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期刊信息/Journal information
癌症进展
癌症进展

赵平

双月刊

1672-1535

aizhengjinzhan@126.com

010-65295967

100730

北京东单三条9号

癌症进展/Journal Oncology ProgressCSTPCD
查看更多>>本刊旨在贯彻党和国家卫生工作方针，反映国内外肿瘤医学的最新进展，促进国内外肿瘤学学术交流。它主要面向广大从事肿瘤临床和科研的工作人员以及其它相关的专业人员。
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    白细胞介素-2治疗肿瘤的研究进展

    张欣雨王丹付春雪马正海...
    581-585,618页
    查看更多>>摘要：白细胞介素-2(IL-2)是最早发现且研究较为深入的细胞因子之一,通过与其受体相互作用发挥功能,激活多种信号转导通路,促进免疫细胞生长、活化与增殖;亦可促进其他细胞因子表达,具有显著的抗肿瘤作用.溶瘤病毒可靶向感染和裂解肿瘤细胞,IL-2武装的溶瘤病毒能够进一步增强机体的抗肿瘤免疫反应,提高抗肿瘤效果.为减少IL-2治疗产生的不良反应,可通过基因工程改造优化IL-2使其半衰期延长、毒性降低并提高抗肿瘤活性.本文就IL-2治疗肿瘤的研究进展做一综述,并重点阐述IL-2武装溶瘤病毒及改造优化的IL-2基因在肿瘤治疗中的作用.

    白细胞介素-2抗肿瘤机制溶瘤病毒基因改造肿瘤治疗

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    葡萄糖转运体1在肿瘤中的研究进展

    冯俊逸王少强王丽娜张黎明...
    586-589页
    查看更多>>摘要：葡萄糖转运体1(GLUT1)是糖代谢的关键调节剂之一,表达于细胞表面,是分布最广泛的葡萄糖转运蛋白,在细胞的增殖、生长和分化过程中发挥重要作用.近年来,越来越多的研究发现,GLUT1在肿瘤的发生发展中也发挥重要作用.本文重点阐述了GLUT1通过调节肿瘤细胞的糖酵解,影响肺癌、乳腺癌、胃癌、食管癌、鼻咽癌等多种肿瘤的发生发展,下调GLUT1的表达可以提高肿瘤细胞对放疗的敏感性,降低化疗耐药性,以期为肿瘤的诊断和治疗提供新的思路.

    葡萄糖转运体1肿瘤放疗化疗

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    放疗联合免疫检查点抑制剂在晚期非小细胞肺癌中的应用进展

    厉超孙豪迟玉华张文杰...
    590-593,629页
    查看更多>>摘要：非小细胞肺癌是全球发病率较高的恶性肿瘤,确诊时多已经出现了扩散和转移,放疗是目前常用的治疗方法.免疫检查点抑制剂(ICI)是免疫治疗中非常重要的组成部分,目前相关研究指出,放疗对优化机体的免疫治疗效果有重要作用,为肿瘤治疗开辟了新方向,即放疗联合免疫治疗.但在晚期非小细胞肺癌的治疗中,放疗联合ICI的应用优势及安全性尚未得到验证.基于此,本文对放疗联合ICI治疗晚期非小细胞肺癌的研究进展进行综述,旨在为晚期非小细胞肺癌更有效和更安全的治疗方案选择提供有价值的参考.

    放疗免疫检查点抑制剂晚期非小细胞肺癌应用进展

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    程序性死亡受体1单抗一线治疗晚期胃癌的作用机制研究进展

    宋歌华云旗高玉骞
    594-599页
    查看更多>>摘要：胃癌作为全球范围内发病率较高的肿瘤类型,其发生发展涉及多种因素之间的相互作用.目前,程序性死亡受体1(PD-1)单抗联合化疗方案作为一线治疗方案在部分晚期胃癌患者中体现出明显的生存获益,但部分胃癌患者对PD-1单抗免疫治疗不敏感,考虑胃癌的不同分型与患者预后具有一定相关性.本文就晚期胃癌一线治疗的研究进展、对不同分型晚期胃癌进行PD-1单抗治疗的作用机制及其疗效展开综述,以期更有效地确定PD-1单抗免疫治疗的优势人群.

