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河北医药
河北医药

狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
正式出版
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    LncRNA TMPO-AS1调节miR-340-5p/RUNX1轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

    许汉兵韩建涛张成鹏
    165-170页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA TMPO反义RNA1(LncRNA TMPO-AS1)调控miR-340-5p/RUNT相关转录因子 1(RUNX1)轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 qRT-PCR检测人正常结肠上皮细胞HCoEpiC、人CRC细胞SW480、HCT116、LOVO、HT-29 中TMPO-AS1、miR-340-5p、RUNX1 表达;将HCT116 细胞随机分为:si-ctrl组、si-TMPO-AS1 组、mimics NC组、miR-340-5p组、si-TMPO-AS1+anti-miR-ctrl组、si-TMPO-AS1+anti-miR-340-5p组;qRT-PCR检测 6 组HCT116 细胞TMPO-AS1、miR-340-5p、RUNX1 水平;CCK-8 法检测HCT116 细胞活力;EDU法检测HCT116 细胞增殖;Transwell检测 HCT116 细胞迁移和侵袭;western blot检测 HCT116 细胞 RUNX1、PCNA、MMP-2表达;双荧光素酶报告基因实验分别验证TMPO-AS1 和miR-340-5p、miR-340-5p和RUNX1 的关系.结果 与HCoEpiC细胞比较,不同CRC细胞中TMPO-AS1、RUNX1 表达显著性升高,miR-424-5p表达显著性降低(P<0.05),且HCT116 细胞变化结果更显著,后续实验选择HCT116 细胞.与si-ctrl组比较,si-TMPO-AS1 组HCT116 细胞TMPO-AS1、RUNX1 mRNA水平、细胞活力A值、EDU阳性细胞率、迁移与侵袭细胞数、RUNX1、PCNA、MMP-2 蛋白水平均显著性降低,miR-340-5p mRNA水平显著性升高(P<0.05);与mimics NC组比较,miR-340-5p组HCT116 细胞RUNX1 mRNA水平、细胞活力A值、EDU阳性细胞率、迁移与侵袭细胞数、RUNX1、PCNA、MMP-2 蛋白水平均显著性降低,miR-340-5p mRNA水平显著性升高(P<0.05);与si-TMPO-AS1+anti-miR-ctrl组比较,si-TMPO-AS1+anti-miR-340-5p组HCT116 细胞RUNX1 mRNA水平、细胞活力A值、EDU阳性细胞率、迁移与侵袭细胞数、RUNX1、PCNA、MMP-2 蛋白水平均显著性升高,miR-340-5p mRNA水平显著性降低(P<0.05);TMPO-AS1 靶向负调控miR-340-5p表达,miR-340-5p靶向负调控RUNX1 表达.结论 沉默TMPO-AS1 靶向上调miR-340-5p表达,从而下调RUNX1 表达,抑制HCT116细胞增殖、迁移和侵袭.

    LncRNATMPO-AS1miR-340-5pRUNX1结直肠癌细胞

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    阿江榄仁酸由AMPK/mTOR/HO-1信号通路调控自噬对糖尿病视网膜病变影响

    蒋晨万新娟王绍飞王晓虹...
    171-175页
    查看更多>>摘要：目的 探讨阿江榄仁酸(arjunolic acid,AA)对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜细胞自噬及AMPK/mTOR/HO-1信号通路的影响.方法 以健康SD大鼠为研究对象,构建链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为对照组(Con)组、模型(STZ)组、AA 低剂量(AAL,10 mg/kg)组和 AA 高剂量(AAH,10 mg/kg)组.连续给药 10 周后,HE染色检测视网膜组织病理结构;qRT-PCR检测视网膜组织白介素(IL)-1β、IL-6和线粒体丙酮酸转运载体(MPC)-1的mRNA表达;二氢乙锭(DHE)染色评估视网膜组织ROS产生;Western blot检测自噬和AMPK/mTOR/HO-1信号通路相关蛋白表达.结果 与Con组比较,STZ组大鼠视网膜出现肿胀和空泡样变化等病理变化,中央视网膜ONL层厚度和细胞核计数明显降低(P<0.01);IL-1β、IL-6和MCP-1的mRNA水平显著增高(P<0.05);视网膜外核层(ONL)、内核层(INL)和神经节细胞层(GCL)中ROS产生增加(P<0.01);LC3Ⅱ/Ⅰ比率、HO-1和p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低,p62 和 p-mTOR/mTOR 表达升高(P<0.01).与 STZ 组比较,AAL 和AAH组大鼠视网膜ONL 厚度和细胞核计数逐渐升高,结构相对规整(P<0.05);AAH 组 IL-1β、IL-6 和 MCP-1 的mRNA表达明显降低(P<0.05);视网膜ONL、INL和GCL中ROS产生逐渐降低(P<0.01);LC3Ⅱ/Ⅰ比率、p-AMPK/AMPK和HO-1表达逐渐升高,p62 和p-mTOR/mTOR表达逐渐降低(P<0.01).结论 阿江榄仁酸可能是治疗DR的候选药物,可能机制为通过AMPK/mTOR/HO-1 调节的自噬途径保护视网膜细胞免受STZ诱导的氧化应激和炎症损伤.

