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期刊信息/Journal information
现代药物与临床
现代药物与临床

邹美香

双月刊

1674-5515

dc@tiprpress.com

022-23006823

300193

天津市南开区鞍山西道308号

现代药物与临床/Journal Drugs & ClinicCSTPCD
查看更多>>《国外医药·植物药分册》于1980年创刊，是由天津药物研究院和中国药学会主办，集学术、技术和信息于一体的医药专业期刊。设有综述与编译、植化研究、质量研究、药理研究、临床研究、法规与管理、市场动态、专利摘要、植物药数据库、参考资料、专题文献题录等栏目，全方位向读者提供国外有关植物药研究的新技术，各国对民间药、传统药的重新评价与植物药专利介绍，市场动态及世界各国政府、药品监管机构和行业协会制定的或将要制订的各种法律、法规和政策。准确、迅速地报道国外植物药领域的新成果、新技术、新理论和新动向，为医药研究单位、高等院校、药品监督管理部门、医院和制药企业中的科研选题、产品开发等提供有益的启示。
正式出版
收录年代

    大麻二酚对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病的改善作用

    孔令阳吴玮李琛良徐姣...
    1369-1374页
    查看更多>>摘要：目的 探究大麻二酚对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病炎症反应和氧化应激指标的改善作用。方法 将BALB/c小鼠随机对照组、模型组、他克莫司组、大麻二酚(50、100、150 mg/kg)组，每组 8 只。除对照组小鼠外，其他组小鼠背部每日均匀涂抹 62。5 mg的 5%咪喹莫特诱导银屑病模型，造模 4 h后，他克莫司组小鼠背部均匀涂抹他克莫司乳膏、大麻二酚组均匀涂抹 50、100、150 mg/kg大麻二酚醇溶液，对照组、模型组背部均匀涂抹凡士林，1次/d，连续 7 d每天拍照记录PASI评分。末次给药 24 h后用酶联免疫吸附法检测皮肤组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;苏木精-伊红染色(HE)皮损组织;对小鼠脾脏就进行称量，并计算脾脏指数。检测小鼠的皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果 PASI评分及HE染色结果显示，与模型组比较，大麻二酚组可显著改善小鼠背部皮肤发红、增厚、皮屑增多等银屑病特征，小鼠背部皮肤表皮增厚现象明显减轻;脾脏指数显著降低(P＜0。05、0。01)。在皮肤组织样本中，与模型组相比，大麻二酚组IL-6、TNF-α含量均明显降低(P＜0。01、0。001);大麻二酚组能显著提高银屑病小鼠背部皮肤组织中SOD活力和GSH含量，降低MDA的含量(P＜0。01、0。001)。结论 大麻二酚对咪喹莫特引发的小鼠银屑病样炎症具有显著的抑制作用，并对炎症细胞的浸润和氧化应激状态等细胞因子的产生具有抑制作用。

    大麻二酚咪喹莫特银屑病皮肤屏障白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α超氧化物歧化酶谷胱甘肽

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    白芍总苷调节RhoA/ROCK1信号通路对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

    姜卫星索成云王亚博
    1375-1383页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白芍总苷通过调节Ras同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶 1(RhoA/ROCK1)信号通路对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法 通过阻断肝动脉和门静脉 1 h 建立肝缺血再灌注损伤大鼠模型，设假手术组、模型组、白芍总苷(100 mg/kg)组、白芍总苷+Rhosin(100 mg/kg+40 mg/kg)组和白芍总苷+LPA(100 mg/kg+1 mg/kg)组，每组 8 只。连续治疗 6 周后，检测各组大鼠血清肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)];HE、TUNEL染色法观察肝组织病理改变和细胞凋亡，并计算肝损伤评分和凋亡指数(AI);分光光度法检测肝组织中氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量]，ELISA检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量;通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测肝组织中RhoA、ROCK1、核因子-κB p65(NF-κB p65)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、活化型半胱氨酸蛋白酶-3(C-Caspase-3)mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较，白芍总苷组和白芍总苷+Rhosin组血清ALT、AST、TBiL水平显著降低(P＜0。05);肝组织病理改变和细胞凋亡状况均明显改善，肝损伤评分和细胞AI均显著降低(P＜0。05);SOD、CAT活性显著升高，MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低(P＜0。05);RhoA、ROCK1、NF-κB p65、Bax、C-Caspase-3 mRNA和蛋白表达均显著降低，Bcl-2 mRNA和蛋白表达均显著升高(P＜0。05)。与白芍总苷组相比，Rhosin可显著增强白芍总苷对模型大鼠肝功能、肝组织病变、细胞凋亡、氧化应激、炎症及RhoA/ROCK1 信号通路相关mRNA和蛋白表达的作用;LPA则显著逆转了上述调控作用。结论 白芍总苷可能通过抑制RhoA/ROCK1 信号通路，减轻氧化应激、炎症和细胞凋亡，从而对大鼠肝缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。