    胃癌免疫治疗化疗靶向治疗

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    上皮样血管内皮瘤的研究进展

    秦雅静孙德志张力张晓彤...
    600-605页
    查看更多>>摘要：上皮样血管内皮瘤(EHE)是一种罕见的起源于血管内皮的低至中级别的恶性血管肿瘤,全身多器官均可受累,常发生于软组织、肝、肺、骨等部位.目前认为,90%的EHE中存在常染色体易位导致的基因融合,这可能驱动了EHE的发生.EHE的诊断主要依靠组织病理结合免疫组化检测特异性血管内皮标志物的表达情况,如血小板内皮细胞黏附分子(又称CD31)、Friend白血病病毒整合蛋白1(FLI1)、ERG的表达,融合基因的检测可能会是新的诊断工具.目前,EHE尚无标准的治疗方法,局限性EHE的治疗多采用手术等局部处理,对于广泛性EHE根据症状及进展快慢多采用观察等待、化疗、靶向治疗等全身治疗联合局部治疗的方案.总之,EHE的发病机制仍不明确,诊断仍具挑战,尚无确切有效的治疗药物,基于此,本文对EHE的发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后情况进行综述,旨在提高临床对EHE的认识,以改善患者的预后.

    上皮样血管内皮瘤发病机制诊断治疗预后

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    结直肠癌上皮-间充质转化与肿瘤免疫微环境相互作用的研究进展

    贾瑞李袁飞
    606-609页
    查看更多>>摘要：远处转移是结直肠癌的主要死亡原因,虽然免疫治疗在结直肠癌中取得显著效果,但对绝大部分患者疗效仍有限.肿瘤免疫微环境(TIME)与肿瘤转移以及免疫耐药密切相关.越来越多的研究证明,TIME中的各种细胞和小分子物质可通过激活信号通路促进上皮-间充质转化(EMT),而EMT也会促使TIME发生改变,两者的相互作用促进了肿瘤的发生发展,并诱导免疫治疗耐药的发生.EMT是肿瘤发生发展的重要环节,靶向EMT联合免疫抑制剂治疗是目前的研究热点,深入阐明EMT与TIME之间的相互作用,有助于更好地理解肿瘤转移和免疫治疗耐药.本文对结直肠癌中EMT与TIME之间的相互作用进行综述.

    结直肠癌上皮-间充质转化肿瘤免疫微环境

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    BTB与CNC同源蛋白1通过调节MYC相关因子X二聚化蛋白1基因对套细胞淋巴瘤发生发展的影响

    张紫婷张寒
    610-618页
    查看更多>>摘要：目的 探讨BTB与CNC同源蛋白1(BACH1)通过调节MYC相关因子X二聚化蛋白1(MXD1)基因对套细胞淋巴瘤(MCL)发生发展的影响.方法 采用靶向剪切及转座酶技术(CUT&Tag)检测BACH1下游靶基因,并通过序列比对分析寻找BACH1与MXD1的结合位点.通过双荧光素酶报告基因系统验证BACH1对MXD1的调控作用,并采用慢病毒技术构建BACH1过表达及敲低的稳转MCL细胞株,采用蛋白质印迹法(West-ern blot)检测MXD1蛋白表达水平.应用GSE16411数据集分析MCL细胞和正常B细胞中MXD1 mRNA相对表达量.应用GSE132929及GSE21452数据集筛选MXD1共表达基因,对MXD1共表达基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析.采用噻唑蓝(MTT)法检测MXD1正相关基因应激诱导磷蛋白1同源物含U-框蛋白1(STUB1)的特异性激活剂YL109处理后MCL细胞的活力.结果 BACH1能够靶向结合MXD1并抑制MXD1基因的启动子活性.BACH1敲低后MXD1蛋白表达水平升高,而BACH1过表达后MXD1蛋白表达水平降低.通过GSE16411数据集分析发现,MCL细胞中MXD1 mRNA相对表达量明显低于正常B细胞,差异有统计学意义(P﹤0.01).在GSE132929数据集中筛选出2222个MXD1共表达基因,在GSE21452数据集中筛选出503个MXD1共表达基因.GO分析显示,MXD1共表达基因主要富集于信号转导、蛋白质磷酸化、细胞葡萄糖醛酸化、类黄酮葡萄糖醛酸化等代谢相关的生物学过程;KEGG信号通路分析显示,MXD1共表达基因主要富集于肝脏发育的代谢途径、蛋白质的消化和吸收、Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路等.采用YL109处理MCL细胞后可显著降低细胞存活率.结论 BACH1通过结合MXD1近端启动子负向调控MXD1的表达水平,且BACH1介导的MXD1表达改变很可能通过调控代谢过程参与MCL的发生发展.

