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期刊信息/Journal information
河北医学
河北省医学会
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河北省医学会

孟庆仁

月刊

1006-6233

hbyxzzs@heinfo.net；hbyxbjb@heinfo.net

0314-2155002

067000

河北省承德市翠桥路河北医学杂志社

河北医学/Journal Hebei MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学科技期刊，1997年已入编《中国学术期刊（光盘版》，1999年入编中国期刊网，主要报道全国各省市医疗、卫生、科研、管理的成果和进展以及新经验。以全国卫生技术人员为主要对象。本刊辟有论著、实验研究、经验交流、中医中药、预防保健、调查报告、临床护理、卫生及医院管理、专家讲座、文献综述、技术交流、病例报告等栏目。
正式出版
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    咪达唑仑调节YAP/TAZ信号通路对骨肉瘤细胞增殖凋亡和侵袭的影响

    奥婷婷涂梦佳张熙
    1-8页
    查看更多>>摘要：目的:探究咪达唑仑(MDZ)调节 Yes 相关蛋白(YAP)/PDZ 结合基序转录共激活因子(TAZ)信号通路对骨肉瘤(OS)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:qRT-PCR、Western blot 检测人正常成骨细胞系、OS细胞系YAP、TAZ mRNA 和蛋白的表达，筛选最佳干预细胞系;以不同浓度的 MDZ(0、12。5、25、50、100、200μmoL/L)干预OS细胞，MTT 法检测细胞增殖活性，筛选最佳干预浓度;将 OS细胞随机分成control组、MDZ组、pcDNA3。1 组、pcDNA3。1-YAP/TAZ 组，qRT-PCR 法检测转染效率;EdU染色、流式细胞仪和Transwell小室分别检测细胞增殖、凋亡和侵袭;Western blot方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及YAP、TAZ蛋白表达;构建 OS 裸鼠模型，分为对照组和 MDZ 组，免疫组化法检测移植瘤组织 Ki-67、YAP、TAZ蛋白表达，TUNEL染色检测凋亡。结果:OS细胞系中YAP、TAZ mRNA 及蛋白表达水平显著升高(P<0。05);MDZ显著降低PCNA、N-cadherin、YAP、TAZ 表达，抑制 MG63、U20S 细胞增殖和侵袭，升高Bax、E-cadherin表达，促进细胞凋亡。过表达 YAP/TAZ 可逆转 MDZ 对 MG63、U20S 细胞增殖和侵袭的抑制作用，对MG63、U20S细胞凋亡的促进作用(P<0。05);体内实验表明，MDZ显著降低移植瘤质量、体积及 Ki-67、YAP、TAZ 表达水平，促进移植瘤细胞凋亡(P<0。05)。结论:MDZ 可能通过抑制YAP/TAZ信号通路，抑制OS细胞增殖和侵袭，促进凋亡。

    咪达唑仑YAP/TAZ骨肉瘤增殖凋亡侵袭

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    Si-SETDB1通过SPG20甲基化对肺腺癌细胞迁移侵袭的影响

    赵宝山杨阳孙光蕊郑竞雄...
    8-15页
    查看更多>>摘要：目的:检测肺腺癌中SETDB1 和SPG20 甲基化水平，探究下调SETDB1 对SPG20 甲基化及A549 细胞迁移和侵袭的影响。方法:选取60 例肺腺癌组织和正常肺组织，qRT-PCR检测 mRNA相对表达量;免疫组织化学法和Western blot检测蛋白表达量;基因甲基化水平应用焦磷酸测序法检测;构建并合成SETDB1 的小干扰RNA，脂质体介导法转染细胞，qRT-PCR 检测 mRNA 相对表达量、Wesrern blot检测蛋白表达、焦磷酸测序法检测基因甲基化、MTT 检测细胞增殖活性、划痕愈合检测细胞迁移、Transwell小室实验检测细胞侵袭。结果:qRT-PCR 结果显示肺腺癌组织中 SPG20 表达下调(P<0。05)，而SETDB1 表达上调(P<0。05);Western blot结果显示肺腺癌组织中SETDB1 蛋白表达量显著高于正常肺组织，而SPG20 蛋白在癌组织中呈低表达，低于正常肺组织。在癌组织中 SPG20 基因甲基化率显著高于正常肺组织，差异有统计学意义。SPG20 甲基化水平与SETDB1 表达呈正相关性;肺腺癌细胞中SETDB1 呈高表达，而SPG20 呈低表达;正常支气管上皮细胞中 SETDB1 呈低表达，SPG20 则呈高表达。RNA干扰SETDB1 可使A549 细胞内SETDB1 mRNA和蛋白表达量显著降低，SPG20 基因甲基化率明显下降，抑制了细胞的增殖活性、迁移和侵袭能力。结论:在肺腺癌中甲基转移酶 SETDB1 和 SPG20甲基化存在相关性，SETDB1 可能是SPG20 发生甲基化的催化酶。

