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期刊信息/Journal information
河北医学
河北省医学会
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河北省医学会

孟庆仁

月刊

1006-6233

hbyxzzs@heinfo.net;hbyxbjb@heinfo.net

0314-2155002

067000

河北省承德市翠桥路河北医学杂志社

河北医学/Journal Hebei MedicineCSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医学科技期刊,1997年已入编《中国学术期刊(光盘版》,1999年入编中国期刊网,主要报道全国各省市医疗、卫生、科研、管理的成果和进展以及新经验。以全国卫生技术人员为主要对象。本刊辟有论著、实验研究、经验交流、中医中药、预防保健、调查报告、临床护理、卫生及医院管理、专家讲座、文献综述、技术交流、病例报告等栏目。
正式出版
收录年代

    LINC00852调节miR-671-5p/MYH9信号轴对非小细胞肺癌细胞增殖侵袭及迁移的影响

    李亚明张进召刘松潘双...
    1585-1591页
    查看更多>>摘要:目的:探讨长链非编码RNA00852(LINC00852)调节微小 RNA-671-5p(miR-671-5p)/肌球蛋白重链9(MYH9)信号轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法:采用qRT-PCR法检测 45 例 2022 年 9 月至 2023 年 12 月期间在我院进行手术的 NSCLC 患者术中切除的NSCLC组织及癌旁组织中 LINC00852、miR-671-5p、MYH9 mRNA 的表达。以 A549 细胞为研究对象,将其随机分为Control组、sh-NC组、sh-LINC00852 组、sh-LINC00852+anti-NC 组、sh-LINC00852+anti-miR-671-5p组。检测各组中LINC00852、miR-671-5p、MYH9 mRNA 的表达;平板克隆实验、Transwell实验、划痕实验分别检测敲低LINC00852 对A549 细胞的增殖、侵袭、迁移的影响;Western blot检测各组A549 细胞中PCNA、MYH9、MMP-9 蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验检测 LINC00852 与 miR-671-5p、miR-671-5p与MYH9 之间的互作。结果:NSCLC组织LINC00852(1。65±0。34)、MYH9 mRNA表达(1。73±0。35)高于癌旁组织[(0。98±0。29)、(1。01±0。33)](t=10。058、10。041,P<0。05),miR-671-5p表达(0。52±0。15)低于癌旁组织(1。00±0。18)(t=13。742,P<0。05)。sh-LINC00852 组 A549 细胞的克隆数、侵袭数、划痕愈合率、LINC00852、MYH9 mRNA和蛋白、PCNA蛋白、MMP-9 蛋白表达低于sh-NC组、Control组,miR-671-5p 表达高于 sh-NC 组、Control 组(P<0。05);与 sh-LINC00852 组、sh-LINC00852+anti-NC 组相比,sh-LINC00852+anti-miR-671-5p 组克隆数、侵袭数、划痕愈合率、MYH9 mRNA和蛋白、PCNA蛋白、MMP-9 蛋白表达升高,miR-671-5p 表达降低(P<0。05)。LINC00852 可以靶向负调控 miR-671-5p,miR-671-5p 可以靶向负调控 MYH9。结论:敲低 LINC00852 可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭、迁移,其机制可能是通过调控miR-671-5p/MYH9 信号通路实现的。

