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期刊信息/Journal information
现代药物与临床
现代药物与临床

邹美香

双月刊

1674-5515

dc@tiprpress.com

022-23006823

300193

天津市南开区鞍山西道308号

现代药物与临床/Journal Drugs & ClinicCSTPCD
查看更多>>《国外医药·植物药分册》于1980年创刊，是由天津药物研究院和中国药学会主办，集学术、技术和信息于一体的医药专业期刊。设有综述与编译、植化研究、质量研究、药理研究、临床研究、法规与管理、市场动态、专利摘要、植物药数据库、参考资料、专题文献题录等栏目，全方位向读者提供国外有关植物药研究的新技术，各国对民间药、传统药的重新评价与植物药专利介绍，市场动态及世界各国政府、药品监管机构和行业协会制定的或将要制订的各种法律、法规和政策。准确、迅速地报道国外植物药领域的新成果、新技术、新理论和新动向，为医药研究单位、高等院校、药品监督管理部门、医院和制药企业中的科研选题、产品开发等提供有益的启示。
正式出版
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    槟榔碱改善脂多糖诱导的BV2细胞神经炎症及作用机制

    孙源王丹阳孙晶范蓓...
    541-548页
    查看更多>>摘要：目的 探讨槟榔碱对脂多糖(LPS)诱导小鼠小胶质细胞BV2 炎症反应的改善作用及机制。方法 取对数生长期的BV2 细胞分为空白组和LPS(0。01、0。1、1、10、20 μg/mL)组，CCK-8 法检测细胞活力，分光光度法检测一氧化氮(NO)含量。另取细胞分为空白组、模型组、槟榔碱(10、20、40 μmol/L)组。CCK-8 法检测细胞活力;分光光度法检测NO含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)、白细胞介素 1β(IL-1β)和抗炎因子白细胞介素 10(IL-10)水平;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞中TNF-α、IL-6、IL-1 β、一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达表达;Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)、p-p65、p65、环氧化酶2(COX2)、iNOS、胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt蛋白表达水平。结果 0。01～20 μg/mL LPS诱导对BV2 小胶质细胞的细胞活力无显著影响，1 μg/mL LPS诱导显著上调了细胞中NO含量;槟榔碱在 10～40 μmol/L内对细胞活力无显著影响，且均可缓解LPS诱导的BV2 小胶质细胞损伤。与模型组相比，槟榔碱组可降低细胞内NO含量，下调炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1 β mRNA相对表达量及其血清水平;抑制TLR4、p-P65、iNOS、COX2、PI3K、p-Akt蛋白表达量。结论 槟榔碱对LPS诱导的BV2 小胶质细胞炎症模型具有显著改善作用，其作用机制可能与抑制NO生成、下调iNOS表达、调控TLR4/核因子-κB(NF-κB)、PI3K/Akt信号通路有关。

    槟榔碱脂多糖神经炎症小胶质细胞Toll样受体4/核因子-κB胞内磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B

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    羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯通过调控线粒体凋亡途径诱导HepG2细胞凋亡

    卜明王璐罗然徐天赐...
    549-556页
    查看更多>>摘要：目的 探究羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯对HepG2 细胞凋亡的作用及机制。方法 采用0、2。5、5、10、20、40、80 μmol/L的羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯作用于HepG2 细胞 24、48、72 h，采用CCK-8 法检测各组细胞的增殖活性。采用 0、4、8、16 μmol/L的羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯作用于HepG2 细胞 48 h后，AO/EB染色法和Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞的凋亡率;JC-1 染色法观察HepG2 细胞的线粒体膜电位变化;DCFH-DA染色法观察细胞的活性氧(ROS)水平。Western blotting法检测各组细胞线粒体凋亡途径相关蛋白表达变化。结果 羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯呈时间和浓度相关性地抑制 HepG2 细胞增殖(P＜0。01)。与对照组相比，羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯组细胞的ROS水平、总凋亡率、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、细胞色素C、裂解半胱氨酸蛋白酶 9(cleaved-Caspase-9)、cleaved Caspase-3 蛋白水平呈浓度相关性升高(P＜0。01、0。001);线粒体的膜电位、Bcl-2 蛋白表达则显著降低(P＜0。01)。结论 羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯可能通过调控线粒体凋亡途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡，进而发挥抗肝癌作用。

    羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯肝癌细胞凋亡活性氧线粒体Bcl-2相关X蛋白细胞色素C半胱氨酸蛋白酶9

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    LZ-106诱导人肺癌NCI-H2228细胞凋亡的研究

