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期刊信息/Journal information
湖南中医药大学学报
湖南中医药大学
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湖南中医药大学

黄惠勇

月刊

1674-070X

xuebaotcm@126.com

0731-88458339

410208

湖南省长沙市含浦科教园区学士路300号湖南中医药大学含浦校区

湖南中医药大学学报/Journal Journal of Traditional Chinese Medicine University of HunanCSTPCD
查看更多>>本刊系湖南中医药大学主办，1979年创刊，现已成为具有较大影响的国内外公开发行的中医药学术刊物，本刊注重中医药学术水平，主要报道本院和国内外最新教学、医疗科研成果和学术成就，其学术质量上乘，版式编排规范，印刷装帧美观大方，连续数年被国家科委信息所收录为统计源期刊，全国10家具有影响的文摘杂志收录，在2004、2006、2008年连续三次获得中国高校优秀科技期刊奖，标志着我刊的学术水平已得到国际期刊界的承认。
正式出版
收录年代

    国医大师潘敏求治疗脑瘤经验

    曾瀚唐蔚潘敏求
    1937-1941页
    查看更多>>摘要：颅脑恶性肿瘤是发生在脑神经组织的恶性肿瘤,因其细胞分化不良,生长迅速,难以根治,因而预后不良.国医大师潘敏求教授认为本病发生的病机为肝脾不调、肾气亏虚、风挟痰瘀内阻于脑,病位在脑,与肝脾肾密切相关,病理因素多强调风、痰、瘀、毒.治以"疏肝健脾,补肾益精,祛风化痰散瘀",辨证的重点在于辨虚实,强调根据病情轻重缓急,中西协同,重视情志疏导,根据不同证型及其阶段性变化,有所侧重和兼顾.总结潘敏求教授治疗脑瘤经验,另附验案一则,加以阐明.

    脑瘤肝脾不调肾气亏虚风挟痰瘀疏肝健脾补肾益精祛风化痰散瘀

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    除风益损汤对兔角膜损伤后瘢痕形成及TGF-β1、Smad3、α-SMA蛋白表达的影响

    朱冰瑶曾令聪刘倩宏李江伟...
    1942-1950页
    查看更多>>摘要：目的 探讨除风益损汤对兔角膜损伤后瘢痕形成及转化生长因子-β1(ransforming growth factor-beta 1,TGF-β1)、果蝇母本抗生存因子蛋白 3(small mothers against decapentaplegic 3,Smad3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达的影响.方法 取健康月龄新西兰兔48只,按随机数字法将其分成4组,每组12只,设为空白组、模型组、除风益损汤组(以下简称中药组)、重组牛碱成纤维细胞生长因子滴眼组(以下简称贝复舒组);中药组予除风益损汤灌胃,1次/d,空白组、模型组、贝复舒组予等体积生理盐水灌胃,1次/d,贝复舒组予重组牛碱成纤维细胞生长因子滴眼液滴眼,3次/d;建模后各组于7、14、28 d在高倍显微镜下观察角膜损伤修复情况,共聚焦激光断层扫描观察角膜细胞,Masson染色观察角膜组织病理改变,Western blot检测角膜组织中TGF-β1、Smad3、α-SMA蛋白表达.结果 眼前节拍照:可见兔角膜7、14、28 d时中药组、贝复舒组角膜损面积伤较模型组角膜损伤面积明显减小.共聚焦激光断层扫描角膜浅层细胞:在造模后28 d,模型组呈现出大量瘢痕组织,同时存在肌成纤维细胞;中药组和贝复舒组可见成纤维细胞及角膜基质细胞,以及极少量瘢痕组织.角膜混浊度分级:与空白组比较,模型组在造模后7、14、28 d的角膜混浊分级均明显升高(P＜0.01),呈时间相关性,但28 d时模型组的角膜混浊分级出现回落,与模型组相比,中药组和贝复舒组在造模后7、14、28 d的角膜混浊分级均明显降低(P＜0.01),且呈时间相关性(P＜0.01).Masson切片染色:在造模后28 d,空白组可见角膜上皮整齐连续排列,基质层纤维排列整齐,染色致密,厚度均一;模型组伤口处角膜上皮细胞不连续分布,且角膜前部基质浅蓝色胶原纤维排列紊乱,呈不连续状态,厚度不一,角膜后部基质浅蓝色胶原纤维排列较混乱,呈紊乱纤维束;中药组可见角膜前部基质浅蓝色胶原纤维较模型组排列有序,稍疏松,呈连续状态,角膜后部基质浅蓝色胶原纤维排列有序;贝复舒组见角膜前部基质浅蓝色胶原纤维较模型组排列有序,稍疏松,呈连续状态,仍存在纤维束,角膜后部基质浅蓝色胶原纤维排列有序.Western blot检测:与模型组比较,中药组、贝复舒组的角膜组织中TGF-β1、Smad3、α-SMA蛋白表达在7、14、28 d时均显著降低(P＜0.05).结论 除风益损汤能促进角膜损伤修复,抑制角膜瘢痕化,并对TGF-β1、Smad3、α-SMA蛋白产生影响.

