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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办，面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊，半月刊，A4开本，105g铜版纸印刷；国际标准连续出版物号ISSN1000-2790，国际刊名代码CODEN DJDXEG，邮发代号52-86；属我国核心期刊、科技论文统计源期刊；并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）等。本学报多次被评为国家、军队优秀，在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
正式出版
收录年代

    PUMA在小鼠肝再生早期的表达及其调控机制

    陈松郝强杨生生陈欢...
    2731-2733页
    查看更多>>摘要：目的:观察部分肝脏切除术后PUMA及其相关的转录因子在小鼠肝再生早期的表达.方法:成年雄性C57/BL6小鼠经70%肝脏切除后建立肝再生模型,采用实时定量PCR,Western印迹和免疫组化方法研究PUMA在肝再生不同时期(共7个时间点)的表达,同时还检测了p53和Slug蛋白水平的变化.结果:同对照组相比,PUMA mRNA自肝切术后6-72 h显著下降(P<0.05),同其蛋白水平的变化一致;同时p53和Slug蛋白分别自术后24 h和6 h上调.结论:在肝切术后72 h,PUMA的表达下调并不依赖p53,可能与Slug的上调相关,提示PUMA在肝再生早期可能参与对细胞凋亡的调节.

    肝再生部分肝脏切除术PUMAp53Slug

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    缺血时间对兔脊髓缺血损伤程度的影响

    邓姣马丽王枫桑韩飞...
    2734-2738页
    查看更多>>摘要：目的:探讨腹主动脉阻断不同时间对兔脊髓缺血损伤程度的影响,为筛选神经保护药选择适宜的模型.方法:30只新西兰大白兔随机分为5组(n=6):脊髓缺血10 min(I10),20 rain(I20),30 min(I30),40 min(I40)及假手术(SHAM)组.再灌注后4,8,12,24,48 h行后肢运动功能评分.评分完毕后,取L5～L7脊髓组织行HE及TUNEL染色,光镜下观察HE染色结果并计数脊髓前角正常神经元与凋亡神经元.结果:①再灌注后个时间点140组兔表现为完全瘫痪;110组免除一只不能站立外,其余全部正常,120与130组后肢运动功能介于110组与140组之间;②再灌注48 h脊髓切片HE染色显示140组兔脊髓损伤严重,呈大量的空泡变性;110组兔脊髓损伤轻微;120和130组兔脊髓损伤程度介于110组和140组之间;③140组及SHAM组基本未见TUNEL阳性神经元;120组脊髓前角TUNEL阳性神经元计数明显多于140及SHAM组(P<O.05),与110及130组没有统计学差异.结论:120组脊髓损伤适度,是筛选神经保护药适宜的脊髓缺血模型.

    脊髓缺血时间药物评价坏死凋亡

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    颈动脉外膜交感神经剥离术治疗重症脑瘫的手术配合

    师文陈素兰秦璐蒋玮...
    2738-2738页

    重症脑性瘫痪显微手术交感神经剥离术护理

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    PI_3 K-Akt信号通路阻抑对结肠癌细胞LS-174T顺铂耐药逆转机制的研究

    杨玉捷孟辉杨国嵘薛永杰...
    2739-2741页
    查看更多>>摘要：目的:观察抑制磷脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B(PI_3K-Akt)信号通路对顺铂耐药结肠癌细胞株LS-174T细胞核中Y-Box结合蛋白1(Y-Box binding protein-1,YB-1)的活性的影响及肿瘤细胞顺铂耐药性的改变.方法:采用顺铂(eisplatin,DDP)药物浓度递增法、间歇性作用的体外诱导法建立人结肠癌的顺铂耐药细胞系LS-174T/DDP,药物Ly294002阻断PI_3K-Akt信号通路传导后,采用Western Blot方法检测耐药肿瘤细胞磷酸化Akt表达水平,电泳迁移改变分析(EMSA)方法检测其核中转录因子YB-1活性的改变,MTT检测DDP对细胞增殖的抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:阻断PI_3K-Akt信号通路后,顺铂耐药细胞株中磷酸化Akt蛋白表达水平显著下降,同时其细胞核中VB-1的活性明显降低,且细胞的生长抑制率及细胞凋亡率均明显升高(P<O.01).结论:阻断PI_3K-Akt信号通路能够提高顺铂耐药细胞株对顺铂的敏感性,PI_3K-Akt信号通路可能通过激活YB-1在肿瘤顺铂耐药机制中发挥重要作用.