    套细胞淋巴瘤BTB与CNC同源蛋白1MYC相关因子X二聚化蛋白1

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    快速康复外科干预在机器人辅助腹腔镜根治性子宫切除术患者中的应用效果

    严琳赵倩曹彬章静娴...
    619-622页
    查看更多>>摘要：目的 探讨快速康复外科干预在机器人辅助腹腔镜根治性子宫切除术(LRH)患者中的应用效果.方法 根据干预方法的不同将85例行机器人辅助LRH患者分为观察组(n=44,快速康复外科干预)和对照组(n=41,常规干预),比较两组患者的术后恢复情况、疼痛情况[视觉模拟评分法(VAS)]、不良情绪[焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]及并发症发生情况.结果 观察组患者首次排气时间、首次下床活动时间、首次排便时间、术后住院时间、引流管拔除时间均短于对照组,并发症总发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).术后12 h、24 h、3天,观察组患者VAS评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预后,两组患者SAS、SDS评分均低于本组干预前,观察组患者SDS、SAS评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 快速康复外科干预在机器人辅助LRH患者中的应用效果显著,能促进患者术后快速康复,减轻术后疼痛,缓解患者的焦虑、抑郁情绪,并且能减少术后并发症.

    快速康复外科干预机器人辅助腹腔镜根治性子宫切除术

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    基于公共数据库筛选淋巴特异性解旋酶过表达肺腺癌细胞的差异微小RNA及其关键基因对预后的影响

    刘崇梅曾毅群许勇陈睿鹏...
    623-629页
    查看更多>>摘要：目的 分析淋巴特异性解旋酶(LSH)在肺腺癌PC9细胞过表达后微小RNA(miRNA)的表达差异,并预测其潜在调控基因.方法 采用高通量测序技术检测LSH过表达的PC9细胞系中的总miRNA,并筛选核质比有差异的候选miRNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)对候选miRNA的核质比进行验证,应用生物信息学方法对调控基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析及基因本位(GO)功能富集分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络对miRNA核靶点进行筛选,利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库探究候选靶基因对肺腺癌患者预后的影响.结果 通过对LSH过表达PC9细胞进行测序及基因差异分析,共筛选出5个核质比差异的miRNA:hsa-miRNA-30e-5p、hsa-miRNA-378i、hsa-miRNA-378f、hsa-miRNA-423-5p、hsa-miRNA-4284,其中核内miRNA-4284增加最为显著.经KEGG与GO富集分析发现这些miRNA可能通过结合靶基因参与了RAS信号通路的调控.通过PPI网络及肺癌预后预测发现,差异miRNA可下调CXC趋化因子受体4(CXCR4)表达,增加肺腺癌患者的死亡风险.结论 LSH过表达的肺腺癌PC9细胞核和细胞质中出现多个显著差异表达的miR-NA,以核内miRNA-4248变化最为明显,生物信息学分析发现差异miRNA可能通过下调CXCR4的表达增加肺腺癌患者的死亡风险.

    肺癌淋巴特异性解旋酶微小RNAmiRNA-4248CXC趋化因子受体4

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    己糖激酶2在胶质瘤中的表达及与预后的关系

    吕晨晰陈诗佳任安琪沈友协...
    630-635页
    查看更多>>摘要：目的 探讨己糖激酶2(HK2)在胶质瘤中的表达及与预后的关系.方法 分别从癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库下载胶质瘤HK2 mRNA表达数据集及相对应患者的临床资料进行分析,比较不同世界卫生组织(WHO)分级、性别、巢蛋白(NES)mRNA表达量、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、染色体1p/19q共缺失情况、ATRX突变状态胶质瘤患者的HK2 mRNA表达情况.利用UCSC Xena等在线工具网站,采用Kaplan-Meier法绘制HK2 mRNA高表达组和低表达组患者的生存曲线.将HK2 mRNA表达水平与已知的生物标志物表达水平或突变情况联合分析,根据其表达水平/突变情况分别分为4个亚组,比较患者的生存情况.结果 相较于正常组织,HK2 mRNA在胶质瘤组织中高表达;相较于低级别脑胶质瘤(LGG),胶质母细胞瘤(GBM)中HK2 mRNA表达量更高.在TCGA和CGGA数据库中,WHO分级为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的胶质瘤患者HK2 mRNA的表达水平不同,随着胶质瘤WHO分级升高,HK2 mRNA表达增加(P﹤0.05).IDH野生型和IDH突变型、染色体1p/19q共缺失和非共缺失胶质瘤患者HK2 mRNA表达水平比较,差异均有统计学意(P﹤0.05).Kaplan-Meier生存分析结果显示,在CGGA数据库中,HK2 mRNA高表达组胶质瘤、LGG、GBM患者的生存率均低于HK2 mRNA低表达组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05).HK2 mRNA高表达与NES mRNA高表达、IDH1未突变、ATRX未突变提示更差预后.结论 HK2 mRNA的表达与胶质瘤的恶性程度有关,HK2 mRNA高表达患者生存率较低,HK2 mRNA可作为胶质瘤患者预后的预测指标.

    己糖激酶2胶质瘤预后生物信息学分析

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