    白芍总苷肝缺血再灌注Ras同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1信号通路凋亡氧化应激

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    蓝萼乙素通过Akt/BAD通路对宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响

    张玉洲李晓敏孙少霖
    1384-1389页
    查看更多>>摘要：目的 探究蓝萼乙素通过蛋白激酶B(Akt)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关死亡启动因子(BAD)通路对宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响和机制。方法 将 48 只SPF级雌性Balb/c-nu裸鼠随机分为模型、蓝萼乙素(56、112 mg/kg)和蓝萼乙素+SC79(112 mg/kg+10 mg/kg)组，每组 12 只。将HeLa细胞种植在裸鼠右大腿根部背侧皮下，建立皮下移植瘤模型，观察肿瘤体积、质量和一般情况的变化。苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤组织的组织学变化。TUNEL实验检测肿瘤组织细胞凋亡情况。Western blotting法检测移植瘤组织中p-Akt、Akt、p-BAD、BAD、磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达水平。结果 与模型组相比，蓝萼乙素组第 22、25、28 天裸鼠肿瘤体积、肿瘤质量、肿瘤组织Akt、BAD磷酸化水平显著降低(P＜0。05)，肿瘤细胞凋亡率、肿瘤组织PTEN蛋白水平显著升高(P＜0。05);SC79 可减弱蓝萼乙素对宫颈癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。结论 蓝萼乙素对宫颈癌裸鼠移植瘤生长起到抑制作用，其作用机制与抑制Akt/BAD信号通路有关。

    蓝萼乙素宫颈癌移植瘤蛋白激酶BB细胞淋巴瘤-2磷酸酯酶与张力蛋白同源物

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    基于TMT蛋白组学探讨迷迭香酸抗大鼠高尿酸血症的作用机制

    李伟智周政贾丽阳朱春胜...
    1390-1397页
    查看更多>>摘要：目的 结合TMT蛋白组学技术，探讨迷迭香酸抗大鼠高尿酸血症的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、苯溴马隆组、迷迭香酸(50、100 mg/kg)组，除对照组给予蒸馏水外，其他各组大鼠均饮用 10%果糖水建立高尿酸血症模型。连续给药 4 周后，检测血清尿酸水平，黄嘌呤氧化酶(XOD)与腺苷脱氨酶水平(ADA)活性，苏木素-伊红(HE)染色观察回肠组织病理变化，实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测回肠组织尿酸转运体三磷酸腺苷结合转运蛋白G2(ABCG2)、葡萄糖转运体 9(GLUT9)mRNA的表达，TMT蛋白组学检测大鼠回肠组织蛋白的表达。结果 与模型组比较，迷迭香酸可显著降低大鼠血清尿酸水平，降低XOD与ADA活性(P＜0。05、0。01、0。001)，以及回肠组织内的GLUT9 mRNA的表达(P＜0。05)。TMT蛋白组测序共筛选出 2 975 个差异蛋白(log2FC＞1。5，P＜0。05)，通路分析显示迷迭香酸主要调节Th1/2/17 细胞分化等通路。结论 迷迭香酸发挥抗大鼠高尿酸血症的作用机制可能与抑制ADA和XOD的活性，调节肠道GLUT9 mRNA表达和Th1/2/17 细胞分化通路有关。