    肺腺癌甲基转移酶SETDB1SPG20甲基化修饰

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    CircRTN4调节miR-224-5p/MYT1L轴对胶质母细胞瘤细胞恶性生物学行为的影响

    刘应刚李维民龙勇向城卫...
    15-22页
    查看更多>>摘要：目的:探讨环状RNA(CircRNA)RTN4 调节微小RNA(miR)-224-5p/髓磷脂转录因子 1样(MYT1L)轴对胶质母细胞瘤(GM)细胞恶性生物学行为的影响。方法:以对数生长期的U251 细胞进行设置分组:空白组、阴性对照(sh NC)组、沉默circRTN4 shRNA(sh circRTN4)组、sh circRTN4+抑制剂对照(inhibitor NC)组、sh circRTN4+miR-224-5p 抑制剂(miR-224-5p inhibitor)组。Transwell实验、流式细胞术、CCK-8、qRT-PCR、Western blot 以及双荧光素酶分别检测细胞迁移与侵袭、凋亡、增殖、Cir-cRTN4、miR-224-5p、MYT1L mRNA表达、增殖蛋白(ki-67)、凋亡蛋白(cleaved Caspase-3)、MYT1L 蛋白表达以及miR-224-5p 分别与 CircRTN4、MYT1L 靶向关系验证;qRT-PCR 检测 GM 细胞系 U118、U87、U251 和LN229 细胞及正常人星形胶质细胞系NHA细胞中CircRTN4、miR-224-5p、MYT1L mRNA表达水平。结果:U118、U87、U251 和 LN229 细胞中 CircRTN4、MYT1L mRNA 表达较 NHA 细胞显著增加，miR-224-5p表达显著下降(P<0。05);miR-224-5p分别与CircRTN4、MYT1L的有靶向关系。与空白组、sh NC组相比，sh circRTN4 组迁移、侵袭数、24h、48h A450 值、ki-67、CircRTN4、MYT1L mRNA 及蛋白表达显著降低，凋亡率、cleaved Caspase-3 表达显著增加(P<0。05);与sh circRTN4+inhibitor NC 组相比，sh circRTN4+miR-224-5p inhibitor 组迁移、侵袭数、24h、48h A450 值、ki-67、MYT1L mRNA 及蛋白表达显著增加，凋亡率、cleaved Caspase-3 表达显著下降(P<0。05)，CircRTN4 表达无统计学差异(P>0。05)，体内实验证明干扰CircRTN4 可显著抑制移植瘤裸鼠肿瘤质量(P<0。05)。结论:沉默CircRTN4调节miR-224-5p/MYT1L轴抑制GM细胞恶性生物学行为。

    胶质母细胞瘤环状RTN4miR-224-5p/MYT1L轴恶性生物学行为

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    金银花多酚粗提物调控miR-100-5p参与非小细胞肺癌细胞NCI-H1299侵袭迁移

    申兴勇白爽李新涛李亚红...
    23-28页
    查看更多>>摘要：目的:探讨金银花多酚粗对非小细胞肺癌 NCI-H1299 细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:将非小细胞肺癌NCI-H1299 细胞分为NC 组、紫杉醇组、金银花多酚粗提物低、中、高剂量组、miR-100-5p组、miR-NC 组、anti-miR-100-5p+高剂量组、anti-miR-NC+高剂量组;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell 检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法检测 E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测 miR-100-5p表达水平。结果:不同浓度金银花多酚粗提物处理后，NCI-H1299 细胞活性降低，细胞迁移和侵袭数量减少，E-Cadherin、miR-100-5p表达水平升高，N-Cadherin、Vimentin 表达水平降低(P<0。05)。过表达miR-100-5p后，NCI-H1299 细胞活性升高，细胞迁移[(226±20。03)个]和侵袭数量[(171±15。03)个]增加，E-Cadherin表达水平(0。34±0。03)降低，N-Cadherin(0。88±0。08)、Vimentin 表达水平(0。95±0。09)升高(P<0。05)。下调miR-100-5p可逆转金银花多酚粗提物对 NCI-H1299 细胞增殖、迁移侵袭及Wnt/β-catenin 通路的影响。结论:金银花多酚粗提物可能通过上调 miR-100-5p 表达，抑制Wnt/β-catenin通路活化，进而抑制非小细胞肺癌NCI-H1299 细胞增殖、迁移和侵袭。