    蒙飞顾万建
    557-562页
    查看更多>>摘要：目的 研究LZ-106 对间变性淋巴瘤激酶(ALK)激酶活性的抑制作用，及对ALK阳性细胞的生长抑制作用。方法 采用分子对接模拟LZ-106 与ALK的结合，通过体外激酶活性实验检测其对ALK激酶活性的影响，通过CCK-8 实验检测其对H2228 细胞的生长抑制作用，通过Annexin V/PI细胞凋亡实验检测其对H2228 细胞的凋亡作用，通过Western blotting检测其对H2228 细胞p-ALK及下游信号通路关键激酶表达的影响。结果 LZ-106 能抑制ALK激酶活性，半数抑制浓度(IC50)为(15。51±2。09)nmol/L，其能显著抑制H2228 细胞存活率，并能浓度相关性地诱导细胞凋亡。Western blotting实验显示LZ-106 可以显著抑制p-ALK、p-蛋白激酶B(Akt)及p-信号转导因子和转录激活因子 3(STAT3)的表达，且Akt及STAT3 激活剂可以明显削弱LZ-106 的凋亡诱导作用。结论 LZ-106 显著抑制ALK激酶活性，诱导ALK阳性细胞凋亡，激活Akt及STAT3 可以逆转LZ-106 所致的细胞凋亡。

    肺癌细胞凋亡间变性淋巴瘤激酶信号转导因子和转录激活因子3蛋白激酶B

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    复方藜芍片对大鼠原发性三叉神经痛的治疗作用

    李顺欣郭姝羽陈宇翔郭振宇...
    563-569页
    查看更多>>摘要：目的 考察复方藜芍片对大鼠原发性三叉神经痛的治疗作用并初步探索相关机制。方法 建立雄性SD大鼠眶下神经压迫术原发性三叉神经痛模型，随机分为模型组、卡马西平组及复方藜芍片低、中、高剂量(420、840、1 680 mg/kg)组，ig给药 28 d;定期测定术侧面部机械痛敏阈值(MWT);ELISA试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;q-PCR检测三叉神经节中TNF-α、IL-1 β mRNA表达;Western blotting检测三叉神经节中降钙素基因相关肽(CGRP)表达;免疫组化检测大脑纹状体中磷酸化 p38 丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)表达。结果 术后当天各组大鼠术侧MWT与术前相比均显著下降(P＜0。05)，大鼠原发性三叉神经痛模型造模成功。复方藜芍片高剂量组MWT值为 19。58，与模型组比较MWT值增加 36。6%(P＜0。05)，复方藜芍片对原发性三叉神经痛模型大鼠的MWT有显著性改善。与卡马西平组(14。17)相比，复方藜芍片中、高剂量组大鼠MWT均显著性上升(P＜0。05)。与模型组相比，复方藜芍片中、高剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平，三叉神经节中TNF-α、IL-1 β mRNA、CGRP以及纹状体中p-p38 MAPK表达均显著下降(P＜0。05)。结论 复方藜芍片可对原发性三叉神经痛发挥治疗作用，其机制可能与降低炎症相关因子以及蛋白的表达有关。

    复方藜芍片卡马西平片原发性三叉神经痛机械痛敏阈值肿瘤坏死因子-α白细胞介素-1β降钙素基因相关肽磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶

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    基于网络药理学与分子对接技术探讨蛇床子治疗阿尔茨海默病的作用机制

    吴东霖张鼎秦红玲李姿...
    570-577页
    查看更多>>摘要：目的 运用网络药理学结合分子对接技术探讨蛇床子治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法 借助TCMSP数据库获取蛇床子的活性成分及潜在作用靶点;检索 GeneCards、OMIM、DisGeNET 数据平台得到阿尔茨海默病的潜在作用靶点，筛选两者共同靶点;应用Cytoscape 3。7。1 构建蛋白相互作用(PPI)网络图并筛选发挥治疗作用的关键靶点，再借助R语言进行基因本体(GO)功能分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;运用AutoDock Vina软件，对核心靶点和药物主要活性成分进行分子对接，验证网络分析结果。结果 蛇床子包含主要活性成分 20 个，化学成分与疾病共同靶点 56 个，网络拓扑分析显示B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、雌激素受体α(ESR1)、前列腺素内过氧化物合酶 2(PTGS2)、糖原合成酶激酶 3β(GSK3B)、半胱氨酸蛋白水解酶 3(CASP3)为关键靶点，通过调控神经活性配体-受体的相互作用、钙信号通路、p53 信号通路、多种细胞凋亡、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路等发挥治疗作用。分子对接验证中受体与配体之间的结合能均≤-5。0 kcal/mol，结合性良好，其中O-乙酰二氢欧山芹酯、邻-异戊酰基二氢山芹醇、蛇床子素与核心靶点 GSK3B、PTGS2、Bcl-2 的对接亲合度较高。结论 蛇床子可通过多成分、多靶点和多通路的方式起到治疗阿尔茨海默病的作用，为进一步探究蛇床子治疗阿尔茨海默病的理论研究提供参考。