    迷迭香酸高尿酸血症TMT蛋白组尿酸黄嘌呤氧化酶腺苷脱氨酶水平T细胞分化

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    基于网络药理学及分子对接技术探究冬虫夏草干预慢性阻塞性肺疾病作用机制

    刘盈盈高雅琪豆改杰魏立新...
    1398-1408页
    查看更多>>摘要：目的 运用网络药理学和分子对接技术探讨冬虫夏草干预慢性阻塞性肺疾病的物质基础及作用机制。方法 通过TCMSP 等数据库筛选冬虫夏草活性成分并预测其作用靶点。采用GeneCards、OMIM数据库筛选慢性阻塞性肺疾病靶点，合并后去重，与活性成分靶点取交集。运用String数据库构建交集靶点的蛋白质相互作用(PPI)网络图，利用Cytoscape 3。8。2软件进行拓扑分析和可视化处理。采用 Metascape 数据库对核心靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。运用SwissDock、Pymol软件进行分子对接验证。结果 筛选得到冬虫夏草14 个主要活性成分，包括花生四烯酸、啤酒甾醇、β-谷甾醇、麦角醇、黄豆黄素、棕榈酸胆固醇酯、胆固醇、乙酸亚油酯、豆甾醇、过氧麦角甾醇、菜油甾醇、腺苷、D-甘露醇和麦角甾醇。冬虫夏草活性成分与慢性阻塞性肺疾病相关的交集靶点有 91 个，核心靶点为肿瘤坏死因子(TNF)、肿瘤蛋白p53(TP53)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(CASP3)、表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶 9(MMP9)、非受体蛋白酪氨酸激酶(SRC)等。GO和KEGG分析结果显示，冬虫夏草干预慢性阻塞性肺疾病的作用机制主要涉及癌症通路、癌症相关蛋白聚糖、脂质和动脉粥样硬化通路、Ca2+信号通路、VEGF信号通路、TRP通道的炎症介质调节通路等。分子对接结果显示，冬虫夏草活性成分啤酒甾醇与核心靶点MMP9 具有较高亲和力。结论 本研究发现冬虫夏草可能通过其有效成分花生四烯酸、啤酒甾醇、β-谷甾醇、棕榈酸胆固醇酯、乙酸亚油酯、腺苷、麦角甾醇等作用于TNF、TP53、CASP3、EGFR、MMP9、SRC等慢性阻塞性肺疾病相关靶点，通过调控癌症通路、癌症相关蛋白聚糖等发挥干预慢性阻塞性肺疾病的作用。

    冬虫夏草慢性阻塞性肺疾病网络药理学分子对接花生四烯酸啤酒甾醇β-谷甾醇麦角醇

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    基于网络药理学和分子对接技术研究槲皮素治疗宫腔黏连的作用机制

    孟颖代函芮王淑婷徐佳...
    1409-1416页
    查看更多>>摘要：目的 利用网络药理学和分子对接技术研究槲皮素治疗宫腔黏连的潜在作用机制。方法 在TCMSP数据库查找槲皮素的作用靶点，通过GeneCards、OMIM、DrugBank和PharmGKB数据库，获取宫腔黏连的相关靶基因。取两者交集靶点，利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络，并根据拓扑参数分析得到核心靶点。利用Metascape平台及微生信平台对核心靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，最后利用分子对接技术验证槲皮素与核心靶点之间的结合能力。结果 槲皮素与宫腔黏连的共同靶点有 105 个，其中核心靶点为低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、蛋白激酶B1(Akt1)、丝裂原活化蛋白激酶 1(MAPK1)、转录因子AP-1(JUN)等。槲皮素治疗宫腔黏连所涉及的主要生物学过程为对细菌源性反应、对脂多糖的反应、氧化应激及活性氧代谢过程等，关键通路为磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路等。分子对接结果显示槲皮素与HIF-1α分子对接效果最好。结论 槲皮素通过作用于HIF-1α、Akt1、MAPK1 等关键靶点，参与PI3K/Akt、TNF、IL-17 等信号通路的调控，抑制炎症反应及氧化应激，从而发挥治疗宫腔黏连的作用。