    金银花多酚粗提物非小细胞肺癌miR-100-5pWnt/β-catenin信号通路增殖迁移侵袭

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    LncRNA PURPL调节miR-342-3p/PIK3R1轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

    王红梅陈思瑞杜红
    29-35页
    查看更多>>摘要：目的:探究长链非编码RNA(PURPL)调节微小RNA-342-3p(miR-342-3p)/磷脂酰肌醇-3 激酶调节亚基1(PIK3R1)轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:细胞实验:将 si-NC、si-PURPL、si-PURPL+inhibitor NC、si-PURPL+miR-342-3p inhibitor 分别转染至肝癌细胞 Huh-7 细胞并命名为si-NC组、si-PURPL组、si-PURPL+inhibitor NC组、si-PURPL+miR-342-3p inhibitor 组，未做任何处理的 Huh-7 细胞记为 NC 组。双荧光素酶报告基因实验验证 LncRNA PURPL、miR-342-3p、PIK3R1 的关系;qRT-PCR检测人正常肝细胞系L02 和人肝癌细胞系 Huh-7 中 LncRNA PURPL、miR-342-3p 表达;Western blot检测L02 细胞、Huh-7 细胞PIK3R1 蛋白水平;MTT法检测Huh-7 细胞增殖情况;流式细胞术检测 Huh-7 细胞凋亡率;Transwell 检测 Huh-7 细胞侵袭数量;划痕试验测定 Huh-7细胞迁移。体内实验:构建裸鼠异种移植模型，分组同细胞实验，检测肿瘤体积和肿瘤重量。结果:细胞实验结果显示:与si-NC组相比，si-PURPL 组 Huh-7 细胞 OD490 值、划痕愈合率、侵袭细胞数量、Ln-cRNA PURPL、PIK3R1 水平显著下降(P<0。05)，Huh-7 细胞凋亡率、miR-342-3p相对表达量显著升高(P<0。05)，而抑制miR-342-3p表达减弱了沉默 LncRNA PURPL 抑制 Huh-7 细胞增殖、迁移、侵袭和促进凋亡的效果;LncRNA PURPL负向调控 miR-342-3p/PIK3R1 轴。体内结果显示:si-PURPL 组裸鼠肿瘤体积和质量较si-NC组下降(P<0。05);抑制miR-342-3p表达减弱了沉默LncRNA PURPL对体内肿瘤生长的抑制作用。结论:沉默LncRNA PURPL可抑制Huh-7 细胞的恶性生物学行为，其机制可能与调控miR-342-3p/PIK3R1 轴有关。

    LncRNAPURPLmiR-342-3p/PIK3R1轴肝癌增殖凋亡

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    miRNA-93-5p通过调控FBXW7基因参与宫颈癌进展

    王江
    35-40页
    查看更多>>摘要：目的:探究miRNA-93-5p是否可通过调控FBXW7 基因影响宫颈癌进展。方法:收集20例临床宫颈癌患者组织，分组为癌旁组织、宫颈癌组织，RT-qPCR 检测宫颈组织中 miRNA-93-5p、FBXW7 mRNA水平，并检测人正常宫颈上皮细胞 H8、宫颈癌细胞 Caski、HeLa、C33A 细胞 miRNA-93-5p、FBXW7 mRNA水平。选择宫颈癌细胞C33A，分为对照组(正常培养)、miRNA-93-5p 抑制组(转染低表达miRNA-93-5p)，FBXW7 激活组(转染高表达FBXW7)，转染48h后收集细胞，RT-qPCR检测各组细胞中miRNA-93-5p、FBXW7 mRNA水平，Western blotting检侧C33A细胞中FBXW7 蛋白水平，流式细胞术检测C33A细胞凋亡率，平板克隆检测 C33A 细胞克隆能力，划痕实验检测 C33A 细胞迁移能力，Transwell实验检测C33A细胞侵袭能力。结果:与癌旁组织相比，宫颈癌组织中miRNA-93-5p mR-NA水平增加、FBXW7 mRNA水平减少(P<0。001)。与H8 细胞相比，Caski、HeLa、C33A细胞中 miRNA-93-5p mRNA水平增加、FBXW7 mRNA水平减少(P<0。05)，后续实验中选择 C33A 宫颈癌细胞株进行研究。与对照组相比，miRNA-93-5p 抑制组 C33A 细胞中 miRNA-93-5p mRNA 水平显著降低(P<0。001)，细胞凋亡率增加(P<0。001)，克隆能力下降(P<0。01)，细胞迁移距离减少(P<0。01)，侵袭能力下降(P<0。01)，FBXW7 蛋白及mRNA水平显著增加(P<0。01)。与对照组相比，FBXW7 激活组 C33A细胞中FBXW7 mRNA水平显著增加(P<0。01)，细胞凋亡率增加(P<0。001)，克隆能力下降(P<0。001)，迁移距离减少(P<0。01)，侵袭能力下降(P<0。01)。结论:miRNA-93-5p 可通过调控 FBXW7 基因影响宫颈癌细胞的凋亡、增殖、迁移、侵袭水平。