    阿江榄仁酸糖尿病视网膜病变AMPK/mTOR/HO-1通路自噬

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    miRNA调控claudin-2表达对溃疡性结肠炎小鼠巨噬细胞极化的机制

    朱卫曾婷婷
    176-180页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小核糖核酸(MicroRNA,miRNA)通过封闭蛋白 2(Recombinant,claudin-2)表达变化对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及对巨噬细胞极化的调控.方法 选取BALB/c雌性小鼠按照体重随机分成对照组、模型组以及上调组和下调组,每组 15 只.对 4 组小鼠溃疡性结肠组织进行HE染色,观察分析小鼠溃疡性结肠炎评分情况、炎性因子、免疫细胞、巨噬细胞、claudin-2表达.结果 与对照组比较,模型组、上调组、下调组miRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调组miRNA表达降低、下调组升高(P<0.05);与上调组比较,下调组miRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调miRNA第 3 d、5 d、7 d的溃疡性结肠炎模型小鼠明显降低、下调组升高;与上调组比较,下调组miRNA表达升高(P<0.05);与对照组比较,模型组、上调组、下调组T淋巴细胞的糖蛋白(CD4+)、白细胞分化抗原(CD8+)水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组CD4+、CD8+水平降低,下调组升高(P<0.05);与上调组比较,下调组CD4+、CD8+水平升高(P<0.05);与对照组比较,模型组、上调组、下调组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组TNF-α、IL-6、IL-8 水平降低(P<0.05);与上调组比较,下调组升高(P<0.05);与对照组比较,模型组、上调组、下调组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平升高,巨噬细胞甘露糖受体(CD206)降低(P<0.05);与模型组比较,上调组iNOS水平降低、CD206 水平升高,下调组iNOS水平升高、CD206 水平降低(P<0.05);与上调组比较,下调组iNOS升高、CD206 降低(P<0.05);与对照组比较,模型组、上调组、下调组claudin-2蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调组claudin-2 蛋白表达降低、下调组claudin-2 蛋白表达升高(P<0.05).结论 上调溃疡性结肠炎小鼠miRNA能够调节巨噬细胞极化,从而改善溃疡性结肠炎小鼠.

    微小RNAclaudin-2血清炎性因子免疫细胞溃疡性结肠炎巨噬细胞极化

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    地佐辛靶向TLR4/NF-κB信号通路减轻瑞芬太尼诱导的痛觉过敏机制研究