    PI_3K-Akt信号通路Y-Box结合蛋白1人结肠癌获得性顺铂耐药

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    AKT及JNK激酶在大鼠脑缺血预处理后线粒体中的表达

    张颖王瑞敏刘斌杨丽彩...
    2742-2745页
    查看更多>>摘要：目的:观察脑缺血预处理后大鼠海马CA1区神经元线粒体内JNK和AKT的激活,并使用AKT,JNK抑制剂进一步探讨其对线粒体结构功能的影响.方法:制作大鼠四动脉结扎脑缺血模型,Western Blot方法分析海马CA1区线粒体内AKT,JNK的磷酸化水平和蛋白表达,利用透射电子显微镜技术观察海马CA1区超微结构.结果:Western Blot结果显示P-AKT于缺血再灌注30 min达高峰,而预处理后再灌注6 h开始升高,1,3 d达高峰.JNK在缺血后再灌注30 min和3 d呈现两个激活高峰,而预处理后再灌注6 h显著升高,1,3 d明显低于正常组,且与缺血再灌注相同时间点相比显著降低.AKT,JNK的蛋白表达无明显变化.透射电子显微镜观察显示正常组及溶剂对照组神经元超微结构无明显变化,缺血组与AKT抑制剂组可见大量神经元损伤,与缺血组相比预处理组及JNK抑制剂组神经元损伤显著减轻.结论:脑缺血预处理可诱导AKT,JNK在海马CAI区线粒体内的差异激活,并通过增强AKT活性、抑制JNK磷酸化而保护线粒体的结构和功能,从而保护缺血性神经元.

    缺血预处理JNKAKT线粒体海马

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    后颅窝损伤并发急性脑积水38例临床特征及治疗

    刘辉贺晓生李建华詹绍萍...
    2745-2745页

    脑积水后颅窝损伤

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    运动补剂对肾阳虚模型左心室舒张功能影响的研究

    刘长江裴永杰
    2746-2749页
    查看更多>>摘要：目的:观察运动补剂对肾阳虚模型左心室舒张功能的影响.方法:将21只新西兰家兔随机分成正常对照组(正常组)、类肾阳虚组(模型组)、模型加中药治疗组(中药组).观察3组兔舒张功能在经静脉快速注入生理盐水增加前负荷前后的变化.结果:模型组左心室舒张末期压升高(P<0.01);左室内压最大下降速率减慢,心力环Ⅳ相加大,与环体总面积比值加大(P<0.01);在快速增加前负荷过程中,上述心脏舒张性能指标进一步下降,5 min后才全部恢复.提示模型组左心室舒张顺应性降低,主动舒张力量和舒张速率下降,左心室舒张应激能力储备下降.而中药组家兔左室舒张末期压、左室内压最大下降速率心力环Ⅳ相及其与环体总面积比值,与正常组比较也无统计学意义.结论:①模趔组左心室舒张顺应性下降,主动舒张力最和舒张速率降低.②中药组左心室舒张顺应性及左心室舒张力量和舒张速率,均与正常无差异.③在快速增加前负荷过程中,中药组舒张功能在6 s内升高趋势,至静脉注射结束及其在后10 min内,保持基本不变,与正常组变化趋势一致.