    长链非编码RNA00852微小RNA-671-5p肌球蛋白重链9非小细胞肺癌增殖侵袭迁移

    2型糖尿病来源外泌体转运circ_001895对高糖胁迫下内皮祖细胞功能的影响

    张洁张丽王晨菲罗荔...
    1592-1597页
    查看更多>>摘要:目的:探讨 2 型糖尿病(T2DM)来源的外泌体(EXO)中转运环状 RNA_001895(circ_001895)对高糖胁迫下内皮祖细胞的增殖、凋亡、迁移及血管生成标志物的影响。方法:从 T2DM 患者中获取血清样本,分为血清组和EXO组。采用RT-qPCR 技术检测血清和 EXO 中 circ_001895 的表达水平。将T2DM患者血清来源的EXO中circ_001895 表达显著升高的 EXO 命名为 EXO-circ。使用武汉普诺赛公司提供的内皮祖细胞进行培养,并分为以下 3 组:Ctrl 组:常规培养 24h,不进行额外处理。高糖(HG)组:以30mmoL/L葡萄糖处理细胞24h。HG+EXO-circ 组:以 30mmoL/L葡萄糖联合 100μg/mL的EXO-circ处理细胞24h。采用RT-qPCR技术检测各组细胞中circ_001895 的表达。使用CCK-8法检测细胞增殖活力。通过流式细胞术检测细胞凋亡情况。利用 Western blot 技术检测血管生成标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达。通过 Transwell细胞迁移实验检测细胞的迁移能力。结果:与血清组相比,EXO组中circ_001895 的相对表达量显著上调(P<0。05)。与Ctrl组相比,HG组中circ_001895 和E-cadherin的相对表达量及细胞凋亡率均显著上调(均P<0。05),而细胞增殖活力、迁移能力以及N-cadherin 和Vimentin 的相对表达量均显著下调(均P<0。05)。与HG组相比,HG+EXO-circ组中circ_001895 和E-cadherin的相对表达量及细胞凋亡率均显著上调(均P<0。05),而细胞增殖活力、迁移能力以及N-cadherin和Vimentin的相对表达量均显著下调(均P<0。05)。结论:T2DM 来源的 EXO 转运 circ_001895 抑制高糖胁迫下内皮祖细胞的增殖、迁移以及血管生成,并促进细胞的凋亡。

    2型糖尿病外泌体环状RNA_001895内皮祖细胞迁移血管生成

    隐丹参酮调节Rac1/AKT/NF-κB信号通路对脓毒症大鼠肠损伤的影响

    张树柳刘瑞瑞陈玉刚杜超...
    1597-1603页
    查看更多>>摘要:目的:探究隐丹参酮(CRY)调节Ras相关C3 肉毒素底物 1(Racl)/丝氨酸-苏氨酸蛋白酶(AKT)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对脓毒症大鼠肠损伤的影响。方法:建立脓毒症大鼠模型。大鼠分为Control组、Model组、隐丹参酮高、中、低剂量组(7。0mg·kg-1·d-1 CRY-H 组、14。0mg·kg-1·d-1 CRY-M组、28。0mg·kg-1·d-1 CRY-L组)和隐丹参酮高剂量+NF-κB 通路激活剂组(28mg·kg-1·d-1 CRY-H+5 mg·kg-1·d-1 PMA 组),每组 12 只,Control 组与 Model 组使用同等剂量生理盐水进行处理,每天1 次,连续21d。用试剂盒检测脓毒症大鼠血清炎症因子、氧化应激、肠黏膜屏障指标水平;HE染色观察大鼠肠组织病理形态;免疫组化和免疫印迹法分别检测大鼠肠组织中 ZO-1、occludin和通路蛋白表达。结果:与Control组比较,Model组黏膜绒毛排列紊乱,部分黏膜脱落、坏死,大量炎细胞浸润,组织病理评分较高,血清TNF-α、IL-1β、MDA、内毒素、D-乳酸水平上升,SOD水平降低,Rac1、p-AKT/AKT、p-NF-κB/NF-κB表达上调,ZO-1、occludin 下调表达(P<0。05);与 Model 组比较,CRY-L、CRY-M、CRY-H组肠黏膜绒毛相对完整,炎细胞浸润减轻,组织病理评分降低,血清TNF-α、IL-1β、MDA、内毒素、D-乳酸水平降低,SOD水平上升,Rac1、p-AKT/AKT、p-NF-κB/NF-κB表达下调,ZO-1、occludin上调表达(P<0。05);与CRY-H组相比,CRY-H+PMA 组肠黏膜细胞有较多炎细胞浸润,组织病理评分升高,血清 TNF-α、IL-1β、MDA、内毒素、D-乳酸水平升高,SOD 水平降低,Rac1、p-AKT/AKT、p-NF-κB/NF-κB 表达上调,ZO-1、occludin 下调表达(P<0。05)。结论:隐丹参酮抑制 Rac1/AKT/NF-κB信号通路改善脓毒症大鼠肠损伤。

