期刊,重庆医科大学学报 2024年卷2期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

重庆医科大学学报

主　　编：雷寒

出版周期：月刊

国际刊号：0253-3626

电子邮箱：cyxbbjb@126.com

电　　话：023-68485032

邮政编码：400016

地　　址：重庆市渝中区医学院路1号

重庆医科大学学报/Journal Journal of Chongqing Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊是由重庆医科大学主办的综合性医学专业性学术刊物，已被《中文科技期刊数据库》、《中国期刊全文数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国科技论文统计源期刊》、《中国生物文摘》、《中国生物学文献数据库》全文收录。通过论著、临床研究及短篇报道等栏目刊登基础医学、临床医学等相关内容。为了更好地反映国内外最新科研成果及医药信息，欢迎从事医学卫生事业的人员踊跃投稿，并优先考虑属国家、省、市科研基金项目的论文。

正式出版

收录年代

卵巢储备功能减退与肠道及生殖道微生物相关性研究进展

王凤笛陈月璐张越马婧淼...

105-108页

查看更多>>摘要：卵巢储备功能减退是女性生育力降低的重要原因之一,病因复杂、具体机制尚不明确,是生殖领域的难题之一.近年研究发现肠道和生殖道微生物对卵巢储备功能减退的发病机制起到关键性作用.因此本文将聚焦于卵巢储备功能减退与肠道、生殖道微生物相关研究的新进展,为卵巢储备功能减退的机制研究提供新思路.

关键词：

卵巢储备功能减退肠道微生物生殖道微生物研究进展

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机械应力影响细胞焦亡的机制研究进展

李想郑雷蕾

109-113页

查看更多>>摘要：细胞焦亡是一种由炎性小体传感器激活引起的细胞死亡,最终导致细胞膜的完整性丧失.细胞焦亡导致其胞内容物泄漏至胞外空间诱导趋化和炎症,因此在炎症和疾病的发生发展中具有重要作用.细胞长期处在复杂的机械环境中,机械刺激可来源于微环境,也可来自外力.适宜的机械应力有助于细胞正常生理活动的进行,但过度的机械应力会激活应激信号通路,如死亡通路,从而引起细胞组织损伤和炎症反应,因此本文就细胞焦亡的分子机制及机械应力影响细胞焦亡的具体机制进行文献回顾及综述,旨在为研究焦亡相关疾病提供依据.

关键词：

细胞焦亡机械应力压应力拉伸力流体剪切应力

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活体共聚焦显微镜在不同类型干眼检查中的应用进展

王希张琪

114-117页

查看更多>>摘要：干眼发病机制复杂,各种病因最终都会导致角结膜损伤而引起一系列眼部不适症状,了解干眼患者眼表病理改变对疾病诊治有重要意义.近年来,活体共聚焦显微镜(in vivo confocal microscopy,IVCM)越来越多地用于研究干眼的微观世界.IVCM是一种非侵入性成像工具,可无创实时检查角膜细胞及神经纤维的变化、评估睑板腺等各种结构,为了解干眼的发病机制和细胞组织层面变化提供更好的帮助.本文总结了不同类型干眼在IVCM下的眼表改变,以期进一步了解各类型干眼的病理改变,辅助临床诊疗.

关键词：

干眼活体共聚焦显微镜眼表组织细胞

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乙酰辅酶A羧化酶2通过调控细胞周期促进肝癌细胞增殖

张芷榕汪凯唐霓

118-124页

查看更多>>摘要：目的:研究乙酰辅酶A羧化酶2(acetyl-co carboxylase 2,ACC2)对肝癌细胞增殖、迁移能力的影响以及其潜在的作用机制.方法:通过TCGA、GEO、CPTAC数据库对ACC2在肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肝脏组织中的表达和预后价值进行分析.采用CRISPR-Cas9系统构建了 ACC2敲低肝癌细胞系,观察肝癌细胞增殖、迁移能力以及细胞周期的变化,Western blot实验检测细胞周期相关蛋白的表达.结果:ACC2在肝癌组织中低表达(P＜0.05)且与预后不良相关(P＜0.05).体外细胞功能学实验表明降低ACC2表达显著促进肝癌细胞增殖、迁移能力(P＜0.05).细胞周期流式分析显示敲低ACC2促进肝癌细胞周期G1/S期的转变(P＜0.05),细胞周期相关蛋白中CyclinE2和p21的表达降低,而CyclinA2和p-RB的表达升高.结论:ACC2可以促进肝癌细胞增殖和迁移的能力,对细胞增殖的促进作用是通过加速肝癌细胞周期G1向S期的转化实现的.