    宫颈癌miRNA-93-5pFBXW7细胞凋亡细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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    运用复发型胆总管结石患者胆道细菌建立豚鼠胆石症模型

    卞昊宇韩冉段学光姚玉璞...
    40-45页
    查看更多>>摘要：目的:运用复发型胆总管结石患者胆道细菌建立豚鼠胆石症模型，为研究胆道微生物在胆总管结石复发及胆石症形成的作用机制方面提供贴合临床的动物模型支撑。方法:普通级 Dunkin Hartley 豚鼠35 只，雌雄不限，第一阶段实验20 只，第二阶段实验15 只。两阶段造模方法均采用胆道插管、注射复发型胆总管结石患者胆道菌液的方式。第一阶段实验造模后第9 周时，观察动物模型术后存活率、动物模型胆汁性状及胆道系统内结石形成情况;留取动物胆汁样本做细菌培养。第二阶段实验从造模结束第2 天起，每日取材2 只动物模型观察其胆汁性状及胆道系统内结石形成情况。观察胆结石动物的肝脏、胆囊及胆总管组织的病理学变化;综合评估本实验方法建立胆石症动物模型的可行性。结果:与既往使用胆道插管注射大肠杆菌并结合不完全梗阻的造模方式相比，本实验使用的造模方法，更贴合临床胆总管结石患者结石复发及胆石症形成时的胆道微生物状态，且造模周期短，模型成功率高，操作难度相对较小，动物死亡率低。结论:本实验使用的造模方式可以成功建立豚鼠胆石症模型，能够为研究胆道微生物在ERCP 术后胆总管结石复发及胆石症形成中的作用机制提供可靠的动物模型支撑。

    胆石症豚鼠复发型胆总管结石

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    外周血中miR-34b表达水平对Ⅲb～Ⅳ期NSCLC患者靶向治疗效果及预后的评估价值分析

    张亚鹏任玉川刘昭吕晓燕...
    45-49页
    查看更多>>摘要：目的:探究外周血中微小 RNA-34b(miR-34b)表达水平对Ⅲb～Ⅳ非小细胞肺癌(NSCLC)患者靶向治疗效果及预后的评估价值。方法:选取 2020 年 1 月至 2022 年 1 月于我院接受靶向治疗的104 例NSCLC患者作为研究对象，根据靶向治疗效果分为有效组(n=40)及无效组(n=64)。所有患者治疗后均接受1 年随访，根据预后情况分为生存组(n=32)及死亡组(n=72)。实时定量PCR检测外周血中miR-34b，采用受试者工作特征曲线(ROC)分析外周血 miR-34b 表达水平对Ⅲb～Ⅳ期NSCLC患者靶向治疗效果及预后的评估价值，采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同外周血miR-34b表达水平与Ⅲb～Ⅳ期NSCLC患者预后的关系。结果:有效组外周血 miR-34b 表达水平高于无效组(P<0。05);ROC曲线显示，外周血miR-34b 表达水平评估Ⅲb～Ⅳ期 NSCLC 患者靶向治疗效果的 AUC 为0。856(P<0。05);存活组外周血miR-34b表达水平高于死亡组(P<0。05);ROC 曲线显示，外周血miR-34b表达水平评估Ⅲb～Ⅳ期NSCLC患者预后的AUC为0。916(P<0。05);Log-rank检验显示，miR-34b>2。16 组和miR-34b≤2。16 组患者生存率比较，差异有统计学意义(P<0。05)。结论:外周血miR-34b表达水平与Ⅲb～Ⅳ期NSCLC患者靶向治疗效果及预后有关，检测外周血 miR-34b 表达水平有助于评估靶向治疗效果及预后。

    非小细胞肺癌微小RNA-34b靶向治疗

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    脓毒症患者连续性血液净化治疗前后PCT Trx-1 D-Lac表达及意义

