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期刊信息/Journal information
医学分子生物学杂志
医学分子生物学杂志

邓耀祖

双月刊

1672-8009

fzsw@mails.tjmu.edu.cn，fzswxwwy@mails.tjmu.edu.cn，xbzw@mails.fjmu.edu.cn

027-83692515

430030

武汉市航空路13号

医学分子生物学杂志/Journal Journal of Medical Molecular BiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊主要报道医学分子生物学领域的最新研究成果，研究进展有及研究方向，适合于广大从事医学分子生物学研究的科技工作者及临床医务人员，生物工程、生化、分子药理、分子病理、免疫学、遗传学等相关人员。
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    P300通过Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路抑制脊柱侧凸大鼠的椎间盘退变

    赵先彬郭世宁薄文婷
    1-7页
    查看更多>>摘要：目的 探讨组蛋白乙酰化转移酶P300对脊柱侧凸大鼠的椎间盘髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)退变的影响和潜在调控机制.方法 培养椎间盘NPCs,将NPCs分为4组:无处理组(对照组)、10 μg/L 白细胞介素 1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导 NPCs 退变组(IL-1β 组)、10 μg/L IL-1β 联合 15 mg/L P300处理组(IL-1β+P300组)和15 mg/L P300单独处理组(P300组).CCK-8法检测细胞增殖活力.酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平.流式细胞术检测细胞凋亡.蛋白质印迹法检测细胞中性别决定区Y框蛋白9(sex de-termining region Y-box 9,SOX9)、胶原蛋白 Ⅱ(collagen type Ⅱ,COL-Ⅱ)、基质金属蛋白酶 13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、金属蛋白酶 AD AMTS(A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs)-5、核因子 KB-α 抑制蛋白(IκBα)、磷酸化的 IκBα(p-IκBα)、磷酸化的 NF-κB P65(p-P65)以及核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达.另外,将40只成年SPF级雌性SD大鼠分为假手术组、脊柱侧凸组、脊柱侧凸+P300组、脊柱侧凸+P300+Nrf2-IN-3组.其中脊柱侧凸组用手术去除大鼠的双上肢及尾部.脊柱侧凸+P300组建模后静脉注射P300[15 mg/(kg·d),30 d].脊柱侧凸+P300+Nrf2-IN-3组建模后静脉注射P300[15 mg/(kg·d),30 d]和 Nrf2 的抑制剂 Nrf2-IN-3[23.5 mg/(kg·d),30 d].30 d 后取 T12～L1段椎间盘髓核组织,用蛋白质印迹法检测组织中SOX9、COL-Ⅱ、MMP-13、ADAMTS-5的表达.结果 与对照组比较,IL-1β组的细胞活力降低,但细胞凋亡增加,TNF-α、IL-6、MMP-13、ADAMTS-5、p-P65、p-IκBα的表达水平上调,SOX9、COL-Ⅱ、IκBα、Nrf2、HO-1的表达水平下调(P均＜0.05).而与IL-1β组比较,IL-1β+P300组的细胞活力增加,细胞凋亡减少,TNF-α、IL-6、MMP-13、ADAMTS-5、p-P65、p-IKBα的表达水平下调,SOX9、COL-Ⅱ、IκBα、Nrf2、HO-1的表达水平上调(P均＜0.05).与假手术组比较,脊柱侧凸组的SOX9和COL-Ⅱ表达水平减少,而MMP-13和ADAMTS-5的表达增加(P均＜0.05),与脊柱侧凸组比较,脊柱侧凸+P300组的SOX9和COL-Ⅱ表达水平增加,而MMP-13和ADAMTS-5的表达减少(P均＜0.05).与脊柱侧凸+P300组比较,脊柱侧凸+P300+Nrf2-IN-3组中的SOX9和COL-Ⅱ表达水平减少,而MMP-13和ADAMTS-5的表达增加(P均＜0.05).结论 P300通过调控Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路抑制脊柱侧凸大鼠的椎间盘退变.