    脓毒症隐丹参酮Ras相关C3肉毒素底物1/丝氨酸-苏氨酸蛋白酶/核转录因子-κB信号通路肠损伤

    右美托咪定调节cGAS-STING信号通路对烧伤大鼠炎性损伤的影响

    武毅延育强苏睿
    1603-1609页
    查看更多>>摘要:目的:探究右美托咪定(DEX)调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路对烧伤大鼠炎性损伤的影响。方法:将大鼠随机分为对照组(Control 组)、模型组(Model组)、DEX低、中、高剂量组(DEX-L、DEX-M、DEX-H组),DEX-H+cGAS-STING信号通路激活剂组(DEX-H+DMXAA组),每组12 只,除Control组外,利用过烫伤仪建立大鼠深Ⅱ度烧伤模型。DEX-L、DEX-M、DEX-H 组给予 1、3、5μg·kg-1·h-1 DEX 4h。DEX-H+DMXAA 组给予 25mg/kg DMXAA和5μg·kg-1·h-1 DEX,4h;Control组和Model组给予等量0。9%生理盐水 4h,每天 1 次,连续 2 周。药物干预结束评估大鼠创面愈合情况,计算创面愈合率;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;HE染色评估创面组织病理损伤,并进行损伤评分;TUNEL 染色法评估创面组织细胞凋亡;qRT-PCR 检测创面组织中 cGAS、STING mRNA 表达;Western blot 检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)及cGAS-STING通路蛋白表达。结果:与Control组比较,Model组TNF-α、IL-1β 水平、创面组织细胞凋亡率、cGAS、STING mRNA及Bax、cGAS、STING、IRF3 蛋白表达升高,Bcl-2 表达降低(P<0。05);与Model 组比较,DEX-L、DEX-M、DEX-H 组创面愈合率、创面组织学评分、Bcl-2 表达升高,TNF-α、IL-1β水平、创面组织细胞凋亡率、cGAS、STING mRNA 及 Bax、cGAS、STING、IRF3 表达蛋白表达降低,且各剂量组间差异有统计学意义(P<0。05);与 DEX-H 组比较,DEX-H+DMXAA 组创面愈合率、创面组织学评分、Bcl-2 表达降低,TNF-α、IL-1β 水平、创面组织细胞凋亡率、cGAS、STING mRNA及Bax、cGAS、STING、IRF3 表达蛋白表达升高(P<0。05)。结论:DEX 具有抑制炎症反应、减少细胞凋亡,促进创面愈合的作用,其机制可能与抑制cGAS-STING通路激活有关。