    除风益损汤角膜瘢痕化角膜修复转化生长因子-β1果蝇母本抗生存因子蛋白3α-平滑肌肌动蛋白

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    清瘟解热方对湿热证型病毒性肺炎大鼠肺损伤及CCL3/CCR5信号通路的作用

    张琳曼李钦张庭瑞温伟波...
    1951-1958页
    查看更多>>摘要：目的 探讨清瘟解热方(以下简称QWJR)对湿热证型病毒性肺炎大鼠肺损伤及CCL3/CCR5信号通路的作用.方法 将48只大鼠随机分为正常组、湿热模型组、阳性药物组(甲泼尼龙)、清瘟解热低剂量组(QWJR-L)、清瘟解热中剂量组(QWJR-M)、清瘟解热高剂量组(QWJR-H),每组8只,雌雄各半,正常组自然环境饲养,其余各组湿热外因+内因饲养14 d.14 d后,除正常组气管注射50μL PBS外,其余组均运用Poly(I:C)气管注射,建立湿热证型病毒性肺炎大鼠模型.造模2 h后,正常组和湿热模型组灌胃生理盐水,其余各组给予相应药物干预,连续给药3 d.收集样本后检测相关指标.(1)湿热证评价指标:大鼠症状、证候积分、体质量、血清总胆固醇(cholesterol,CHOL)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量、血常规;(2)肺泡毛细血管屏障变化、肺损伤情况:肺组织的干湿比、支气管肺泡灌洗液(bron-choalveolar lavage fluid,BALF)总细胞计数、BALF总蛋白浓度、HE染色观察大鼠肺组织病理变化;(3)趋化因子CCL3(CC chemokine Ligand 3,CCL3)/CC趋化因子受体-5(CC chemokine receptor 5,CCR5)通路及下游因子:qPCR法检测肺组织中CCL3、CCR5、磷脂酶C(phospholipase C,PLC)、蛋白激酶 C(proteinkinase C,PKC)mRNA 表达水平和 Western-Blot 法检测 CCL3、CCR5、PLC、PKC 蛋白表达水平.结果 QWJR干预后大鼠大便黏滞或溏泄伴臭秽,肛门红肿污秽情况有所减轻,大鼠湿热证候积分降低,血脂CHOL、LDL-C水平降低(P＜0.05);血常规中WBC及NE水平较模型组降低(P＜0.05);QWJR-M组和QWJR-H组肺组织W/D值、BULF中总蛋白含量、总细胞数均降低,且以高剂量组治疗效果最显著(P＜0.01),并有效改善大鼠肺组织病理损伤;与模型组相比,阳性药物组、QWJR-H 组大鼠 CCR5、PLC、PKC 蛋白表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01),CCL3、CCR5、PLC、PKC mRNA 表达量降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 QWJR可减轻湿热大鼠湿热症状,改善湿热证型病毒性肺炎大鼠肺部损伤情况,该作用可能是通过抑制CCL3/CCR5信号通路实现的.

