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期刊信息/Journal information
广西医科大学学报
广西医科大学
广西医科大学学报

广西医科大学

赵劲民

双月刊

1005-930X

gxykdxb@163.com

0771-5358453；5306372；5358454

530021

广西南宁市双拥路22号

广西医科大学学报/Journal Journal of Guangxi Medical University北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由广西医科大学主办的国内外公开发行的医学学术期刊。内容丰富，形式多样，科学性强，有实用性。主要设有论著、经验交流、调查研究、技术与方法、护理园地、病例报告等栏目。
正式出版
收录年代

    基于CRISPR Cas12a的等温核酸检测技术用于新型隐球菌高敏诊断的临床研究

    叶辛刘伊诺张蕾罗明明...
    483-488页
    查看更多>>摘要：目的:构建基于CRISPR Cas12a的高敏等温核酸检测方法,并评估其在支气管肺泡灌洗液及脑脊液中对于新型隐球菌的诊断能力.方法:利用NCBI Blast确定新型隐球菌保守序列,针对保守序列,设计等温重组酶聚合酶扩增引物及crRNA序列.利用新型隐球菌标准菌株及其他菌株(白念珠菌、热带念珠菌、光滑念珠菌、近平滑念珠菌、金黄色葡萄球菌、脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌),提取其核酸,以评估方法的特异性及最低检测限.进一步收集临床确诊的10例肺部及10例中枢神经系统新型隐球菌感染患者的支气管肺泡灌洗液及脑脊液,以评估本研究构建的核酸诊断方法的临床检测性能.结果:共设计6组引物及crRNA组合,经筛选得到1组最佳组合.本研究构建的检测方法特异性高(与7种其他类型菌株无交叉反应),最低检测限达到5 copies/μL,整个检测流程速度快(在1h内完成).针对10例支气管肺泡灌洗液及10例脑脊液临床标本的阳性检出率均为100%.结论:本研究构建的新型核酸检测方法,具有高度的特异性和良好的检测限,在临床标本检测中同样具有优良检测性能,具备了较强的临床新型隐球菌核酸检测的应用潜力.

    新型隐球菌等温重组酶聚合酶扩增CRISPRCas12a临床诊断

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    华南地区马拉色菌毛囊炎的流行病学研究:一项多中心研究

    何小娟郑冬燕吴维轩廖万清...
    489-494页
    查看更多>>摘要：目的:为了明确广西马拉色菌毛囊炎(MF)的流行病学特征及心理社会影响.方法:收集2022年9月至2023年8月广西14家医院诊治的MF患者,进行真菌学检查和菌种鉴定,同时采用问卷调查表进行易感因素和心理社会影响调查.结果:共收集219例患者,男女比例1.01∶1,主要发生在18～25岁,春、夏季节高发.面部是常见的受累部位.油性皮肤、多汗、痤疮和偏好辛辣食物患者所占比例均超过50%.80.4%患者认为学习、工作受到影响.半数以上的患者自觉焦虑、没有自信,并且女性显著多于男性(P＜0.05).最常见的病原体是合轴马拉色菌(35.4%),菌种分布在性别、身体部位和季节之间存在明显差异(P＜0.05).结论:MF的面部经常受到影响,油性皮肤、多汗、痤疮和饮食习惯是主要诱发因素,患者的生活质量、心理情绪不容忽视,合轴马拉色菌是本地区MF的优势菌种,菌种分布在性别、身体部位和季节之间存在较大差异.

    马拉色菌毛囊炎临床特征诱发因素心理社会影响菌种分布

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    外阴阴道念珠菌病分离光滑念珠菌分子流行特征分析

    许雪张璐孙艳霞胡丹阳...
    495-499页
    查看更多>>摘要：目的:调查苏州地区外阴阴道念珠菌病(VVC)分离光滑念珠菌种群分子流行特征,为VVC的防治提供流行病学依据.方法:收集2021年1-12月在苏州高新区人民医院就诊的VVC患者分离的132株光滑念珠菌,6个管家基因联合的MLST方法进行序列分型(STs),遗传分化指数(Fst)、Tajima's D和Fu's&Li's Fs中性检验用于种群遗传多样性分析.结果:132株光滑念珠菌经MLST鉴定37种STs,ST7为主,占47.0%(62/132株),而56.8%菌株拥有单一序列型(21/37 STs);经NCBI光滑念珠菌序列型数据库比对,67.6%(25/37 STs)序列型为首次出现,即新定义序列型,其中76%(19/25 STs)为单一序列型;ST7在不同临床类型VVC分离光滑念珠菌中均为主要序列型,VVC、复发性VVC(RVVC)和定植分离光滑念珠菌3个种群间遗传多样性分析显示:STs分析遗传差异小,但管家基因UGP1在致病种群(VVC/RVVC)与定植种群间遗传差异为中度(Fst:0.054 83～0.113 14).结论:苏州地区VVC患者分离光滑念珠菌种群呈高度遗传多样性和明显的地域特征,提示苏州地区特殊环境的压力选择,并为临床VVC精准防治提供流行病学依据.