    陈钱正黄宇捷顾春淼
    181-185,191页
    查看更多>>摘要：目的 探讨地佐辛对瑞芬太尼诱导的痛觉过敏的影响及机制.方法 将 40 只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼输注+切口痛组(R+I组)、瑞芬太尼联合地佐辛输注+切口痛组(R+D+ I组),每组 10 只.其中,C组不做任何处理.R+I组和R+D+I组于造模前静脉输注瑞芬太尼,I组输注等量 0.9%氯化钠溶液.随后,基于左后足底切口术对I组、R+I组和R+D+I组大鼠建立切口痛模型.R+D+I组大鼠在瑞芬太尼输注前通过尾静脉注射给予地佐辛预处理.采用痛觉行为学实验评估大鼠在术前和术后不同时间点的机械缩足反应阈(paw withdrawal threshold,PWT)和热缩足反应潜伏期(paw withdrawal latency,PWL);酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测 4 组大鼠脊髓背角相关炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及IL-10 的表达水平;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测 4 组大鼠脊髓背角TLR4、NF-κB和TRPA1 的mRNA表达水平;Western blot检测组大鼠脊髓背角TLR4、NF-κB和TRPA1 的蛋白表达水平.结果 成功构建瑞芬太尼诱导的大鼠术后痛觉过敏模型,与C组比较,I组在术后PWT值和PWL值均显著降低,脊髓背角促炎因子TNF-α、和IL-1β表达升高,而抗炎因子IL-10 表达降低,TLR4、NF-κB、TRPA1 蛋白和mRNA水平均明显增加(P<0.05);与I组比较,R+I组在术后PWT值和PWL值均明显下降,脊髓背角促炎因子TNF-α、和IL-1β表达升高,而抗炎因子IL-10 表达降低以及TLR4、NF-κB、TRPA1 蛋白和mRNA水平均明显增加(P<0.05);与R+I组比,R+D+I组在术后PWT值和PWL值均明显升高,脊髓背角促炎因子TNF-α、和IL-1β表达降低,而抗炎因子IL-10 表达升高以及TLR4、NF-κB、TRPA1 蛋白和mRNA水平均明显降低(P<0.05).结论 地佐辛通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,下调TRPA1 蛋白和mRNA表达,减少脊髓背角炎症,达到减轻瑞芬太尼诱导的术后痛觉过敏的效果.

    地佐辛瑞芬太尼痛觉过敏TLR4NF-κB

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    基于NF-κB信号通路探讨长链非编码RNA NORAD对IL-1β诱导骨关节炎软骨细胞炎症损伤的作用

    陈永锋宋和强王鹏郭建伟...
    186-191页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码 RNA NORAD(long non-coding RNA NORAD,lncRNA NORAD)对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的骨关节炎软骨细胞炎症损伤的作用和机制.方法 采用IL-1β刺激软骨细胞建立骨关节炎的细胞模型.软骨细胞分为对照组、IL-1β组(10 ng/mU的IL-1β刺激软骨细胞 24 h)、IL-1β+si-NC组(转染NC siRNA 48 h后,进行IL-1β刺激)和IL-1β + si-NORAD组(转染NORAD siRNA 48 h后,进行IL-1β刺激).实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测NORAD的表达水平.Calcein AM细胞活性检测试剂盒检测软骨细胞的存活率.一步法TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测软骨细胞凋亡.Western blot检测Bax、Bcl-2、MMP-13、COL2A1 和NF-κB p65 的蛋白表达水平.ELISA试剂盒检测细胞炎性因子IL-6和TNF-α的浓度.结果 与对照组比较,IL-1β组的NORAD表达水平显著升高(P<0.01).与IL-1β + si-NC组比较,IL-1β + si-NORAD组的NORAD表达水平显著降低(P<0.01).与对照组比较,IL-1β组和IL-1β + si-NC组软骨细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞凋亡水平显著升高(P<0.01),细胞外基质降解显著增加(P<0.01),IL-6和TNF-α浓度显著升高(P<0.01),NF-κB p65 蛋白的磷酸化水平显著升高(P<0.01).与IL-1β组和IL-1β + si-NC组比较,IL-1β + si-NORAD组软骨细胞的存活率显著提高(P<0.01),细胞凋亡水平显著下降(P<0.01),细胞外基质降解显著降低(P<0.01),IL-6和TNF-α浓度显著下降(P<0.01),NF-κB p65 蛋白的磷酸化水平显著降低(P<0.01).结论 基因沉默lncRNA NORAD可以缓解IL-1β诱导的软骨细胞炎症损伤,其保护作用可能是通过下调NF-κB信号通路实现的.

    骨关节炎软骨细胞炎性反应长链非编码RNANORAD

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    新式阴道前后壁修补联合改良坐骨棘筋膜固定缝合术治疗盆腔器官脱垂效果分析