    右美托咪定cGAS-STING信号通路烧伤细胞凋亡

    芍药苷调节RIP1/RIP3/MLKL信号通路对慢性结肠炎大鼠坏死性凋亡的影响

    牟忠颜张建平肖强
    1609-1615页
    查看更多>>摘要:目的:探究芍药苷(PAE)调节受体相互作用蛋白1(RIP1)/受体相互作用蛋白3(RIP3)/混合系激酶区域样蛋白(MLKL)信号通路对慢性结肠炎大鼠坏死性凋亡的影响。方法:取健康 SD 大鼠随机分组,每组6 只,包括对照组(Control组)、模型组(Model组)、药物低、中、高剂量灌胃 7d 处理组(1。25g·kg-1·d-1 PAE-L组、2。5g·kg-1·d-1 PAE-M组、5g·kg-1·d-1 PAE-H组)和高剂量芍药苷灌胃7d+尾静脉注射7d RIP1 激活剂组(5g·kg-1·d-1 PAE-H+1。5mg·kg-1·d-1 Z-VAD-fmk组)。建立慢性结肠炎模型,造模成功后,大鼠眼眶采血,取其结肠黏膜组织,用 HE 染色观察结肠组织形态;分析结肠黏膜组织损伤指数(CMDI)评分;用TUNEL检测试剂盒检测结肠组织细胞凋亡;用免疫组化检测结肠组织中基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-2)表达;用ELISA法检测大鼠血清炎症因子(IL-6、TNF-α)水平;用免疫印迹法检测结肠组织中RIP1/RIP3/MLKL通路蛋白表达。结果:与 Control 组相比,Model组结肠黏膜组织糜烂、水肿,出现炎性细胞浸润,CMDI评分、细胞凋亡率、IL-6、TNF-α 水平上升,MMP-1、MMP-2、p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL 蛋白表达上调(P<0。05);与 Model 组比较,PAE-L、PAE-M、PAE-H组结肠黏膜组织炎症细胞浸润逐渐减少,CMDI评分、细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平降低,MMP-1、MMP-2、p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL 蛋白表达下调(P<0。05);与PAE-H组相比,PAE-H+Z-VAD-fmk组结肠黏膜组织炎症加重,CMDI评分、细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平升高,MMP-1、MMP-2、p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL蛋白表达上调(P<0。05)。结论:芍药苷能够抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路缓解慢性结肠炎大鼠坏死性凋亡。

    慢性结肠炎芍药苷受体相互作用蛋白1/受体相互作用蛋白3/混合系激酶区域样蛋白坏死性凋亡

    参苓白术散调节肠道菌群-上皮细胞相互作用改善幼鼠腹泻

    诸葛远莉申中美龚琳霞宋祖贤...
    1615-1621页
    查看更多>>摘要:目的:探讨参苓白术散对于改善幼鼠腹泻模型及调节肠道菌群-上皮细胞相互作用机制。方法:通过灌胃大黄水煎液建立幼鼠腹泻模型,参苓白术散按照临床折算剂量设 20。0、10。0 和 5。0g药材/kg剂量灌胃给药2 周。试验期间每周测定体重变化;检测指标包括:血浆D乳酸、内毒素水平;结肠组织形态和黏液状态(PAS染色);紧密连接蛋白分子(ZO-1,Occludin和Claudin)的mRNA和蛋白表达水平;肠道菌群分析(选择性培养基)。结果:参苓白术散高、中剂量组在改善腹泻症状同时显著抑制体重减轻。参苓白术散高、中剂量组可下调模型组血清内毒素和 D-乳酸水平。结肠组织 PAS 染色病理学结果显示,参苓白术散各剂量组可改善模型大鼠肠道绒毛损伤,同时恢复杯状细胞和黏液量。参苓白术散高剂量组Occludin和ZO-1 表达高于模型组,Claudin 表达略微增高。参苓白术散高、中剂量组可减少盲肠内容物中肠杆菌、肠球菌数量,并使双歧杆菌、乳杆菌的数量接近正常数量。结论:参苓白术散改善模型大鼠肠道菌群失调,同时上调肠道紧密连接蛋白表达,恢复肠道上皮细胞屏障,进而改善腹泻模型肠道症状。