    光滑念珠菌外阴阴道念珠菌病多位点序列分型种群遗传多样性

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    基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱自建库鉴定临床常见致病丝状真菌的研究

    张璐赵蓉芬孙艳霞S.de Hoog...
    500-507页
    查看更多>>摘要：目的:评估基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)技术鉴定临床常见致病丝状真菌的准确性.方法:采用AUTOF MS1000质谱系统,在原有商业参考库的基础上,增补构建自建数据库,采用125株临床分离菌株对自建库进行验证.结果:自建库新增菌株包括:皮肤癣菌3个属15种菌种,共76株;曲霉属30个菌种,共75株.以已有商业数据库加自建数据库为比对标准,125株临床分离菌株属水平鉴定率100%,种水平鉴定率达80.8%;以分子鉴定结果为金标准,正确鉴定率94.1%.其中,69株皮肤癣菌的种水平鉴定率为79.7%,正确鉴定率92.7%;56株曲霉菌种水平鉴定率为82.1%,正确鉴定率95.6%;错误鉴定6株,集中在须癣毛癣菌复合体(T.mentagrophytes series)菌种趾间毛癣菌/须癣毛癣菌/昆可努发癣菌(T.inter-digitale/T.mentagrophytes/T.quinckeanum)交叉识别及Sect.Nigri中黑曲霉(A.niger)与塔宾曲霉(A.tubingensis)交叉识别.结论:通过补充完善自建库可提高MALDI-TOF MS鉴定丝状真菌的准确率;同时,参考数据库及时扩展和更新,以确保MAL-DI-TOF MS准确鉴定真菌菌种的能力.

    基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱自建库皮肤癣菌曲霉

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    地塞米松磷酸钠纳米制剂对IL-1β诱导大鼠原代软骨细胞炎症的影响

    何浩强黄婵婷黄权新覃再嫩...
    508-515页
    查看更多>>摘要：目的:探讨地塞米松(Dex)磷酸钠纳米制剂(Nano-Dex)对白细胞介素(IL)-1β诱导的大鼠原代软骨细胞炎症的影响.方法:利用透射电镜观察Nano-Dex纳米粒的形态,马尔文粒径仪检测Nano-Dex的粒径和电位.培养SD大鼠软骨细胞,将细胞分为空白组、IL-1β组、IL-1β+Dex组和IL-1β+Nano-Dex组.用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测软骨细胞基质金属蛋白酶(MMP)13、MMP3、IL-1β、IL-6、Ⅱ型胶原α1(Col2a1)和蛋白聚糖(ACAN)基因表达水平,免疫荧光染色观察MMP13的表达,western blotting法检测软骨细胞MMP13、Col2a1、IL-6、IL-1β、P65和Caspase 3蛋白表达水平.结果:Nano-Dex形状圆润,大小均一,直径约在90 nm,带正电荷.与空白组比较,IL-1β组软骨修复基因Col2a1、ACAN表达下调,而炎症基因IL-1β、IL-6、MMP3、MMP13表达上调(均P＜0.05);与IL-1β组比较,Nano-Dex+IL-1β组Col2a1基因及蛋白表达上调,ACAN基因表达上调,IL-1β、IL-6、MMP3、MMP13基因表达下调,MMP13、P65、IL-6、IL-1β和Caspase 3蛋白表达均下调(均P＜0.05).免疫荧光结果显示,IL-1β+Nano-Dex组MMP13的荧光强度明显低于IL-1β组(P＜0.05).结论:Nano-Dex能有效抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎症.