    运动补剂肾阳虚模型左心室舒张功能影响

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    冰片对三七皂苷R1和人参皂苷Rg1,Re家兔组织分布的影响

    王世祥苗文莉房敏峰南叶飞...
    2750-2752页
    查看更多>>摘要：目的:建立三七皂苷R1和人参皂苷Rg1,Re家兔组织中的固相萃取一高效液相色谱(SPE-HPLC)分析方法,并研究冰片对三七中三七皂苷R1,人参皂苷Rg1,Re在家兔体内组织分布的影响.方法:空白组、三七组、配伍组家兔于服药后30 min处死,取心、肝、大脑、肺、肾组织,匀浆后取上清液2.0 mL,固相萃取法去除干扰物质,收集70%甲醇洗脱液,HPLC测定三种指标成分在各组织中的含量.结果:三种皂苷在各组织中的含量均有增加,三七皂苷R1的变化最为显著.结论:冰片可显著提高三七皂苷R1、人参皂苷Rg1,Re的在脏器组织中的分布,从而提高三七的疗效.

    三七冰片高效液相色谱组织分布

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    当归多糖对小鼠骨髓和外周血单个核细胞黏附分子表达及黏附功能的影响

    张雁杜小丽吴宏黎晓莉...
    2753-2756页
    查看更多>>摘要：目的:研究当归多糖(APS)对小鼠骨髓和外周血单个核细胞(MNC)黏附分子表达及黏附功能的影响,旨在为APS在造血调控和动员方面的机制提供实验依据.方法:流式细胞术检测APS对小鼠骨髓和外周血MNC CD49d和CD44的表达影响;MTT法检测APS体内外作用对小鼠骨髓和外周血MNC黏附功能的影响.结果:APS(4 mg/kg)体内作用后骨髓和外周血MNC表面CD49d表达的阳性率均明显下降(P<0.01);骨髓MNC表面CD44也有所下降(P<0.05),外周血MNC表面CD44无明显变化(P>0.05).APS(4 mg/kg)体内作用后,小鼠骨髓和外周血MNC对纤维连接蛋白(FN)的黏附率明显低于NS组(P<O.01),且APS组与rhG-CSF组比较无显著性差异(P>0.05);除50 aCE APS组以外各浓度实验组均能使小鼠骨髓和外周血MNC对FN的黏附率减弱(P<0.05),同一APS浓度体外作用后各作用时间点的骨髓和外周血MNC黏附率均无明显差异(P>0.05).结论:APS能降低骨髓的CD49d和CD44及外周血的CD49d的表达,且体内外作用均能降低骨髓和外周血MNC对FN的黏附率.

    当归多糖黏附功能粘附分子CD49dCD44FN

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    葛根素对缺氧缺血新生大鼠神经保护作用及其机制

    许蓓肖农张晓萍
    2757-2760页
    查看更多>>摘要：目的:观察葛根素(Pue)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑源性神经生长因子(BDNF),Bax,及半胱天冬酶-3表达及远期学习记忆能力的影响.方法:7d龄S D大鼠随机分为3组:葛根素组(Pue组)在缺氧缺血后注射葛根素50 mg/kg,1次/d,共7 d;对照组(Con组)给予同体积的的生理盐水;假手术组(Sham组)仅分离经总动脉,不给药.各组分别于1 wk后采用免疫组化方法检测各组BDNF,Bax,Caspase-3在海马区的表达,4 wk后水迷宫检测其远期学习记忆能力.结果:①术后1 wk海马区Pue组BDNF表达水平高于Con组(P<0.05),海马区Box,Caspase-3表达水平低于Con组(P<0.05,P<0.01).②术后4 wk Morris水迷宫Pue组逃避潜伏期缩短明显快于Con组(P<0.05,P<0.01),穿过原平台次数及在目标象限游泳时间与总时间百分比Pue组明显多于Con组(P<0.05,P<0.01).结论:葛根素能减轻新生大鼠缺氧缺血引起的脑组织损伤,提高新生大鼠年长后的学习记忆能力.这种保护作用可能和葛根素增加海马区BD-NF的表达、降低Bax,Caspase-3在海马区的表达抑制海马区神经细胞的凋亡有关.

    葛根素缺氧缺血脑源性神经生长因子半胱天冬酶-3Bax水迷宫

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