    蛇床子阿尔茨海默病网络药理学分子对接O-乙酰二氢欧山芹酯邻-异戊酰基二氢山芹醇蛇床子素

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    基于网络药理学和分子对接探讨丹参治疗乳腺癌的作用机制

    陈梦陈瑶杨向竹赵丕文...
    578-585页
    查看更多>>摘要：目的 应用网络药理学和分子对接的方法探索丹参治疗乳腺癌的作用靶点及分子机制。方法 由TCMSP数据库检索丹参的活性成分，由GeneCards、OMIM、TTD数据库筛选乳腺癌的作用靶点，使用Cytoscape软件构建"成分-疾病-靶点"网络图。由STRING平台构建蛋白相互作用(PPI)网络。通过DAVID数据库进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，再由AutoDock Vina软件完成活性成分与核心靶点的分子对接验证，计算结合能，最终通过PyMol软件将对接结果可视化。结果 筛选出丹参成分的对应靶点 114 个，疾病靶点 2 488 个，得到共同靶点67 个。富集分析表明共同靶点主要参与RNA转录、基因表达、细胞增殖与凋亡等生物过程，包括大分子复合物、细胞核、细胞质等细胞组分，具有酶结合、蛋白质结合、蛋白磷酸酶结合等分子功能，参与癌症通路、前列腺癌、脂质和动脉粥样硬化、磷脂酰肌醇 3 激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路等。分子对接结果表明，木犀草素、隐丹参酮、二氢丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA与关键靶点Akt1、肿瘤抑制基因(TP53)、表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子(TNF)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(CASP3)、血管内皮生长因子A(VEGFA)的分子对接结合能均小于-5 kJ/mol。结论 木犀草素、隐丹参酮、二氢丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA是中药丹参的主要成分，通过AKT1、TP53、EGFR、TNF、CASP3、VEGFA等关键靶点，调节癌症通路、PI3K/Akt信号通路等发挥抗乳腺癌的作用。

    丹参乳腺癌网络药理学分子对接木犀草素隐丹参酮二氢丹参酮Ⅰ丹参酮ⅡA

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    基于网络药理学和分子对接探讨木糖-邻苯三酚结合物对脓毒症相关急性肾损伤的作用机制

    谢静岚洪阁刘天军
    586-594页
    查看更多>>摘要：目的 通过网络药理学和分子对接技术探究木糖-邻苯三酚结合物(XP)改善脓毒症相关急性肾损伤的潜在靶点，并采用动物实验验证其作用机制。方法 通过Swiss Target Prediction和PharmMapper数据库筛选XP的作用靶点，GeneCards、DrugBank、OMIM数据库检索脓毒症相关急性肾损伤的疾病靶点，将药物靶点与疾病靶点取交集获得潜在靶点。利用DAVID平台对潜在靶点进行基因本体(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析;采用Cytoscape 3。9。1 软件绘制抗氧化剂XP改善脂多糖致脓毒症相关急性肾损伤的蛋白相互作用(PPI)网络图，选取degree值排名前 10 位的核心靶点和抗氧化剂XP 作为受体蛋白和配体小分子，使用Schrödinger 软件包进行受体和配体的分子对接，并开展核心靶点相关生物学通路的验证实验。结果 共筛选得到 XP 改善脂多糖致脓毒症相关急性肾损伤的作用靶点 111 个，其中核心靶点为白蛋白(ALB)、蛋白激酶B1(Akt1)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、半胱氨酸蛋白水解酶 3(CASP3)、酪氨酸激酶C(SRC)、雌激素受体 1(ESR1)、90kDa热休克蛋白αA1(HSP90AA1)、V-Ha-Ras肉瘤病毒癌基因同源物(HRAS)、细胞周期素D1(CCND1)、丝裂原活化蛋白激酶 1(MAPK1)。GO富集分析筛选出生物过程 271 条，细胞组成 60 条，分子功能 100 条;KEGG富集到生物学通路 119 条;分子对接结果显示XP与核心靶点均能够较好的结合。实验结果表明，XP可以显著改善脂多糖致脓毒症相关急性肾损伤的肾功能指标升高和肾组织病理损伤，其作用机制与上调肾脏组织中 p-磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和p-Akt蛋白的表达相关。结论 XP可通过激活PI3K/Akt信号通路，减轻脓毒症相关急性肾损伤。

