醇化酶层黏连蛋白阴道加德纳菌发病机制

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    CDKN3在肿瘤中的表达及预后相关性分析

    陈邦捷王欣仪杨祎品李海文...
    1944-1957,1966页
    查看更多>>摘要：目的 探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)在不同肿瘤中的表达变化及其对肿瘤分期预后和免疫治疗的影响。方法 使用TCGA、CCLE、ICGC和GTEx数据库评估CDKN3在不同肿瘤中的表达特征;采用GEPIA2平台和Kaplan-Meier法分别评估CDKN3对肿瘤病理分期和生存预后的影响;采用TIMER平台评估CDKN3对肿瘤免疫微环境和免疫治疗的影响，并利用生物信息学方法进一步探讨CDKN3对免疫检查点和免疫治疗关键预测指标的影响。GeneMANIA构建CDKN3的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。京都基因和基因组百科全书(KEGG)以及基因本体(GO)数据库富集分析CDKN3相关的生物学过程和信号通路。通过转染CDKN3 siRNA验证CDKN3对HepG2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果 CDKN3在肿瘤中普遍高表达。CDKN3的高表达通常与较晚的病理分期和不良的生存预后相关。CDKN3表达水平与绝大部分免疫检查点呈负相关，与肿瘤突变负荷(TMB)、微卫星不稳定(MSI)和碱基配对修复(MMR)基因呈正相关。CDKN3与细胞周期、细胞衰老和p53信号通路等相关。此外，EdU染色、JC-1染色、Transwell和Wound Healing实验证实CDKN3促进HCC细胞的增殖、侵袭和迁移，抑制其凋亡。结论 CDKN3的异常表达与肿瘤的分期预后和免疫微环境特征密切相关，是一种潜在的肿瘤预后标志物和免疫治疗辅助靶点。

    CDKN3肿瘤泛癌分析预后评估免疫治疗生物标志物肝细胞癌

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    基于加权基因共表达网络分析和机器学习的肛瘘潜在生物标志物筛选及实验研究

    庞雪
    1958-1966页
    查看更多>>摘要：目的 利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)、机器学习算法、免疫浸润分析和动物实验筛选肛瘘(AF)潜在的生物标志物。方法 下载基因表达数据库中包含AF和瘘管旁组织(PF)的转录组数据进行差异分析，对差异表达基因(DEGs)进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。整合WGCNA结果和DEGs，筛选AF相关基因。利用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)、支持向量机递归特征消除(SVM-RFE)和随机森林(RF)等机器学习方法筛选AF的潜在生物标志物，并进行免疫浸润分析，复制AF大鼠模型进行验证。结果 共获得377个DEGs，主要富集在B细胞受体信号通路、趋化因子信号通路等。机器学习算法筛选出AF的潜在生物标志物基质金属蛋白酶13(MMP13)。AF样本中记忆B细胞、浆细胞、M0巨噬细胞、M1巨噬细胞比例高于PF样本，静息CD4记忆T细胞、静息树突细胞比例低于PF样本。MMP13与M0巨噬细胞、活化肥大细胞和幼稚B细胞呈正相关;与静息肥大细胞呈负相关。实验结果显示，大鼠AF样本中 MMP13表达水平高于对照组。结论 AF发病涉及多种免疫细胞和信号通路，MMP13在AF组织中表达显著增高，与多种免疫细胞具有相关性，可能成为AF潜在的生物标志物。

    肛瘘加权基因共表达网络分析机器学习生物标志物免疫浸润

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