查看更多>>摘要:目的 探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠认知障碍、神经炎症及高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路的影响.方法 将72只成年雄性SD大鼠分为对照组、模型组、治疗组和抑制剂组,每组18只.除对照组外,其余3组建立VD模型,然后对照组和模型组大鼠予0.9%氯化钠注射液灌胃,治疗组予针刺治疗+0.9%氯化钠注射液灌胃,抑制剂组予甘草酸3 mg/mL灌胃,均每日1次,连续2周.Morris水迷宫试验观察各组大鼠平均逃避潜伏期、游泳总路程、首次抵达平台时间、穿越平台次数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1 β(IL-1β)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠海马CA1区形态学变化;TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡;免疫荧光检测海马组织小胶质细胞激活情况;Western blot法检测海马组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、HMGB1、RAGE蛋白表达水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠平均逃避潜伏期、游泳总路程、首次抵达平台时间更长(P<0.05),穿越平台次数更少(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),IL-10、TGF-β水平降低(P<0.05),海马CA1区损伤严重,神经元凋亡率上升(P<0.05),神经元减少,小胶质细胞增多,海马组织小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白(IBA-1)、CD68阳性率升高(P<0.05),海马组织Bax、HMGB1、RAGE蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).与模型组相比,治疗组和抑制剂组平均逃避潜伏期、游泳总路程、首次抵达平台时间缩短(P<0.05),穿越平台次数增多(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),IL-10、TGF-β水平升高(P<0.05),海马CA1区损伤减轻,神经元增多,小胶质细胞减少,神经元凋亡率、IBA-1、CD68阳性率及Bax、HMGB1、RAGE蛋白表达均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05).结论 针刺可以通过抑制HMGB1/RAGE信号通路改善VD大鼠的认知障碍,抑制神经炎症反应..