    木糖-邻苯三酚结合物脓毒症相关急性肾损伤网络药理学分子对接磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B1信号通路

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    基于网络药理学探讨舒肝宁注射液治疗乙型病毒性肝炎的作用机制

    张立娜张向宇朱雨晴刘玉华...
    595-603页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学和分子对接技术探究舒肝宁注射液治疗乙型病毒性肝炎的网络调控机制。方法 选取舒肝宁注射液中 19 个代表性化学成分为研究对象，通过TCMSP、Swiss Target Prediction数据库，获得化合物潜在作用靶点。利用DisGeNET、GeneCards数据库检索乙型病毒性肝炎的疾病相关靶点，利用Venny平台获取化合物作用靶点与疾病靶点的交集靶点为舒肝宁注射液治疗乙型病毒性肝炎潜在作用靶点。进一步对靶蛋白进行蛋白相互作用(PPI)网络分析、Cluster模块分析、基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。在PPI核心靶点网络分析基础上进一步通过分子对接方法验证网络药理结果。结果 获得 19 个成分的 173 个舒肝宁注射液治疗乙型病毒性肝炎的潜在作用靶点，并可作用于SRC、HSP90AA1、ERS1、PIK3CA、HRAS等核心靶点，调节乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、VEGF、TNF、PI3K/Akt等信号通路。分子对接结果表明，舒肝宁注射液与乙型病毒性肝炎信号通路关联的活性成分与相关靶点可自发结合。结论 舒肝宁注射液治疗乙型病毒性肝炎的机制可能是通过多组分多靶点干预乙型肝炎信号通路起作用。

    舒肝宁注射液乙型病毒性肝炎网络药理学作用机制腺苷异绿原酸C栀子苷

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    (S)-2-(Boc-氨基)-3-[(S)-2-氧代-3-吡咯烷基]丙酸甲酯单晶制备及其结构表征

    许常旭杨海刚莫小鹏胡勇...
    604-608页
    查看更多>>摘要：目的 培养(S)-2-(Boc-氨基)-3-[(S)-2-氧代-3-吡咯烷基]丙酸甲酯单晶，并进行晶型表征和立体结构确证。方法 用醋酸乙酯-甲基叔丁基醚(1∶1)体系培养单晶，并采用热重法、差示扫描量热法、粉末X射线衍射和单晶X射线衍射分析。结果 制备得到无色块状晶体;样品熔点约为 114℃;该晶胞属于正交晶系，空间群为P212121，分子式为C13H22N2O5，相对分子质量为 286。33，晶体密度为 1。152 mg/mm3，绝对构型为S，S构型。结论 确定了(S)-2-(Boc-氨基)-3-[(S)-2-氧代-3-吡咯烷基]丙酸甲酯的立体构型，培养的晶体为非水合物和溶剂化物。

    (S)-2-(Boc-氨基)-3-[(S)-2-氧代-3-吡咯烷基]丙酸甲酯单晶热重法差示扫描量热法粉末X射线衍射单晶X射线衍射构型

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    HPLC-一测多评法测定连花清瘟胶囊中绿原酸、甘草苷、木犀草苷、连翘酯苷A、连翘苷和大黄酸

    陈燕军吴有根魏惠珍金浩鑫...
    609-614页
    查看更多>>摘要：目的 建立高效液相色谱-一测多评法测定连花清瘟胶囊中绿原酸、甘草苷、木犀草苷、连翘酯苷A、连翘苷、大黄酸的方法。方法 使用Inertsil ODS-3 色谱柱(250 mm×4。6 mm，5 μm);流动相:乙腈-0。4%磷酸水，梯度洗脱;体积流量:1。0 mL/min;柱温:25℃;检测波长:280 nm。以连翘苷为内参物，建立其他 5 种成分的相对校正因子，一测多评法计算各成分。结果 绿原酸、甘草苷、木犀草苷、连翘酯苷A、连翘苷、大黄酸分别在 0。243～4。861、0。112～2。248、0。087～1。732、0。247～4。949、0。370～7。402、0。095～0。952 μg/mL线性关系良好(r≥0。999 5)，平均回收率分别为 99。40%、101。0%、104。5%、98。17%、99。70%、99。58%，RSD值分别为 1。12%、2。53%、3。15%、2。94%、1。41%、2。84%(n=6)。结论 该法回收率高、重复性良好，为连花清瘟胶囊建立更全面的质量控制提供了新方法。

    连花清瘟胶囊绿原酸甘草苷木犀草苷连翘酯苷A连翘苷大黄酸高效液相色谱一测多评法

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