    参苓白术散腹泻紧密连接肠道菌群

    姜黄素调节MAPK/NF-κB信号通路对急性呼吸窘迫综合征小鼠肺损伤的影响

    胡畔张卓
    1621-1627页
    查看更多>>摘要:目的:探讨姜黄素调节 MAPK/NF-κB 信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠发挥保护作用。方法:BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素(200mg/kg)组、茴香霉素(MAPK 激活剂,20mg/kg)组、姜黄素(200mg/kg)+茴香霉素(20mg/kg)组,每组 12 只,模型组和药物干预组小鼠通过气管滴注脂多糖来建立ARDS模型,对照组小鼠气管滴注等量生理盐水,分组干预各组小鼠 3d 后检测其肺功能指标:用力肺活量(FVC)、呼气峰流值(PEF)、氧合指数(oxygenation index,OI);检测各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞数;HE染色检测各组小鼠肺组织病理形态并进行病理评分;ELISA法检测各组小鼠BALF与血清炎性细胞相关因子TNF-α、IL-1β、IL-10、IL-13 水平;蛋白免疫印迹法检测各组小鼠肺组织MAPK/NF-κB通路蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠炎性细胞数、肺组织病理评分、TNF-α与IL-1β水平、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65 显著升高(P<0。05),FVC、PEF、OI、IL-10 与IL-13 水平显著降低(P<0。05)。与模型组比较,姜黄素组小鼠炎性细胞数、肺组织病理评分、TNF-α与IL-1β 水平、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65 降低(P<0。05),FVC、PEF、OI、IL-10 与 IL-13 水平升高(P<0。05);茴香霉素组小鼠炎性细胞数、肺组织病理评分、TNF-α与IL-1β 水平、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65 升高(P<0。05),FVC、PEF、OI、IL-10 与IL-13 水平降低(P<0。05)。与姜黄素组比较,姜黄素+茴香霉素组小鼠炎性细胞数、肺组织病理评分、TNF-α与IL-1β 水平、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65 升高(P<0。05),FVC、PEF、OI、IL-10 与IL-13 水平降低(P<0。05)。结论:姜黄素可通过阻止MAPK/NF-κB信号激活而抑制ARDS小鼠炎症,进而减轻其肺组织炎性损伤,改善其肺功能,最终对其发挥明显肺保护作用。

    急性呼吸窘迫综合征姜黄素MAPK/NF-κB

    外源性神经生长因子激活Wnt3α/β-catenin信号通路促进骨折愈合

    赵研哲刘建石晓云
    1627-1634页
    查看更多>>摘要:目的:分析外源性神经生长因子激活 Wnt3α/β-catenin 信号通路促进骨折愈合的作用。方法:选取40 只SPF 级 SD 大鼠,10 只大鼠作为对照组,30 只构建胫骨骨折模型,共有 27 只大鼠建模成功,分为模型组9 只、低剂量组9 只、高剂量组9 只。观察各组大鼠病理组织学、骨钙、骨磷水平、血液流变学指标、BMD、骨痂直径、血管生成相关因子、炎症因子水平、Wnt3α/β-catenin 通路关键基因Wnt3a、β-catenin、GSK-3β 的 mRNA 表达量、Wnt3α/β-catenin 通路关键蛋白 Wnt3a、β-catenin、GSK-3β的表达。结果:与对照组相比,另外三组骨钙、骨磷、BMD、血管生成相关因子、Wnt3α、β-catenin 相关mRNA表达量、Wnt3α、β-catenin表达量降低,全血黏度、血浆黏度、炎症因子水平、GSK-3β相关mR-NA表达量、GSK-3β表达量升高,与模型组相比,低、高剂量组骨钙、骨磷、BMD、骨痂直径、血管生成相关因子、Wnt3α、β-catenin相关mRNA表达量、Wnt3α、β-catenin表达量升高,全血黏度、血浆黏度、炎症因子水平、GSK-3β相关mRNA表达量、GSK-3β表达量降低;且高剂量组体现出最高骨钙、骨磷、BMD、骨痂直径、血管生成相关因子、Wnt3α、β-catenin 相关 mRNA 表达量、Wnt3α、β-catenin 表达量,最低全血黏度、血浆黏度、炎症因子水平、GSK-3β相关mRNA表达量、GSK-3β 表达量(P<0。05)。结论:采用外源性神经生长因子对胫骨骨质大鼠干预,可促使大鼠骨折的愈合,其作用机制可能与激活Wnt3α/β-catenin信号通路有关,具有较好的使用效果。