    P300Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路脊柱侧凸大鼠椎间盘退变

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    包虫抗原B通过抑制TAZ促进RANKL/NF-κB/TAK1介导的破骨细胞发生

    吾路汗·马汗谢增如
    8-15页
    查看更多>>摘要：目的 探讨包虫抗原B(hydatid antigen-B,Hyd-B)促进破骨细胞发生的分子机制.方法 细胞实验分组-1:BMSCs细胞分为Control组、MCSF+RANKL组和MCSF+RANKL+Hyd-B组;使用巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,MCSF)联合可溶性核因子K B受体激活配体(receptor activator of nuclear factor-Kb ligand,RANKL),外加/不加 Hyd-B 联合诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向破骨细胞分化.细胞实验分组-2:BMSCs细胞分为Ctrl组和Hyd-B处理组(Treat 组).免疫共沉淀(co-IP)法测定 Hyd-B 对 TAZ(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif)和 TAK1(transforming growth factor β-activated kinase 1)的直接相互作用的影响,使用抗 TAK1 抗体进行 IP、IB检测TAZ的表达.细胞实验分组-3:BMSCs细胞分为Control组、MCSF+RANKL组、MCSF+RANKL+Hyd-B 组、MCSF+RANKL+Hyd-B+TAZ-OE 组和 MCSF+RANKL+Hyd-B+OE-vector 组.BMSCs 转染腺病毒-TAZ OE或腺病毒-OE vector介导过表达TAZ.qPCR法检测破骨细胞分化标志物TRAP和Cathepsin K mRNA相对表达水平.蛋白质印迹检测细胞核p-P65、细胞质P65、细胞核NFATc1、p-AKT、AKT、p-ERK 1/2、ERK1/2、p-TAZ、TAZ 和 TAK1 的表达水平.结果 与 Control 组比较,MCSF+RANKL 组和 MCSF+RANKL+Hyd-B 组细胞 TRAP 和 Cathepsin K mRNA 水平升高(P＜0.05);p-P65、p-AKT、p-ERK 1/2 水平升高(P＜0.05);细胞核内p-P65和NFATc1的水平升高(P＜0.05).与MCSF+RANKL组相比较,MCSF+RANKL+Hyd-B组细胞上述指标表达水平进一步升高(P＜0.05).与MCSF+RANKL+Hyd-B组相比较,MCSF+RANKL+Hyd-B+TAZ OE组细胞上述指标表达水平降低(P＜0.05).Co-IP结果,与Ctrl组相比较,Treat组中TAZ与TAK1的相互作用增加(P＜0.05).与Ctrl组相比较,Treat组中细胞质p-TAZ磷酸化水平增加(P＜0.05),TAZ表达水平降低(P＜0.05).结论 Hyd-B通过抑制TAZ上调RANKL/NF-κB/TAK1介导的破骨细胞发生.

    骨包虫病包虫抗原BRANKL/NF-κB/TAK1TAZ破骨细胞分化

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    羽扇豆醇靶向CDC25A对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

    朱叶新邓梨平
    16-22页
    查看更多>>摘要：目的 分析羽扇豆醇靶向细胞分裂周期蛋白25(CDC25A)抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭等生物行为的作用机制.方法 数据库分析羽扇豆醇靶点及其与肺腺癌临床表型等的相关性.将A549和Calu-3细胞分为对照组、羽扇豆醇组、vector组、羽扇豆醇+vector组、沉默组和羽扇豆醇+沉默组,分别检测细胞活性、迁移和侵袭.构建肺腺癌裸鼠移植瘤模型,观察羽扇豆醇对移植瘤体积、重量及增殖细胞核抗原(Ki67)和CDC25A蛋白表达的影响.蛋白质印迹检测CDC25A蛋白表达与羽扇豆醇浓度和作用时间关系.结果 数据库分析CDC25A基因可能为羽扇豆醇靶点之一,且CDC25A蛋白表达水平与肺腺癌进展密切相关.羽扇豆醇浓度越高,肺腺癌细胞A549和Calu-3细胞生存率和细胞克隆数明显降低(P＜0.05).羽扇豆醇组肺腺癌细胞迁移和侵袭数明显低于对照组(P＜0.05);羽扇豆醇组的移植瘤组织体积和质量,Ki67和CDC25A蛋白表达均明显少于对照组(P＜0.05).CDC25A蛋白表达在羽扇豆醇作用时间增加或羽扇豆醇作用浓度升高时明显下降(P＜0.05).羽扇豆醇+空白组、沉默组和羽扇豆醇+沉默组A549和Calu-3细胞中CDC25A蛋白表达水平、细胞活性、细胞克隆数、细胞迁移侵袭数明显低于vector组(P＜0.05).结论 羽扇豆醇通过下调CDC25A蛋白表达,进一步抑制肺腺癌细胞恶性行为.