    曾广志唐海莲陈海玉曾慧志...
    50-55页
    查看更多>>摘要：目的:探讨脓毒症患者连续性血液净化(CBP)治疗前后血清降钙素原(PCT)、硫氧还蛋白-1(Trx-1)、D-乳酸(D-Lac)水平变化，分析其对CBP 疗效的预测价值及临床意义。方法:选取 2021年1 月至2022 年12 月本院100 例脓毒症患者作为观察组，另遵循 1 ∶ 1 配对原则，选取 100 例健康体检者作为对照组。统计两组血清 PCT、Trx-1、D-Lac 水平。观察组接受 CBP 治疗，依据治疗效果分为存活亚组、死亡亚组。比较不同亚组血清PCT、Trx-1、D-Lac 水平、急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ)及治疗前后其变化差值。Pearson分析各血清指标水平变化差值与 APACHEⅡ评分相关性。采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析各血清指标水平变化差值对疗效的预测价值。采用卡普兰-迈耶(Kaplan-Meier)分析不同血清表达者 28d 内生存状况。结果:观察组血清PCT、Trx-1、D-Lac水平高于对照组(P<0。05);治疗 1 周后，死亡亚组血清 PCT、Trx-1、D-Lac 水平及APACHEⅡ评分高于存活亚组，且变化差值小于存活亚组(P<0。05);各血清指标水平变化差值与 A-PACHEⅡ评分呈正相关(P<0。05);各血清指标水平变化差值联合预测CBP 疗效的AUC 分别大于单一指标预测、各血清指标联合预测(P<0。05);PCT、Trx-1、D-Lac 水平变化差值高表达者死亡风险分别是低表达的4。828、3。600、2。318 倍，且生存率高于低表达者(P<0。05)。结论:脓毒症患者CBP 治疗前后血清PCT、Trx-1、D-Lac水平变化可反映病情严重程度，且与 28d 内生存情况密切相关，联合检测其变化差值对CBP 疗效具有一定预测价值。

    脓毒症连续性血液净化降钙素原硫氧还蛋白-1D-乳酸

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    非肿块型DCIS影像学特点与临床病理特征及分子分型的相关性分析

    刘芳周梦红王海娟袁博...
    55-60页
    查看更多>>摘要：目的:探讨非肿块型乳腺导管内原位癌(DCIS)影像学特点，并分析影像学特点与临床病理特征及分子分型关系。方法:选取2020 年6 月至 2021 年 6 月在我院接受手术治疗的 100 例非肿块型DCIS患者作为研究对象，进行超声影像分分型，分别为Ⅰ型 31 例，Ⅱ型 15 例、Ⅲ型 43 例及Ⅳ型 11例。免疫组化检测病理组织雌激素受体(ER)、孕激索受体(PR)、人类表皮生长因子受体 2(HER2)及Ki-67 阳性表达;按照St。Gallen标准对患者进行Luminal A型及Luminal B型分子分型。结果:Ⅰ型:导管出现增粗，行走迂曲且管腔内出现低回声;Ⅱ型:乳腺内呈现片状的低回声区域，边界模糊;Ⅲ型:乳腺内呈现片状的低回声区域，可见分布不匀的点状强回声;Ⅳ型:乳腺内腺体及导管分布混乱，结构扭曲;Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型及Ⅳ型非肿块型DCIS患者临床病理资料年龄、肿瘤直径、月经状态、病灶部分、临床症状均无统计学差异(P>0。05)，随着超声分型级别的升高细胞核分级也随之升高(P<0。05);Ⅰ型、Ⅱ型患者HER2 阳性表达差异无统计学意义(P>0。05)，与Ⅰ型相比，Ⅲ型及Ⅳ型的HER2 阳性表达升高(P<0。05);与Ⅱ型相比，Ⅲ型的HER2 阳性表达升高，但与Ⅳ型差异无统计学意义(P>0。05)，Ⅲ型与Ⅳ型的HER2 阳性表达组间比较差异无统计学意义(P>0。05);与Ⅰ型相比，Ⅲ型患者Luminal A型、Luminal B型分型分布升高(P<0。05))，与Ⅰ型相比，Ⅳ型患者 Luminal B 型分型分布升高(P<0。05))，Luminal A型差异无统计学意义(P>0。05)。结论:非肿块型DCIS患者超声主要为钙化型，认为结构紊乱型患者细胞核分级较高，且HER2 阳性表达较多，Luminal A型占比降低，Luminal B型占比升高。

    非肿块型乳腺导管内原位癌超声分级临床病理

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