    胫骨骨折外源性神经生长因子Wnt-3α/β-连环蛋白

    杨梅素调节Wnt/β-catenin信号通路对腰椎间盘突出症大鼠椎间盘退变的影响

    李娜张鹏张楠林伟...
    1634-1639页
    查看更多>>摘要:目的:探究杨梅素(MYR)调节 Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠椎间盘退变的影响。方法:将大鼠随机分为 Sham 组、LDH 组、MYR 组、MYR+LiCl 组(Wnt/β-catenin信号通路激活剂),每组12 只,除Sham组外采用自体髓核移植法复制 LDH 大鼠模型,造模成功后进行药物干预,每天1 次,持续28d。von Frey Hair纤维丝、辐射热痛觉测分析大鼠疼痛敏化行为;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素 1β(IL-1β)水平;HE 染色法观察椎间盘组织病理变化;TUNEL染色法测定髓核细胞凋亡;免疫组化检测大鼠椎间盘组织中基质金属蛋白酶(MMP)13 表达;Western blot分别检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达。结果:与 Sham 组比较,LDH组大鼠髓核细胞皱缩、排列不规则,数量减少,纤维环破裂,MWT 与 TWL 降低,TNF-α、IL-1β 含量、椎间盘组织病理评分、髓核细胞凋亡率、MMP13、Wnt3a、β-catenin 表达升高(P<0。05);与 LDH 组比较,MYR组髓核细胞形态、纤维环结构显著改善,大鼠MWT与TWL升高,TNF-α、IL-1β 含量、椎间盘组织病理评分、髓核细胞凋亡率、MMP13、Wnt3a、β-catenin 表达降低(P<0。05);Wnt/β-catenin 信号通路激活剂LiCl 可升高血清炎症因子水平,促进髓核细胞凋亡,加重椎间盘组织病理损伤,减弱了 MYR 对LDH大鼠椎间盘退变的延缓作用(P<0。05)。结论:MYR 可能通过抑制 Wnt/β-catenin 信号通路的激活,降低炎症反应,减少髓核细胞凋亡,从而改善LDH大鼠的椎间盘退变。

    杨梅素Wnt/β-catenin信号通路腰椎间盘突出症椎间盘退变

    豪洛捷乳腺结节真空旋切术对乳腺结节患者5-HT MDA及TNF-α的影响

    王静周煜栋郭萍利
    1639-1644页
    查看更多>>摘要:目的:探讨豪洛捷乳腺结节真空旋切术对乳腺结节患者神经递质 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:回顾性分析择取2020 年4 月至2023 年5 月期间,本院收治的乳腺结节患者148例,经纳入、排除标准剔除46 例病例,最终纳入102 例病例,依据手术方式不同分为对照组(n=50,传统小切口术治疗)及实验组(n=52,豪洛捷乳腺结节真空旋切术治疗)。对比两组手术观察指标、治疗前后5-HT、MDA及TNF-α水平变化、术后恢复良好率、并发症发生率及结节复发率。结果:与对照组相比较,实验组切口长度更短,术后住院天数、失血量更少,手术总时长更短(P<0。05)。治疗前至治疗后3d的5-HT、MDA及TNF-α水平均上升,治疗后 3d 至治疗后 7d 的 5-HT、MDA及TNF-α 水平均下降(P<0。05),且在治疗后1d、3d、7d时,实验组5-HT、MDA 及 TNF-α 水平比对照组低(P<0。05)。对照组、实验组恢复良好率分别为78。00%、92。31%,实验组恢复良好率更高(P<0。05)。两组结节复发率比较,差异无统计学意义(P>0。05),实验组并发症发生率(5。76%)比对照组(20。00%)低(P<0。05)。结论:豪洛捷乳腺结节真空旋切术对乳腺结节患者5-HT、MDA及TNF-α水平影响相对较小,且并发症发生率低,在促进患者术后早期康复中有积极作用。

    豪洛捷乳腺结节真空旋切术乳腺结节5-羟色胺丙二醛肿瘤坏死因子-α