    羽扇豆醇肺腺癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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    五味子酯乙靶向PTGS1抑制子宫内膜癌细胞增殖和上皮间质转化

    叶晶李萍赵金荣韩慈...
    23-28页
    查看更多>>摘要：目的 分析五味子酯乙靶向前列腺素内过氧化物合酶1(prostaglandin-endoperoxide synthase 1,PTGS1)抑制子宫内膜癌(uterine corpus endometrial carcinoma,UCEC)细胞增殖和上皮间质转化(epitheli-al-mesenchymal transition,EMT)的机制.方法 TargetNet预测五味子酯乙的靶点PTGS1,TCGA数据库分析UCEC中高表达基因PTGS1与临床病理特征的关系.设置对照组、五味子酯乙组和sh-PTGS1组,检测各组细胞生存率、克隆细胞数和细胞EMT相关蛋白(E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、Snail)表达情况.观察PTGS1对移植瘤体积、重量,和增殖指数(Ki67)表达的影响.构建稳定过表达PTGS1的Ishikawa和HEC108细胞,检测五味子酯乙对过表达PTGS1的Ishikawa和HEC108细胞存活情况、克隆细胞数和EMT蛋白表达的影响.结果 与对照组比较,sh-PTGS 1组和五味子酯乙组中细胞增殖和细胞克隆数以及PTGS1、Vimentin、N-cadherin、Snail 表达明显下降,E-cadherin 表达明显上升(P＜0.05);sh-PTGS1 组移植瘤模型中移植瘤组织体积、质量和Ki67表达水平均明显降低(P＜0.05);PTGS1过表达组细胞中E-cad-herin明显下降,Vimentin、N-cadherin、Snail、PTGS1表达水平,Ishikawa和HEC108细胞活性和克隆细胞数明显上升(P＜0.05).与五味子酯乙组比较,五味子酯乙+PTGS1过表达组E-cadherin明显下降,Vim-entin、N-cadherin、Snail、PTGS1明显上升(P＜0.05).结论 五味子酯乙可能通过靶向PTGS1,下调PTGS1表达水平,抑制UCEC增殖和EMT发生.

    五味子酯乙子宫内膜癌细胞增殖上皮间质转化前列腺素内过氧化物合酶1

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    药根碱通过下调MAOB表达抑制骨肉瘤细胞迁移和侵袭

    李霄雯赵洁江丽强张开...
    29-34页
    查看更多>>摘要：目的 探讨药根碱对骨肉瘤发展的作用及其机制.方法 通过网络药理学分析筛选药根碱对骨肉瘤作用靶点,GSEA富集分析单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAOB)表达与骨肉瘤临床表型间的关系;检测药根碱不同剂量(0、2、4、8、16 μmol/L)作用下骨肉瘤细胞MG63、U2OS细胞活性,选取后续功能试验药根碱剂量,CCK-8法、Transwell实验分别检测MG63、U2OS细胞增殖、迁移和侵袭,蛋白质印迹检测增殖细胞相关抗原Ki67、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、MMP9蛋白表达;建立裸鼠骨肉瘤皮下移植模型,测算各组肿瘤组织质量、体积,免疫组化检测Ki67表达;蛋白质印迹检测药根碱对骨肉瘤细胞MABO蛋白表达影响;采用shRNA干扰MAOB表达,并检测其对骨肉瘤细胞增殖影响.结果 网络药理学预测出包括MAOB在内药根碱对骨肉瘤作用靶点10个,GSEA富集分析表明MAOB与骨肉瘤预后情况(P＜0.05)及生存期相关(log-rankP＜0.05);MG63、U2OS细胞存活能力随着药物剂量增加而降低,当药根碱剂量为8 μmol/L时,骨肉瘤细胞存活能力降低约50％,故选择8 μmol/L进行后续功能实验;体外实验显示与Control组比较,药根碱组细胞增殖速率显著降低(P＜0.05),侵袭和迁移细胞数量显著降低(P＜0.05),Ki67、MMP2、MMP9蛋白水平显著下调(P＜0.05);体内实验显示,药根碱组裸鼠皮下瘤生长速度显著降低(P＜0.05),皮下瘤质量和体积均降低(P＜0.05),肿瘤组织中Ki67表达水平显著降低(P＜0.05).药根碱在体外呈时间和浓度依赖性抑制骨肉瘤细胞MAOB表达(P＜0.05).与shNC组比较,敲低MAOB组能显著抑制骨肉瘤细胞增殖(P＜0.05);转染过表达MAOB载体可逆转药根碱对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P＜0.05).结论 MAOB表达水平与骨肉瘤预后和生存相关,MAOB促进细胞增殖、侵袭和肿瘤转移;药根碱通过抑制MAOB表达抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移.