    病毒性肺炎清瘟解热方肺损伤湿热证湿热证动物模型CCL3/CCR5信号通路

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    基于UPLC-QE-MS代谢组学探讨青钱柳治疗糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制

    刘艺璇吴昊洋罗政蔡昱哲...
    1959-1967页
    查看更多>>摘要：目的 应用非靶向肝脏代谢组学探讨青钱柳对糖尿病合并脂肪肝大鼠的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、青钱柳组(0.9 g·kg-1),每组6只,建立糖尿病合并非酒精性脂肪肝动物模型,连续灌胃4周后取材.采用全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖(fasting blood sugar,FBS)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC);ELISA 法检测肝组织谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(mal-ondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)含量;HE染色观察肝组织病理形态学;油红0染色观察肝脏脂质蓄积;过典酸雪夫氏(peridic acid-schiff stain,PAS)染色观察肝脏糖原及其他多糖类物质分布情况,并通过肝脏代谢组学分析差异代谢通路及相关靶点.结果 与模型组相比,青钱柳可以显著增加模型大鼠肝组织的GSH、SOD水平,显著降低FBS、TG、ALT、AST指标水平(P＜0.001),并减轻肝脏脂质沉积.通过代谢组学分析确定了 8个生物标志物及1条主要的代谢通路.结论 青钱柳可以减轻糖尿病合并脂肪肝大鼠肝脂沉积与血糖水平,其机制可能与调节丁酸代谢有关.

    代谢组学青钱柳2型糖尿病非酒精性脂肪肝丁酸代谢

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    祛风止痒方超声雾化对过敏性结膜炎模型兔炎症因子IL-3、IL-5、GM-CSF、TSLP及相关蛋白表达的影响

    邓婕廖远平颜家朝喻京生...
    1968-1974页
    查看更多>>摘要：目的 观察祛风止痒方超声雾化对过敏性结膜炎(allergic conjunctivitis,AC)模型兔结膜组织中Janus酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子 5(Janus kinase2/signal transducer and activator of transcription5,JAK2/STAT5)信号转导通路关键细胞因子白细胞介素-3(interleukin-3,IL-3)、白细胞介素-5(interleukin-5,IL-5)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)及胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)表达的影响.方法 选取健康成年新西兰长耳大白兔36只,按照随机数字表法分为对照组、模型组、奥洛他定组、祛风止痒组,每组9只.对照组不予处理,其余组分别于实验第0、7天予静脉注射含卵清蛋白(ovalbumin,OVA)和佐剂氢氧化铝的混合物致敏,此后每天采用OVA、磷酸盐平衡生理盐水混合物局部每天滴眼1次,连续14 d,以加强致敏,建立AC模型.造模成功后,奥洛他定组用盐酸奥洛他定滴眼液滴双眼,祛风止痒组用祛风止痒方超声雾化治疗,连续给药14 d.造模期间裂隙灯下观察兔眼前节临床表现,并采用Magone计分法行眼部症状临床评分.末次给药24 h后,以摘眼球法采血并取兔睑结膜组织,ELISA检测血清IL-3、IL-5、GM-CSF及结膜组织TSLP含量,Western blot检测结膜组织JAK2、STAT5蛋白表达水平.结果 模型组Magone评分明显高于对照组(P＜0.05),说明AC模型制备成功.与对照组比较,模型组兔眼部可见明显的结膜充血、分泌物及流泪表现;与模型组比较,奥洛他定组及祛风止痒组兔眼部结膜仅见少量充血、分泌物,流泪症状减轻.与对照组比较,模型组血清IL-3、IL-5、GM-CSF及结膜组织TSLP含量均升高(P＜0.05),结膜组织中JAK2、STAT5蛋白表达水平均升高(P＜0.05);与模型组比较,奥洛他定组及祛风止痒组血清IL-3、IL-5、GM-CSF及结膜组织TSLP含量均降低(P＜0.05),结膜组织中JAK2、STAT5蛋白表达水平均下降(P＜0.05);与奥洛他定组比较,祛风止痒组血清IL-3、IL-5、GM-CSF及结膜组织TSLP含量差异均无统计学意义(P＞0.05),结膜组织中JAK2、STAT5蛋白表达水平均升高(P＜0.05).结论 祛风止痒方超声雾化对OVA诱导的AC样症状有明显疗效,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT5信号转导通路中关键细胞因子,进而减轻炎症反应有关.