    槲皮素宫腔黏连网络药理学分子对接低氧诱导因子-1α蛋白激酶B1丝裂原活化蛋白激酶1

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    基于生物信息学与网络药理学的芹菜素抗前列腺癌的分子机制研究

    苏智楷周映霖胡磊陈浩强...
    1417-1424页
    查看更多>>摘要：目的 利用生物信息学结合网络药理学及分子对接系统性探索芹菜素抗前列腺癌的分子机制。方法 通过ETCM、HERB、HIT 2。0 及SwissTargetPrediction数据库预测芹菜素靶点。计算TCGA和GEO数据集差异基因作为前列腺癌预测的疾病靶点，并检索 GeneCards 和 OMIM 数据库作为补充。应用 STRING 数据库和 Cytoscape 软件构建靶点蛋白相互作用(PPI)网络，并筛选核心靶点。采用Metascape数据库进行富集分析，使用PyMOL、AutoDock Tools、AutoDock Vina软件以及PDB数据库进行分子对接。结果 共预测到 236 个芹菜素抗前列腺癌作用靶点，主要与激素反应、细胞死亡调控及激酶调节有关，且京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集通路与前列腺癌密切相关。筛选得到 70 个核心靶点，分子对接发现B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、V-Jun肉瘤病毒癌基因同源物(JUN)、低氧诱导因子-1A(HIF-1A)、肿瘤坏死因子(TNF)、ERG、雌激素相关受体α(ESRRA)与芹菜素有良好结合力。结论 芹菜素通过多靶点和多通路实现抗前列腺癌作用。

    芹菜素前列腺癌生物信息学网络药理学分子对接B细胞淋巴瘤因子-2低氧诱导因子-1A肿瘤坏死因子

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    基于网络药理学和实验验证白藜芦醇治疗类风湿性关节炎的作用机制

    龙晨杨硕潘彬袁峰...
    1425-1435页
    查看更多>>摘要：目的 通过网络药理学、分子动力学模拟探讨白藜芦醇对类风湿性关节炎的治疗作用及潜在机制，并进行实验验证。方法 使用TCMSP、Batman-TCM、SwissTarget Prediction数据库预测白藜芦醇的作用靶点;使用GeneCards和OMIM数据库预测类风湿性关节炎的潜在治疗靶点;使用STRING和Cytoscape3。8。0 构建蛋白相互作用(PPI)网络，并进行MCC分析、MCODE分析、基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析，对KEGG通路和靶点之间绘制网络图;使用分子对接和分子动力学模拟方法对核心靶点与白藜芦醇进行模拟;构建类风湿性关节炎大鼠模型，Western blotting法检测p-磷脂酰肌醇 3-激酶(p-PI3K)、p-蛋白激酶B1(p-Akt1)和p-细胞外信号调节激酶(p-ERK)1/2 的表达水平。结果 白藜芦醇有 310 个靶点，与类风湿性关节炎有 207 个交集靶点，MCC分析发现Akt1、PIK3CA、PIK3CB、促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)1、MAPK3、信号传导与转录激活因子 3(STAT3)是其中核心基因。GO和KEGG富集分析发现，癌症通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、细胞凋亡和PI3K/Akt 信号通路可能是白藜芦醇影响类风湿性关节炎的关键通路;分子对接和分子动力学模拟也发现 Akt1、PIK3CA 和MAPK1 与白藜芦醇之间有很强的结合能力。动物实验发现，与对照组相比，模型组大鼠关节炎指数明显增加，而给予白藜芦醇后大鼠的关节炎指数明显下降;p-PI3K、p-AKT表达明显上升，p-ERK1/2 的表达明显下降(P＜0。05、0。01)。结论 白藜芦醇能改善类风湿性关节炎大鼠的关节炎指数，并可能通过Akt1、PIK3CA和MAPK1 等靶点和PI3K/Akt信号通路来发挥关键治疗作用。