关键词：

肝癌细胞增殖细胞周期乙酰辅酶A羧化酶2

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TNF-α下调大鼠肺微血管内皮细胞紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5的表达

白吉佳石国翠马申懋马希刚...

125-131页

查看更多>>摘要：目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对大鼠肺微血管内皮细胞紧密连接蛋白1(zonula oc-cludens-1,ZO-1)、Claudin-5表达的影响,探讨TNF-α对大鼠肺血管屏障的损伤机制.方法:将体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞分为对照组、TNF-α24h、48h和72h组(TNF-α 10mg/L).透射电镜观察大鼠肺微血管内皮细胞超微结构.MTT法及流式细胞仪分别测定各组细胞的增殖抑制率及凋亡率.免疫荧光法测定ZO-1及Claudin-5的分布.RT-qPCR及Western blot测定各组细胞ZO-1及Claudin-5的mRNA及蛋白表达.结果:对照组内皮细胞含有大量的线粒体及内质网等结构,结构正常.TNF-α各组细胞线粒体数量减少,线粒体肿胀,嵴溶解,核固缩,凋亡细胞增多,细胞增殖抑制率及凋亡率较对照组增加(均P＜0.05),呈时间依赖性.ZO-1及Claudin-5呈线状荧光分布于内皮细胞间连接部位.与对照组比较,TNF-α各组细胞ZO-1的转录及表达水平均降低(均P＜0.05).TNF-α各组Claudin-5的转录水平较对照组明显降低(均P＜0.05),TNF-α 48 h、72 h组Claudin-5的蛋白表达水平较对照组降低(均P＜0.05),TNF-α 24 h组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:TNF-α下调大鼠微血管内皮细胞ZO-1及Claudin-5的表达,诱导细胞损伤及凋亡,破坏肺屏障,导致肺损伤.

关键词：

肺血管屏障急性肺损伤紧密连接蛋白凋亡

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RNA m6A甲基化修饰在脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用机制

叶棣文张炳杨张丹彤马万山...

132-140页

查看更多>>摘要：目的:探讨RNA m6A甲基化修饰在脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用及机制.方法:收集2型糖尿病患者术中赘余皮下脂肪组织,以非2型糖尿病患者同样组织为对照,检测组间RNA m6A水平.高脂饮食诱导C57BU6J小鼠构建胰岛素抵抗(in-sulin resistance,IR)模型(HFD组,n=5,60％高脂饲料喂养16周),对照组10％低脂饲料喂养16周(CD组,n=5).模型构建成功后,取附睾周围脂肪组织行表观转录组学m6A甲基化修饰芯片检测,并借助MeRIP-qPCR实验、RT-qPCR以及RNA结合蛋白免疫沉淀测定(RNA Binding Protein Immunoprecipitation Assay,RIP)实验验证胰岛素信号转导相关基因变化;进一步观察METTL3小分子抑制剂STM2457对高脂饮食诱导下小鼠胰岛素信号转导基因的影响.结果:2型糖尿病患者和小鼠IR模型脂肪组织中总体m6A修饰水平均升高(患者200 ng RNA t=-8.375,P＜0.001;患者100 ng RNA t=-3.722,P=0.006;患者50 ng RNA t=-4.937;P=0.001;小鼠 100 ng RNA t=-3.590,P=0.023;小鼠50 ng RNA t=-2.760,P=0.025).表观转录组学检测证实IR的脂肪组织中1 175个基因发生高m6A修饰,55个基因发生低m6A修饰,同时有182个基因呈现高m6A修饰且低表达,包括AKT2、INSR、PIK3R1 ACACA、SREBF1等5个胰岛素信号转导关键基因,其中AKT2、INSR、ACACA、SREBF1等4个基因被确证并证实其与METTL3存在直接结合,其m6A修饰水平受METTL3正向调控.STM2457作用下,胰岛素敏感性提高,且AKT2、INSR、ACACA、SREBF1转录水平上调,提示IR表型改善明显.结论:高脂饮食通过METTL3诱导脂肪细胞胰岛素信号转导基因AKT2、INSR、ACACA、SREBF1发生m6A高甲基化修饰,诱导其低表达,阻滞胰岛素信号转导,进而参与诱发IR.