    地塞米松纳米制剂抗炎骨关节炎

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    CT23通过调节H6PD表达影响磷酸戊糖途径调控肝细胞癌细胞凋亡

    杨哲廖晓璐张若皓卢玉飞...
    516-523页
    查看更多>>摘要：目的:探讨癌-睾丸抗原23(CT23)参与磷酸戊糖途径(PPP)调控,促进肝细胞癌(HCC)细胞凋亡的分子机制.方法:通过全转录组测序、葡萄糖消耗检测、乳酸生成分析、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)生成检测、活性氧(ROS)生成分析和线粒体示踪等方法探讨CT23与PPP的关系;蛋白质印记法(western blotting)及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测敲低CT23的HCC细胞中已糖-6-磷酸脱氢酶(H6PD)表达量变化,TUNEL法分析细胞凋亡.结果:CT23与PPP有关;与control组相比,shCT23组HCC细胞葡萄糖消耗减少,乳酸生成水平降低,NADPH生成水平降低,ROS水平升高,细胞凋亡增加,H6PD mRNA水平降低,H6PD蛋白水平降低(均P＜0.05);电镜下细胞形态发生变化并伴随线粒体损伤;与shCT23组相比,shCT23+ H6PDOE组HCC细胞H6PD蛋白水平升高,葡萄糖消耗增多,乳酸生成水平升高,NADPH生成水平升高,细胞凋亡减少(均P＜0.05).结论:CT23通过H6PD增强PPP促进HCC细胞凋亡.

    肝细胞癌癌—睾丸抗原23磷酸戊糖途径己糖-6-磷酸脱氢酶

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    高纯度RBP4抗体的制备及在水动力转染小鼠肝癌模型中的应用

    张起李泳锋成晓静欧美珍...
    524-531页
    查看更多>>摘要：目的:制备高纯度视黄醇结合蛋白4(RBP4)单克隆抗体并应用其检测高压水动力转染小鼠肝癌模型中RBP4的表达水平.方法:将RBP4重组蛋白表达菌株培养并诱导表达,使用AKTA系统纯化蛋白,通过杂交瘤的方式制备高纯度RBP4单克隆抗体;将 7周龄SPF级C57BL/6J小鼠随机分为实验组和对照组,每组6 只,雌雄各半,利用高压水动力转染法联合SB11转座子系统与CRISPR/Cas9系统构建实验组小鼠肝癌模型;将RBP4单克隆抗体应用于免疫组化法检测小鼠肝癌组织中RBP4的表达水平.结果:成功获得纯度95%以上的重组RBP4蛋白,制备RBP4单克隆抗体过程中杂交瘤细胞融合率60%,最终获得3株阳性单克隆细胞株,经纯化获得高效价(1∶243 000)、高纯度(96.77%)单克隆抗体.成功建立高压水动力转染小鼠肝癌模型,实验组肝癌发生率100%,肝脏呈现典型肝癌病理特征,对照未出现肝癌.利用制备的RBP4单克隆抗体进行免疫组化检测,发现实验组肝癌组织中RBP4表达水平显著低于对照组(P<0.001).结论:本研究制备的RBP4单克隆抗体具有高效价和高纯度特点,RBP4蛋白表达水平在高压水动力转染小鼠肝癌组织中明显降低,RBP4与肝癌发生和发展的关系值得进一步研究.

    视黄醇结合蛋白4抗体肝癌水动力转染

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    CRISPR/Cas9系统介导的p53基因突变促进树鼩骨骼肌卫星细胞的增殖活性

    罗秋妮杨丽超冯梅郑思聪...
    532-539页
    查看更多>>摘要：目的:利用CRISPR/Cas9系统在树鼩骨骼肌卫星细胞中敲除p53基因并检测其增殖活性.方法:通过生物信息学方法对树鼩和15种哺乳动物的p53蛋白氨基酸序列进行同源性分析,根据树鼩基因组信息设计可编辑树鼩p53突变位点sgRNA,构建lenti CRISPR v2-sgp53基因编辑重组质粒,用293T细胞进行慢病毒包装,感染树鼩骨骼肌卫星细胞,嘌呤霉素筛选多克隆细胞并扩增;通过测序确定基因编辑效果.采用CCK8法检测细胞增殖活性,采用western blotting验证p53蛋白表达水平.结果:与人p53和小鼠p53氨基酸序列同源性(96.92%)相比,人p53和树鼩p53的氨基酸序列同源性(98.21%)更高.进化树分析显示,与小鼠相比,人与树鼩的亲缘关系更近.成功构建了3个靶向树鼩p53编辑的重组载体:lenti CRISPR v2-sgp53-g1、lenti CRISPR v2-sgp53-g2、lenti CRISPR v2-sgp53-g3,均成功在树鼩骨骼肌卫星细胞上实现p53基因编辑产生突变,导致p53功能丧失,p53的突变提高了树鼩骨骼肌卫星细胞的增殖能力.经药筛后的树鼩骨骼肌卫星细胞p53基因敲除成功,p53蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).结论:本研究利用CRISPR/Cas9系统成功使树鼩骨骼肌卫星细胞p53基因突变、功能丧失,为后续树鼩p53基因敲除模型的建立提供了重要的分子生物学基础.