    祛风止痒方超声雾化过敏性结膜炎JAK2/STAT5信号白细胞介素-3白细胞介素-5粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子胸腺基质淋巴细胞生成素

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    基于Nrf2/NQO1/GCL信号通路探讨益肾健脑方对血管性痴呆大鼠神经元凋亡的影响

    汪辛强胡国恒谢丹王焱...
    1975-1983页
    查看更多>>摘要：目的 研究益肾健脑方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠神经元凋亡的影响及作用机制.方法 将60只SPF级大鼠随机分为模型制备组50只和空白组10只,模型制备组分时段结扎双侧颈总动脉,空白组仅分离双侧颈总动脉但不结扎.术后4周通过Morris水迷宫筛选出模型制备成功大鼠28只,随机分为模型组、多奈哌齐组(0.45 mg·kg-1·d-1)、益肾健脑方高剂量组(24.3 g·kg-1·d-1)、益肾健脑方低剂量组(12.15 g·kg-1·d-1)各7只,加上空白组10只,共5组.给药4周后,行Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察大脑皮质和海马CA1区组织病理变化,TUNEL染色观察大脑皮质和海马CA1区神经细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测大脑皮质和海马CA1区天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate-specific proteinase-3,Cas-pase-3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-7(cysteinyl aspartate-specific proteinase-7,Caspase-7)蛋白表达水平,Western blot检测海马组织核因子 E2 相关因子 2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)、醌氧化还原酶 1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)、谷氨酰半胱氨酸连接酶(glutamate-cysteine ligase,GCL)蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组定位航行实验第5天逃避潜伏期明显增加,空间探索实验穿越平台次数明显减少,目标象限停留时间明显缩短(P＜0.01);模型组脑组织病理损伤明显,神经细胞凋亡率显著升高(P＜0.01);模型组大脑皮质区和海马CA1区Caspase-3、Caspase-7阳性表达显著升高(P＜0.01);模型组海马组织Nrf2、NQO1、GCL蛋白表达显著降低(P＜0.01).与模型组比较,多奈哌齐组和益肾健脑方高、低剂量组定位航行实验中第5天逃避潜伏期明显缩短,空间探索实验中穿越平台次数增加,目标象限停留时间明显延长(P＜0.05,P＜0.01);多奈哌齐组和益肾健脑方高、低剂量组脑组织病理损伤减少,神经细胞凋亡率均显著降低(P＜0.01);多奈哌齐组和益肾健脑方高、低剂量组Caspase-3、Caspase-7阳性表达均显著降低(P＜0.01);多奈哌齐组和益肾健脑方高、低剂量组海马组织Nrf2、NQO1、GCL蛋白表达均显著升高(P＜0.01).结论 益肾健脑方可以改善VD大鼠学习记忆能力、抑制Caspase-3和Caspase-7蛋白表达及减少神经元凋亡,其机制可能与激活Nrf2/NQO 1/GCL信号通路有关.

    益肾健脑方血管性痴呆氧化应激凋亡核因子E2相关因子2醌氧化还原酶1谷氨酰半胱氨酸连接酶

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    冬凌草及冬凌草甲素对类风湿关节炎血瘀证小鼠炎症模型的影响

    贺守第孙晨霞廖威权廖康汉...
    1984-1990页
    查看更多>>摘要：目的 研究中药冬凌草(Rabdosia Rubescens,RR)及其主要活性成分冬凌草甲素(Oridonin,ORI)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)血瘀证小鼠炎症模型的炎症影响,为RA血瘀证提供新的治疗药物.方法 将C57BL/6雌性小鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、低浓度RR组(L-RR组)、高浓度RR组(H-RR组)、低浓度ORI组(L-ORI组)、高浓度ORI组(H-ORI组),每组6只.除Control组外,其余5组小鼠双侧后肢足垫内注射1次10 μL乳化的完全弗氏佐剂,背部皮下注射0.1 mg/kg盐酸肾上腺素注射液2 h后,置于4℃冷水中游泳5 min,1次/d,连续7 d.L-RR组、H-RR组灌胃240、480 mg/(kg·d)的RR溶液,L-ORI组、H-ORI组腹腔注射20、40 mg/(kg·d)的ORI溶液,1次/d,连续14 d.每3天测量小鼠后足足掌的厚度;治疗14 d后,称量小鼠体质量,评估关节炎指数评分,ELISA法检测足趾血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6浓度,HE染色、番红固绿染色检测踝关节组织破坏程度.结果 各组间体质量差异均无统计学意义(P＞0.05).与Contorl组比较,Model组关节肿胀、关节炎症细胞浸润、滑膜增生、软骨被破坏,后足足掌厚度、关节炎指数评分及TNF-α、IL-6、IL-lβ、VEGFA浓度均增加(P＜0.05).与Model组比较,L-RR组、H-RR组、L-ORI组、H-ORI组关节肿胀症状减轻;H-RR组、L-ORI组、H-ORI组第22天后足足掌厚度降低(P＜0.05);H-RR组、H-ORI 组的关节炎指数评分降低(P＜0.05);H-RR 组、L-ORI 组、H-ORI 组 TNF-α、IL-6、IL-1β 浓度降低(P＜0.05);H-RR 组、L-ORI组、H-ORI组VEGFA浓度降低(P＜0.05);L-RR组、H-RR组、L-ORI组、H-ORI组的踝关节组织中炎症细胞浸润、滑膜增生及软骨破坏均减少.结论 RR、ORI可改善血瘀证RA小鼠模型关节肿胀、后足足掌厚度,降低关节炎指数评分及炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和VEGFA的浓度,并能减少踝关节组织中炎症细胞浸润、滑膜增生及软骨破坏,说明RR及其主要活性成分ORI具有治疗RA血瘀证炎症模型的作用,VEGFA可能作为RA血瘀证疗效评估的指标.

