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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办，面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊，半月刊，A4开本，105g铜版纸印刷；国际标准连续出版物号ISSN1000-2790，国际刊名代码CODEN DJDXEG，邮发代号52-86；属我国核心期刊、科技论文统计源期刊；并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）等。本学报多次被评为国家、军队优秀，在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
正式出版
收录年代

    脊柱后凸畸形的外科治疗

    钱济先
    769-770页

    脊柱后凸胸腰椎外科

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    口腔颌面部创伤298例临床分析

    邹启贵
    770-770页

    颌面创伤颌骨骨折

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    ndrg2基因2种亚型重组腺病毒载体的构建

    秦娜邓艳春车红磊牛锋...
    771-774页
    查看更多>>摘要：目的:构建表达N-myc下游调节基因2(ndrg2)2种亚型的重组腺病毒载体,为与ndrg2相关肿瘤的基因治疗奠定基础.方法:采用腺病毒表达系统ViraPowerTM Adenoviral Expression System构建腺病毒载体.首先将ndrg2 2种亚型(长短2种亚型分别命名为ndrg2L,ndrg2S)利用酶切、连接、转化、扩增后提取质粒等方法克隆人入门载体pENTR2B以获得入门克隆pENTR2B-NDRG2L和pENTR2B-NDRG2S,经双酶切及PCR鉴定正确后,用重组酶LR ClonaseTM Ⅱ Enzyme Mix进行入门克隆与表达载体pAd-CMV/V5-DEST间的重组反应,以获得表达克隆pAd-CMV/V5-DEST-NDRG2L和pAdCMV/V5-DEST-NDRG2S的质粒.表达克隆经PCR鉴定后用限制性内切酶Pac Ⅰ线性化后转染HEK293A包装细胞得到重组腺病毒(分别命名为Ad-NDRG2L和Ad-NDRG2S),经过反复的感染扩增后,用半数组织培养感染剂量法(TCID50)检测病毒滴度,用Western Blot法检测重组病毒载体是否能正确表达NDRG2蛋白.结果:证实入门克隆pENTR2B-NDRG2L/S和表达克隆pAd-CMV/V5-DEST-NDRG2L/S经酶切鉴定和PCR鉴定质粒构建正确,转染HEK293A细胞并反复扩增后获得的病毒滴度分别为:Ad-NDRG2L,4.0×1012空斑形成单位(PFU)/L;Ad-NDRG2S,6.3×1012 PFU/L.且这2个病毒能正确表达NDRG2蛋白.结论:成功构建了ndrg2基因长短2种亚型的重组腺病毒载体,并包装扩增病毒,可为肿瘤基因治疗的研究提供依据.

    ndrg2重组腺病毒基因治疗法肿瘤治疗

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    消息

    774,777,811页
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    慢性寒冷应激诱导大鼠肝脏损伤及其机制

    孟姗姗郑刚陈耀明骆文静...
    775-777页
    查看更多>>摘要：目的:研究寒冷应激对大鼠肝脏损伤的诱导作用及其分子机制.方法:将雄性SD大鼠置于(-15±1)℃自动控温低温实验舱内每日进行冷暴露6 h,按照寒冷应激暴露时间的不同分为1,3,5,7,10,14 d组.取各组大鼠肝脏组织石蜡切片,采用HE染色观察不同寒冷暴露时间下对大鼠肝脏的损伤程度.采用Western Blot方法检测大鼠肝脏组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号分子的表达及磷酸化水平.结果:寒冷应激对大鼠肝脏可产生明显的损伤作用,冷应激7 d时肝脏损伤有暂时性恢复,但随后再次加重.寒冷应激后肝组织JNK1/2(P-JNK1/2)磷酸化水平显著增高,而且这种增高与肝组织细胞损伤程度存在显著的相关性,但ERK1/2的表达及磷酸化水平没有明显的改变.结论:寒冷应激可以引起大鼠肝脏的损伤,肝脏组织JNK1/2的磷酸化水平的增高可能是其重要分子机制之一.

    寒冷应激大鼠肝脏丝裂原活化蛋白激酶

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    兔胆囊切除术后Oddi括约肌离体收缩及肌球蛋白重链表达变化

    何谦李智华王铁虎熊燕...
    778-780页
    查看更多>>摘要：目的:探讨兔胆囊切除术后奥迪氏括约肌(SO)自身发生的适应性变化.方法:将60只成年新西兰大白兔随机分为4组,其中A,D组各18只;B,C组各12只.设A组为对照组,采用假手术方式,开腹暴露胆囊后即关闭腹腔,饲养8wk.B,C,D组为实验组,分别完整切除胆囊后饲养2,4,8 wk.按设计的时间点饲养结束后将兔麻醉并取出SO,每组各取12只经离体测压后提取总蛋白通过Western Blot蛋白检测肌球蛋白重链(MHC)表达变化.另各取A,D组中剩余的6只大鼠的SO行石蜡切片免疫组化检测MHC表达变化.结果:与A组相比较,实验B,C,D组离体SO压力波幅和SO中的MHC表达均逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).免疫组化结果显示,D组相对于A组平滑肌细胞中的MHC浓染.结论:兔胆囊切除术后SO括约肌发生了适应性收缩能力增强,MHC表达上调变化,可能是胆囊切除术后患者SO括约肌功能障碍多发生障碍的病理基础之一.