关键词：

高脂饮食胰岛素抵抗RNAm6A甲基化修饰胰岛素信号转导通路

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人参皂苷Rg3对骨质疏松大鼠骨代谢及肠钙吸收功能的影响

周红张亚维张堃白登彦...

141-146页

查看更多>>摘要：目的:探究人参皂苷Rg3对骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠骨代谢及肠钙吸收功能的影响.方法:60只SPF级雌性Wistar大鼠,按照随机数字法分为空白组、模型组、阳性组、实验组,每组大鼠各15只.除空白组外,其他大鼠均采用去势(OVX法)法制备OP大鼠模型.造模成功后,空白组及模型组生理盐水灌胃[10mL/(kg·d)],阳性组给予阿仑膦酸钠维D3灌服(每周6.25 mg/kg),实验组给予人参皂苷Rg3[80 mg/(kg·d)]灌胃治疗,连续干预治疗12周.检测各组股骨、胫骨骨密度变化,酶联免疫法检测大鼠血清中骨保护素(osteoclastogenesis inhibitory factor,OPG)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(procollagen type Ⅰ N-terminal propeptide,PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRACP)、Ⅰ 型胶原交联 C-末端肽(Type Ⅰcollagen carboxy-terminal peptide,CTX-I)含量变化;原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法分析各组肠黏膜组织细胞凋亡情况;Masson法分析各组肠黏膜组织纤维病理改变;免疫组化法检测各组肠黏膜组织中维生素D膜相关快速反应结合蛋白(membrane-associated rapid response steroid-binding,1,25-D3-MARRS)蛋白表达;蛋白免疫印迹法及RT-PCR法检测各组Jagged1、Notch1、Hes1蛋白及mRNA表达水平.结果:大鼠造模后股骨、胫骨骨密度明显下降,血清中OPG、PINP、TRACP及CTX-I含量明显变化(P＜0.05);肠黏膜组织病理发生明显改变,组织纤维化增强,细胞凋亡程度增加;肠黏膜组织1,25-D3-MARRS蛋白表达降低(P＜0.05).治疗后与模型组对比,阳性组及实验组大鼠股骨、胫骨骨密度明显升高,血清中OPG、PINP、TRACP及CTX-I含量明显改善(P＜0.05);肠黏膜组织病理发生明显改善,纤维化降低,细胞凋亡程度降低;肠黏膜组织中Jagged1、Notch1、Hes1蛋白及mRNA表达明显改善(P＜0.05).结论:人参皂苷Rg3能够提高OP大鼠骨密度,减轻肠黏膜组织细胞凋亡及组织纤维化,增加肠黏膜1,25D3-MARRS蛋白表达,改善肠道钙吸收.

关键词：

骨质疏松人参皂苷Rg3肠钙吸收骨密度维生素D膜相关快速反应结合蛋白

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补中益气汤协同Siβ-catenin调控Wnt/β-catenin信号通路干预肺腺癌顺铂耐药性的分子机制研究

李贺牟琪瑞王哲王莹...

147-152页

查看更多>>摘要：目的:探讨补中益气汤含药血清协同Siβ-catenin调控Wnt/β-catenin信号通路干预A549/DDP细胞顺铂耐药性的分子机制研究.方法:采用siRNA干扰沉默β-catenin的表达,Westernblot检测正常血清组、顺铂组、siCTNNB1-235组、siCTNNB1-510组、siCTNNB1-547组A549/DDP细胞的β-catenin蛋白的相对表达量;干扰β-catenin后,Western blot检测各组A549/DDP细胞β-catenin和Survivin的蛋白表达量,MTT法检测各组A549/DDP细胞对顺铂的IC50,Annexin V/PI染色法检测各组A549/DDP细胞顺铂诱导的凋亡率.结果:相较于正常血清组(1.00),siCTNNB1-235组(0.323±0.021)对β-catenin表达抑制率达67％(P=0.000).RNAi技术沉默β-catenin后,与正常血清组(1.00)相比,补中益气汤联合顺铂组的Survivin(0.247±0.015)和 β-catenin(0.257±0.015)蛋白的表达下调更为明显(P=0.000,P=0.000).IC50和正常血清组(28.330±1.029)μmol/L相比,单独补中益气汤含药血清(20.350±1.155)μmol/L或单独瞬时转染siCTNNB1-235组(15.577±1.535)μmol/L均可降低A549/DDP细胞顺铂的IC50(P=0.000,P=0.000),2者联合(10.453±0.999)μmol/L使用可进一步降低顺铂的IC50(P=0.000).与正常血清组(9.130±0.384)％相比,瞬时转染siCTNNB1-235联合顺铂组(64.393±0.244)％和补中益气汤联合顺铂组(70.120± 0.400)％的总凋亡率均升高(P=0.000,P=0.000).结论:补中益气汤含药血清和瞬时转染siβ-catenin在抑制Wnt/β-catenin信号通路改善肺腺癌顺铂耐药性方面具有协同效应,且补中益气汤具有siβ-catenin瞬时转染样效应.