    白藜芦醇类风湿性关节炎分子动力学磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B1促分裂原活化蛋白激酶

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    基于网络药理学及分子对接探讨雷公藤治疗白塞病作用机制

    赵国明王兴业
    1436-1444页
    查看更多>>摘要：目的 通过网络药理学方法及分子对接探讨雷公藤有效成分治疗白塞病作用机制。方法 应用中药系统药理学分析平台(TCMSP)获取雷公藤活性成分;利用 PubChem 和 SwissTargetPrediction 数据库将活性成分转化为基因名;通过Disgenet、GeneCards数据库获取白塞病的疾病靶点;利用Venny 2。1 软件绘制雷公藤主要成分基因与白塞病基因的共同靶点韦恩图;应用Cytoscape3。2。1 软件构建"雷公藤-主要成分-白塞病"交集基因网络图;利用STRING数据库对其作用靶点构建蛋白相互作用(PPI)网络分析;通过 DAVID 数据库和微生信软件进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析，筛选出潜在通路并分析其作用机制，并利用分子对接技术验证。结果 从雷公藤中共获得 59 个生物活性成分，对应的作用靶点 561 个;白塞病疾病基因 984 个;通过筛选雷公藤作用于白塞病的共同靶点，得到 73 个交集基因;其核心靶点为肿瘤坏死因子(TNF)、蛋白激酶B1(Akt1)、基质金属蛋白酶 9(MMP9)、信号传导和转录激活蛋白 3(STAT3);核心通路为脂质和动脉粥样硬化信号通路、乙型肝炎信号通路、Th17 细胞分化信号通路、癌症信号通路、人巨细胞病毒感染信号通路等。分子对接技术显示，去甲黑蔓酮酯与TNF、Akt1 靶蛋白的结合能力较强，雷公藤三萜酸A与Akt1 靶蛋白的结合能力较强。结论 雷公藤通过多靶点、多途径发挥其整体调节效应而治疗白塞病。

    雷公藤白塞病网络药理学去甲黑蔓酮酯雷公藤三萜酸A

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    基于网络药理学及分子对接探讨黄芩治疗糖尿病的作用机制

    雷佳敏王晓慧苏征高佩佩...
    1445-1453页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学及分子对接探讨黄芩治疗糖尿病的作用机制。方法 从中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库中筛选黄芩的主要生物活性成分及其作用靶点，在GeneCards、OMIM、TTD、PharmGkb等数据库中获取与糖尿病相关的疾病靶点。构建糖尿病与黄芩的作用靶点韦恩图，获得两者之间的共有靶点。借助STRING数据库生成黄芩治疗糖尿病的蛋白互作网络(PPI)，导出核心靶点，并通过Cytoscape 3。9。1 软件绘制"疾病-药物-有效成分-作用靶点"网络图。结合Bioconductor数据库和R 4。3。2 软件，对黄芩与糖尿病的交集基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。为了进一步验证药物与靶点之间的相互作用关系，采用分子对接技术进行深入研究。结果 经过筛选，成功识别了 36 个黄芩主要活性成分，19 201 个与疾病相关的靶点基因，96 个药物靶点以及 94 个共有靶点，核心靶点主要涵盖蛋白激酶B1(Akt1)、白细胞介素-6(IL-6)、JUN、环加氧酶 2(PTGS2)和雌激素受体 1(ESR1)等关键蛋白。GO富集结果显示有 1 368个生物过程、165 个分子功能、29 个细胞组成。KEGG富集分析得到 150 条通路。分子对接结果显示，黄芩主要活性成分为汉黄芩素、黄芩素、豆甾醇，与疾病核心靶点Akt1、IL-6、JUN对接情况良好。结论 黄芩可能通过主要活性成分汉黄芩素、黄芩素、豆甾醇调节Akt1、IL-6、JUN等靶点治疗糖尿病，初步阐明了黄芩治疗糖尿病可能的作用机制，为糖尿病的临床治疗及预防提供理论依据。

    黄芩糖尿病汉黄芩素黄芩素豆甾醇网络药理学分子对接

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