    胆囊切除术后oddi括约肌离体测压肌球蛋白重链

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    脑红蛋白在内毒素休克大鼠模型中的表达变化

    刘超孙善全余剑波徐瑲...
    781-784页
    查看更多>>摘要：目的:探讨内毒素休克模型大鼠海马、脑脊液、血浆脑红蛋白(Ngb)的表达变化及其意义.方法:选用SD大鼠70只,随机分为7组(n=10):对照组,经尾静脉注入0.5 mL生理盐水;内毒素干预3,6,12,24,48,72 h不同时间点组,经大鼠尾静脉注射0.5 mL革兰氏阴性菌胞壁脂多糖(LPS),0.016 g/kg,制作内毒素休克模型.对照组注射生理盐水后6 h、内毒素干预不同时间点各组分别注射LPS后,于3,6,12,24,48,72 h收集血浆、脑脊液,并处死大鼠留取海马.应用酶联免疫吸附法、免疫印迹法、免疫组织化学法检测标本中Ngb含量;应用干燥法检测海马组织含水量.结果:注射内毒素后,大鼠海马、脑脊液、血浆中Ngb含量显著高于对照组(P＜0.01),48 h达峰值,分别为34.89,22.01,14.01 mg/L.免疫印迹法结果显示,内毒素干预不同时间点各组表达Mr均为17×103 Ngb蛋白,Ngb蛋白表达量也显著高于对照组.注射内毒素后大鼠脑海马组织含水量明显高于对照组(P＜0.01),48 h含水量达峰值为0.8313.结论:Ngb表达量的上调与大鼠脑损害严重程度成正相关,其过度表达是全身性的,与内毒素处理的时程密切相关,Ngb表达上调可能是在内毒素休克状态下机体的内源性神经保护机制之一.

    脑红蛋白内毒素休克脂多糖

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    MTX介入治疗异位妊娠导致严重口腔溃疡1例护理

    张俊茹李亚宁
    784-784页

    介入治疗异位妊娠口腔溃疡护理

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    慢病毒介导TGF-β1 siRNA对高体积分数氧致新生小鼠肺损伤的影响

    段江陈洪清李然尹晓娟...
    785-788页
    查看更多>>摘要：目的:探讨以慢病毒介导的小分子干扰RNA技术(siRNA)沉默转化生长因子β1(TGF-β1)基因对高体积分数氧致新生小鼠肺损伤的影响.方法:将100只新生昆明小鼠随机分为高氧组、干扰组、阴性干扰组、空气组4组,每组动物25只.分别构建含TGF-β1短发卡RNA(shRNA)及阴性对照序列的PRNAT-u6.2载体,慢病毒包装.于小鼠出生后3 d时将两类慢病毒载体以鼻腔吸入法分别导入干扰组和阴性干扰组小鼠肺内.出生后4～14 d时将高氧组、干扰组、阴性干扰组小鼠置于含600 mL/L O2的氧箱内饲养.空气组仅置空气下饲养.出生后4,7,14,21,28 d时分别随机杀取各组5只动物并取左上肺制作石蜡切片,进行组织形态学变化观察,测定放射状肺泡计数(RAC)和肺泡平均截距(MLI).右肺组织以RT-PCR,Western Blot法分别检测TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平.结果:经测序和双酶切鉴定,表达TGF-β1 shRNA的慢病毒载体构建成功;干扰组肺组织TGF-β1 mRNA水平在小鼠出生后4 d即明显低于其他3组(P＜0.05);出生后7,14,21,28 d时干扰组TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平均低于高氧组和阴性干扰组,但高于空气组(P均＜0.05).出生后7,14,21,28 d干扰组MLI低于高氧组和阴性干扰组而高于空气组(P均＜0.05).RAC高于高氧组和阴性干扰组而低于空气组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).高氧组与阴性干扰组在各时间点上述各项指标的差异无统计学意义.结论:慢病毒载体介导的TGF-β1小分子干扰RNA对高体积分数氧吸入所致新生小鼠肺损伤具有保护作用.

    转化生长因子β1小分子干扰RNA高体积分数氧支气管肺发育不良小鼠

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    Lewis肺癌在小鼠体内传代过程中生长转移能力的演变与炎症的关系

    卞俊杰郭伟华张艳芳董伯升...
    789-792页
    查看更多>>摘要：目的:观察Lewis肺癌细胞株(LLC)在C57/BL6小鼠体内连续传代过程中其生长转移能力及瘤组织中炎性因素的变化,探讨肿瘤生长转移能力的演变与炎症的关系.方法:将LLC细胞接种于C57/BL6小鼠腋下,建立第1代荷瘤鼠模型,荷瘤鼠连续传代,于第2,8,15代各传15只小鼠分为早期、中期、晚期组,观察3组小鼠的出瘤速度及肺转移情况.免疫组化法检测3组瘤组织中巨噬细胞密度、微血管密度(MVD)、核转录因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况.结果:随着荷瘤鼠传代次数的增加肿瘤的生长转移能力逐渐增强,早期、中期、晚期3组小鼠的出瘤速度明显加快;肺转移率明显增加,分别为13%,60%,100%(P＜0.01).早期、中期、晚期3组小鼠瘤组织中浸润的巨噬细胞分别为(24.87±8.54),(36.33±10.02),(47.20±13.49)个/HP;微血管密度分别为(24.73±10.38),(41.27±13.50),(55.80±21.31)个/HP;NF-κB,MMP-9的表达明显增强,差异具有统计学意义(P＜0.05).肿瘤组织中MVD,NF-κB,MMP-9的表达均与巨噬细胞的增多呈正相关,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:Lewis肺癌在小鼠体内连续传代过程中生长转移能力逐渐增强,这种演变与肿瘤组织中炎症浸润的增强有重要的关系.

    癌Lewis肺转移演变炎症巨噬细胞

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