    p53CRISPR/Cas9树鼩骨骼肌卫星细胞

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    RASA4表达失活促进鼻咽癌增殖的机制研究

    汤诗玥赵军张海山李丽媚...
    540-547页
    查看更多>>摘要：目的:探究RASA4基因在鼻咽癌(NPC)中的表达情况,研究RASA4基因对影响NPC增殖和转移的影响及分子机制.方法:利用GEO数据库进行NPC中RASA4转录水平的Meta分析.采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和western blotting法检测NPC细胞中RASA4 mRNA及蛋白表达水平,免疫组织化学染色法检测RASA4在NPC组织中的蛋白表达及定位情况,CCK-8及平板克隆实验评估RASA4对NPC细胞增殖能力的影响.结果:基于GEO数据的生物信息学分析显示,RASA4在NPC中的mRNA表达显著下调.RT-qPCR和western blotting显示NPC细胞中RASA4 mRNA及蛋白表达下调.外源性过表达RASA4基因可抑制NPC细胞增殖.结论:RASA4可能是NPC潜在的抑制基因,研究其失活机制及其功能对于NPC的发生机制和治疗具有重要意义.

    鼻咽癌RASA4细胞增殖

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    白藜芦醇通过活化Sirt1/Nrf2通路抑制LPS诱导的HT-29细胞铁死亡

    宁佳佳赵培庄覃景茜黄雪...
    548-557页
    查看更多>>摘要：目的:探讨白藜芦醇(RSV)对溃疡性结肠炎(UC)铁死亡的调控作用及潜在机制.方法:本研究分为两部分,第一部分为RSV的网络药理学分析,通过采用蛋白质相互作用(PPI)分析以及GO、KEGG以及GVAS富集分析等方法,探究RSV、UC和铁死亡之间的内在联系,并用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术对筛选出来的共靶点基因在细胞层面进行验证.第二部分为细胞实验,采用10 μg/mL的脂多糖(LPS)干预HT-29细胞24 h,建立UC的体外模型.在此基础上使用RSV(25 μmol/L或50 μmol/L)预处理6h,并在RSV(50 μmol/L)干预的基础上加用SIRT1抑制剂EX527(10 μmol/L)预处理细胞4h,将HT-29细胞分为对照组、LPS组、RSV低剂量组、RSV高剂量组以及EX527组.首先使用丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总铁离子试剂盒、RT-qPCR、酶联免疫吸附实验(ELISA)以及蛋白质免疫印迹(western blotting)等检测技术检测RSV对氧化应激(MDA、GSH)、炎症因子(TNF-α、IL-6)、铁死亡相关指标(细胞总铁离子、GPX4、ACSL4)及通路因子(SIRT1、NRF2)表达的影响;然后使用western blotting技术检测EX527对细胞GPX4、ACSL4、Sirt1、Nrf2蛋白表达的影响.结果:网络药理学结果显示,RSV、铁死亡及UC在多个生物学水平上相互作用,且RSV促进SIRT1mRNA的表达.细胞实验结果显示:与LPS组相比,RSV下调促氧化指标(MDA)、炎症因子(TNF-α、IL-6)、细胞总铁离子及铁死亡负调控基因(GPX4)的表达,而上调了铁死亡正调控因子(ACSL4)和通路指标(SIRT1、NRF2)的表达;而与RSV高浓度组相比,EX527下调了通路(Sirt1、Nrf2)和铁死亡负调控因子(GPX4)的蛋白表达,而上调了铁死亡正调控因子(ACSL4)的蛋白表达.结论:RSV可以抑制HT-29细胞铁死亡和炎症反应,其机制可能与Sirt1/Nrf2通路的活化有关.

    铁死亡白藜芦醇脂多糖溃疡性结肠炎

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