    王根生李青邹胜菊许冬娣...
    192-195,200页
    查看更多>>摘要：目的 分析新式阴道前后壁修补联合改良坐骨棘筋膜固定缝合术治疗盆腔器官脱垂POP 的临床效果.方法 回顾性选取 2020 年 12 月至 2021 年 12 月收治的 116 例阴道顶端脱垂患者,研究组 58 例予以新式阴道前后壁修补联合改良坐骨棘筋膜固定缝合术治疗,对照组 58 例予以经阴道骶棘韧带固定术,比较 2 组患者围术期指标(出血量、手术时间、尿管留置时间、住院天数及住院费用)、术前及术后 1 年盆腔功能障碍性疾病症状问卷表(PFDI-20)、性功能问卷表(PISQ-12)评分、POP-Q各项指标测量结果、以及并发症及1 年内复发率.结果 研究组手术时长较对照组长,出血量较对照组少,差异均有统计学意义(P<0.05).术后 1 年研究组 PFDI-20 评分较对照组降低,PISQ-12 评分较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05).POP-Q各项指标测量结果提示 2 组手术前后最具代表性的 C点及D点比较差异有统计学意义(P<0.05),但 2 组间手术前后POP-Q各项指标测量结果比较,Ap点差异有统计学意义(P<0.05).研究组并发症发生率及 1 年内复发率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 新式阴道前后壁修补术联合改良坐骨棘筋膜固定术,手术时间虽然延长,但可更明显改善患者生活质量,术后性生活更加满意,并且具有更低的并发症发生率及复发率.

    阴道前后壁修补坐骨棘筋膜固定缝合术盆腔器官脱垂

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    茯苓甘草合剂辅助西药对慢性阻塞性肺疾病合并肌肉衰减患者NF-κB信号通路的影响

    梁晔庄洁房晓华张积友...
    196-200页
    查看更多>>摘要：目的 探讨茯苓甘草合剂辅助西药对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肌肉衰减NF-κB信号通路的影响及分子机制.方法 选取2020 年8 月至2022 年8 月COPD合并肌肉衰减患者104 例,作为研究对象随机数字表法分为对照组和观察组,每组 52 例.对照组给予西药治疗,观察组给予西药+茯苓甘草合剂治疗.统计 2 组中医疗效、不良反应及治疗前后中医证候积分、NF-κB mRNA、蛋白及因子[白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、营养状况指标[转铁蛋白(Tf)、血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)]、肌肉衰减相关指标[握力试验、起立-行走计时测试(TUGT)、5 次坐立试验(FTSST)、肌少症筛查问卷(SARC-F)].结果 观察组中医治疗总有效率[86.54%(45/52)]高于对照组[67.31%(35/52)](P<0.05);治疗 1 个月、3 个月后观察组中医证候积分低于对照组(P<0.05);治疗1 个月、3 个月后观察组NF-κB mRNA、NF-κB蛋白、IL-8、IL-1、TNF-α低于对照组(P<0.05);治疗3 个月后观察组握力高于对照组,FTSST、TUGT、SARC-F评分低于对照组(P<0.05);治疗期间,2 组均未出现明显不良反应.结论 茯苓甘草合剂辅助西药治疗COPD合并肌肉衰减效果确切,可通过抑制NF-κB信号通路,减轻炎性反应,改善患者营养状态,有效改善临床症状,且安全性高.

    茯苓甘草合剂肺疾病,慢性阻塞性肌肉衰减NF-κB信号通路中医证候

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    重组人血管内皮抑制素联合顺铂心包灌注治疗非小细胞肺癌恶性心包积液疗效观察

    刘世伟杨璞李反念豆瑞刚...
    201-204,209页
    查看更多>>摘要：目的 研究重组人血管内皮抑制素联合顺铂行心包内灌注治疗非小细胞肺癌的疗效.方法 选取非小细胞肺癌伴恶性心包积液患者 77 例,随机分为 3 组重组人血管内皮抑制素(恩度)组(n=26)、顺铂组(n=24)、恩度+顺铂组(n=27),3 组患者均行心包穿刺并留置中心静脉导管于心包腔内,按分组分别向心包内灌注重组人血管内皮抑制素(恩度)单药、顺铂单药及重组人血管内皮抑制素(恩度)+顺铂.观察 3 组疗效及不良反应发生情况.结果 恩度组、顺铂组、恩度+顺铂组治疗非小细胞肺癌引起的恶性心包积液,组间差异均有统计学意义(P<0.05);有效率依次升高,且恩度组、恩度+顺铂组不良反应发生率均低于顺铂组(P<0.05),而恩度组与恩度+顺铂组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 恩度联合顺铂心包灌注非小细胞肺癌恶性心包积液疗效好,且不良反应发生率低.