    药根碱骨肉瘤单胺氧化酶B细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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    川芎嗪含药血清通过抑制抗氧化能力在肝癌HepG2细胞中发挥抗肿瘤作用

    张义芳戴毅
    35-40页
    查看更多>>摘要：目的 探究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)含药血清对肝癌细胞增殖的影响及其机制.方法制备SD大鼠0、30、60、120 mg/kg TMP含药血清,并分别处理HepG2细胞,克隆形成和CCK-8法检测HepG2细胞的增殖;流式细胞术检测HepG2细胞周期和凋亡,流式JC-1检测HepG2细胞线粒体膜电位变化,蛋白质印迹检测 HepG2 细胞中 PCNA、P27、cleaved caspase-3(cas-3),Bax,Bcl-2 和 Cyt C 的表达;试剂盒检测HepG2细胞中SOD和MDA的含量;2,7-二氯二乙酸酯(DCFH-DA)测定HepG2细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生.结果 与对照组比较,TMP 60、120 mg/kg组细胞增殖能力受抑制,细胞周期受阻滞;凋亡率明显升高;抗氧化能力受抑制.结论TMP可抑制肝癌细胞的增殖,并通过线粒体依赖途径诱导肝癌细胞凋亡,刺激ROS的生成降低癌细胞抗氧化能力,从而抑制肝癌的发展.

    肝癌川芎嗪增殖细胞凋亡线粒体活性氧

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    山柰酚调节IL-6/STAT3信号通路对妊娠糖尿病大鼠炎症反应的影响

    郭艳苓杨颖蒋天从
    41-47页
    查看更多>>摘要：目的 探讨山柰酚(kaempferol,Kpf)调节白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)/信号转导与转录激活子 3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对妊娠糖尿病(gestational dia-betes mellitus,GDM)大鼠炎症反应的影响.方法 雌雄同笼与高脂高糖喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)构建GDM大鼠模型,将造模成功大鼠按照随机数字表达分为Model组、Kpf低、中、高剂量组、激活剂组(IL-6/STAT3通路激活剂rIL-6),每组12只,同批12只妊娠大鼠作为control组,各组腹腔注射相应药物,每天1次,直到妊娠19 d.罗氏血糖仪测量大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);分析各组大鼠妊娠结局;ELISA法测定大鼠血清空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)及胎盘中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;苏木精伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠胎盘组织中病理损伤;TUNEL染色检测胎盘组织细胞凋亡;蛋白质印迹测定胎盘中IL-6/STAT3通路蛋白表达.结果 与control组比较,Model组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、胎鼠质量、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、胎盘组织IL-6、p-STAT3/STAT3水平及细胞凋亡率增加,活胎率、窝产子数下降(P＜0.05);相较于Model组,Kpf低、中、高剂量组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、胎鼠质量、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、胎盘组织IL-6、p-STAT3/STAT3水平及细胞凋亡率下降,活胎率、窝产子数增加(P＜0.05);相较于Kpf高剂量组,激活剂组上述指标变化均显著逆转(P＜0.05).结论 Kpf可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路降低GDM大鼠胎盘炎症,减轻胰岛素抵抗.

    妊娠糖尿病山柰酚白细胞介素-6信号转导与转录激活子3炎症胰岛素抵抗

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    高葡萄糖诱导的氧化应激和炎症反应介导髓核细胞的凋亡和细胞外基质代谢失衡