关键词：

β-cateninSurvivinRNAi肺癌耐药补中益气汤

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M1表型的小胶质细胞外泌体对血脑屏障功能的影响

蒋雯邓琼花梅松

153-157页

查看更多>>摘要：目的:研究M1表型的小胶质细胞外泌体(M1 microglia-derived exosome,M1-exo)对体外血脑屏障(blood-brain bar-rier,BBB)功能及血管内皮细胞间紧密连接蛋白表达的影响.方法:用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠小胶质细胞来源的细胞系BV2细胞,流式技术检测其向M1型极化情况,分离提取外泌体.用小鼠脑微血管内皮细胞系b.End3细胞与原代培养的小鼠星形胶质细胞构建体外BBB模型,随机分为3组:b.End3细胞正常培养组(b.End3组)、b.End3细胞+25 μg/mL正常BV2细胞来源外泌体(BV2-derived exosome,BV2-exo)组(b.End3+BV2-exo组)、b.End3 细胞+25 μg/mL M1 表型的小胶质细胞来源外泌体组(b.End3+M1-exo组).按实验分组将不同来源外泌体与BBB模型共培养,检测各组的跨膜电阻(trans-endothelial electrical resistance,TEER)、荧光黄通过率,免疫印迹法(Western blot,WB)检测紧密连接复合物蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1及JAM蛋白的表达.结果:①小胶质细胞向M1型极化成功,其细胞标志物CD 16/32阳性率较对照组明显升高(P=0.023);②与M1-exo共培养后,体外BBB模型的TEER明显下降(P=0.000),对荧光黄的透过率明显增加(P=0.000);③与b.End3组和b.End3+BV2-exo组相比,b.End3+M1-exo组的Claudin-1、Occludin及ZO-1蛋白的表达水平明显下降.结论:M1-exo 可以破坏 BBB 的完整性,影响其功能.

关键词：

M1表型的小胶质细胞外泌体体外血脑屏障模型缺血性脑卒中

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PSME1/2通过抑制CDK15的表达促进子宫内膜癌细胞的增殖和侵袭

章海林李聪肖正华廖娟...

158-164页

查看更多>>摘要：目的:探索人类蛋白酶体激活剂(proteasome activator subunit,PSME)1/2在子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)中的表达水平及其对EC细胞增殖和侵袭的影响.方法:检测子宫内膜细胞系和原代细胞中PSME1/2和细胞周期蛋白依赖性激酶15(cyclin-dependentkinase 15,CDK15)的表达,以敲低株分析PSME1/2与CDK15的表达相关性及其对肿瘤增殖和侵袭影响.比较PSME1/2和CDK15在EC组织和癌旁组织中的表达水平差异,并分析其对EC患者预后的影响.结果:与人正常子宫内膜细胞系相比,PMSE1/2 在 HEC1B(human endometrial adenocarcinoma cells,HEC1B)及原代细胞中 mRNA(messenger RNA,mRNA)高表达和蛋白高表达,CDK15蛋白表达量下降.与对照组和双敲组比,CDK15在HEC1B系PSME1/2敲低株的蛋白表达升高,提示CDK15可能受PSME1/2抑制.在EC组织PMSE1/2高表达,CDK15低表达.PSME1/2表达与患者临床资料如年龄、术后诊断分型、分化程度、术后分期等差异无统计学意义(P＞0.05).PSME1/2、CDK15的表达与EC患者的不良预后无明显相关性(P＞0.05).结论:PSME1/2抑制CDK15的表达而促进EC细胞的增殖和侵袭,PSME1/2具有促EC作用.

关键词：

人类蛋白酶体激活剂1/2细胞周期蛋白依赖性激酶15子宫内膜癌增殖侵袭

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