    非小细胞肺癌恶性心包积液(MPCE)重组人血管内皮抑制素(恩度)中心静脉导管心包灌注

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    NUSAP1在肿瘤相关巨噬细胞中的表达及对非小细胞肺癌的影响

    李晓敏于哲曹珊珊槐梅...
    205-209页
    查看更多>>摘要：目的 探究NUSAP1 在肿瘤相关巨噬细胞中表达对非小细胞肺癌的影响机制.方法 使用Western blot检测检测人癌和癌周巨噬细胞中NUSAP1、p-PI3K以及MMP-9 的相对蛋白表达量;使用慢病毒感染M2 巨噬细胞,构建骨髓诱导M2 与人非小细胞肺癌细胞株Lewis 共培养体外模拟NSCLC肿瘤微环境,使用Western blot检测M2巨噬细胞中NUSAP1、p-PI3K以及MMP-9的相对蛋白表达量.使用细胞划痕实验检测非小细胞肺癌细胞的迁移能力.结果 人体样本Western blot检测结果显示非小细胞肺癌组织中NUSAP1,PI3K与MMP-9 的相对蛋白表达量显著高于癌周组织(P<0.05);体外实验通过小鼠巨噬细胞与Lewis 共培养以模拟体内肿瘤环境,Western blot检测慢病转染敲低NUSAP1 后p-PI3K与MMP-9 均表达降低(P<0.05),上调NUSAP1 后p-PI3K与MMP-9 表达均升高(P<0.05).MMP-9过表达(OV-MMP-9)抵消了由于敲低NUSAP1 所造成的MMP-9表达水平降低,同时shRNA-NUSAP1+ ovMMP-9组侵袭率明显高于shRNA-NUSAP1+OVNC组(P<0.05).shRNANUSAP1(NUSAP1 敲低)组比shNUSAP1 组的迁移宽度明显增加,说明迁移能力受限;在敲低NUSAP1 的基础尚过表达MMP-9(OV-MMP-9)后迁移能力明显变强,迁移宽度显著变小(P<0.05).结论 NUSAP1 在肿瘤相关巨噬细胞中通过促进PI3K通路的激活及MMP-9 的表达从而促进非小细胞肺癌细胞的迁移.

    非小细胞肺癌(NSCLC)NUSAP1肿瘤相关巨噬细胞PI3KMMP-9

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    糖尿病周围神经病变患者神经损伤特点及相关危险因素分析

    刘学玲董崇周
    210-213,218页
    查看更多>>摘要：目的 探讨糖尿病周围神经病变患者神经损伤特点及相关危险因素.方法 选择糖尿病周围神经病变患者 100 例作为本研究的观察组,同时选取 100 例同期的糖尿病患者作为对照组.收集 2 组的一般临床资料,测定相应的实验室指标[空腹血(FBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白(MAU)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Cr)、血尿酸(UA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),计算尿微量白蛋白尿肌酐比值(MALB/UCr)];通过神经检测仪检测尺神经、腓总神经、胫神经的正中神经感觉传导速度(SCV)、正中神经运动传导速度(MCV)和神经横截面积.比较不同特征[性别、年龄、糖尿病病程、体重指数(BMI)、HbA1c水平-Ⅰ)患者的神经横截面积(CSA)异常率.将糖尿病周围神经病变相关因素进行Logistic回归分析,探究糖尿病周围神经病变的危险因素.结果 2 组性别比、年龄、BMI、FBG、MAU、TC、Cr、UA和AST间差异无统计学意义(P>0.05);而糖尿病病程、有无高血压、有无血管斑块、服药史、LDL-C、HbA1c、TG、ALT和MALB/Ucr比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组尺神经、腓总神经和胫神经的SCV值和MCV值均显著低于对照组(P<0.05),CSA则显著高于对照组(P<0.05),且观察组患者神经传导速度SCV和MCV与神经横截面积之间均呈负相关(P<0.05).Logistic多元回归分析显示,糖尿病病程、LDL-C、HbA1c是糖尿病周围神经病变患者神经损伤的独立危险因素.年龄≥60 岁、糖尿病病程>10 年、BMI指数≥28 kg/m2、HbA1c水平>8%的患者尺神经、腓总神经和胫神经的CSA异常率均显著较高(P<0.05).结论 糖尿病病程、LDL-C、HbA1c是糖尿病周围神经病变患者神经损伤的独立危险因素,且年龄≥60 岁、糖尿病病程>10 年、BMI指数≥28 kg/m2、HbA1c水平>8%的患者应定期检查周围神经的损伤情况.

    糖尿病周围神经病变神经损伤危险因素

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