    郭晓燕曹胜王玲玲徐昆...
    48-54页
    查看更多>>摘要：目的 探讨高浓度葡萄糖处理对大鼠髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPC)凋亡和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢的影响,并初步探讨可能的潜在机制.方法 从雄性Wistar大鼠腰椎组织中分离NPC.将NPC分为6组:对照组,葡萄糖5、15、25 mmol/L组,葡萄糖+NAC组(25 mmol/L葡萄糖+3 mmol/L抗氧化剂NAC),葡萄糖+PDTC组(25 mmol/L葡萄糖+10 μmol/L NF-κB通路抑制剂PDTC).分别采用CCK-8、流式细胞术检测细胞活力和凋亡.采用荧光探针检测细胞内活性氧(reactive ox-ygen species,ROS)水平.酶联免疫吸附法用于检测IL-1 β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.蛋白质印迹检测相关蛋白表达.结果 与对照组比较,5 mmol/L葡萄糖组和15 mmol/L葡萄糖组的细胞活力和凋亡无明显变化,而25 mmol/L葡萄糖组细胞活力明显降低、细胞凋亡明显增加(P＜0.05).与25 mmol/L葡萄糖组比较,葡萄糖+NAC组和葡萄糖+PDTC组Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、基质金属蛋白酶MMP-3、MMP-9、MMP-13、金属蛋白酶AD-AMTS(A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs)-4 和 ADAMTS-5 表达均明显降低,而Bcl-2蛋白、Ⅱ型胶原蛋白(collagen Ⅱ,COL Ⅱ)和聚集蛋白聚糖(aggrecan)表达均明显升高(P＜0.05).与25 mmol/L葡萄糖组比较,葡萄糖+NAC组和葡萄糖+PDTC组细胞内ROS水平和上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显降低(P＜0.05).与25 mmol/L葡萄糖组比较,葡萄糖+NAC组和葡萄糖+PDTC组细胞p-P65/P65和p-IκBα/IκBα水平均明显降低(P＜0.05).结论 高葡萄糖处理可通过诱导氧化应激和炎症反应促进NPC的凋亡和ECM降解,这一过程涉及其对ROS/NF-κB信号通路的激活.

    高糖椎间盘退行性变髓核细胞氧化应激炎症细胞外基质

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    基于PI3K/AKT信号通路探讨DJ-1蛋白对抑郁症大鼠海马中神经递质的影响

    李笑然蔡云峰丁兆猛孙祥生...
    55-61,75页
    查看更多>>摘要：目的 探讨DJ-1蛋白对抑郁症大鼠神经递质的影响.方法 TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling)试剂盒检测细胞凋亡率.酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量,海马区中 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA)、多巴胺(dopamine,DA)的水平;蛋白质印迹检测海马区DJ-1、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、蛋白激酶 B(protein kinase B,AKT)、p-PI3K、p-AKT、Bcl-2 和 Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达.结果 过表达DJ-1后能明显降低中细胞凋亡率和血清中TNF-α和IL-6的含量,上调海马区5-HT、5-HIAA、DA的水平,上调p-PI3K、p-AKT和Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,但PI3K抑制剂LY294002可部分解除过表达DJ-1对神经元细胞的保护作用.结论 过表达DJ-1后能明显抑制抑郁症大鼠炎症性应激,降低细胞的凋亡率,上调中5-HT、5-HIAA和DA的含量,这可能与激活PI3K/AKT信号有关.

    DJ-1蛋白抑郁症神经递质磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号

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    MYH11激活ERK/MAPK信号通路诱导喉鳞状细胞癌细胞生长和转移

    钟华才郑跃彬杨羿容鄢斌成...
    62-67页
    查看更多>>摘要：目的 探究肌球蛋白重链11(myosin heavy chain 11,MYH11)对喉鳞状细胞癌细胞恶性生物学行为的影响及机制.方法qRT-PCR检测MYH11 mRNA在喉鳞状细胞癌组织以及喉鳞状细胞癌细胞中的表达.喉鳞状细胞癌细胞TU686分为si-MYH11组和si-NC组.FD-LSC-1细胞分为MYH11组和Vector组.CCK8、流式细胞术、细胞划痕、Transwell实验分别用于检测细胞增殖、凋亡、迁移以及侵袭能力,蛋白质印迹检测各组细胞ERK 1/2磷酸化水平及MAPK相对表达量.结果 MYH11高表达于喉鳞状细胞癌组织及细胞.si-MYH11组TU686细胞增殖、迁移和侵袭能力显著低于si-NC组(P均＜0.05),细胞凋亡显著高于si-NC组(P＜0.01),ERK1/2磷酸化水平及MAPK表达显著低于si-NC组(P＜0.01).MYH11组TU686细胞增殖、迁移和侵袭能力显著高于Vector组(P均＜0.05),细胞凋亡显著低于Vector组(P＜0.01),ERK1/2磷酸化水平及MAPK表达显著高于Vector组(P＜0.01).结论 MYH11激活ERK/MAPK信号通路而促进喉鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.

    MYH11喉鳞状细胞癌生长转移

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