    冬凌草冬凌草甲素类风湿关节炎血瘀证炎症

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    润目汤熏蒸对水液缺乏型干眼兔泪液分泌、角膜泪腺形态及炎症相关蛋白表达水平的影响

    谢思健马小丫唐逸飞杜佳琪...
    1991-1998页
    查看更多>>摘要：目的 观察润目汤中药熏蒸对水液缺乏型干眼兔泪液分泌、角膜泪腺形态及炎症相关蛋白表达水平的影响.方法 取健康新西兰大白兔30只,随机分为5组(空白对照组、蒸馏水组、阳性对照组、联合治疗组和中药熏蒸组),每组6只.空白对照组不予处理,其余各组用1％硫酸阿托品眼用凝胶连续滴眼3 d.造模成功后(实验第4天开始),空白对照组在正常环境中常规喂养.蒸馏水组给予中药熏蒸治疗仪加热蒸馏水熏蒸眼部对照处理;阳性对照组予以玻璃酸钠滴眼液滴眼,1次1滴,4次/d;联合治疗组采用润目汤熏蒸和玻璃酸钠滴眼液联合滴眼治疗;中药熏蒸组采用中药熏蒸治疗仪加热润目汤水煎液熏蒸眼部,1次/d,15 min/次.同时各组均滴1％硫酸阿托品滴眼液以维持模型,直至实验结束.在实验第0、3、7、10、13天分别进行泪液分泌试验(Schirmer Ⅰ test,SⅠT)、角膜荧光素钠染色(corneal fluorescein staining,CFS)评分;第3、13天进行角膜共聚焦显微镜检查;第13天处死动物.在光镜下观察角膜上皮形态学变化,电镜下观察角膜上皮及泪腺组织形态学变化;采用Western blot检测角膜组织中白细胞介素-1α(inter-leukin-1α,IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达.结果 与空白对照组比较,在第7、10天,蒸馏水组和联合治疗组SⅠT降低(P＜0.01),各组CFS评分升高(P＜0.05);在第13天,蒸馏水组SⅠT降低(P＜0.01),蒸馏水组和阳性对照组CFS评分升高(P＜0.05).与蒸馏水组比较,在第7天,阳性对照组和中药熏蒸组SⅠT升高(P＜0.01),联合治疗组CFS评分降低(P＜0.05);在第10、13天,阳性对照组、中药熏蒸组SⅠT升高(P＜0.01)、CFS评分降低(P＜0.01).与阳性对照组比较,在第7天,联合治疗组S ⅠT降低(P＜0.05);在第10天,联合治疗组CFS升高(P＜0.05).与联合治疗组比较,在第7、10天,中药熏蒸组SⅠT升高(P＜0.05).与空白对照组比较,阳性对照组、中药熏蒸组和联合治疗组兔角膜前基质神经密度有所恢复,细胞形态也接近空白对照组;未见明显的角膜上皮组织损伤,基底细胞排列整齐,形态与空白对照组接近.联合治疗组泪腺上皮细胞胞浆分泌丰富、角膜完整有序,最接近于空白对照组.与空白对照组比较,蒸馏水组IL-1α和TNF-α表达量升高(P＜0.01);与蒸馏水组比较,阳性对照组、中药熏蒸组和联合治疗组兔角膜中IL-1α表达量下降(P＜0.01),中药熏蒸组和联合治疗组TNF-α表达量下降(P＜0.01).与阳性对照组比较,中药熏蒸组和联合治疗组TNF-α表达量下降(P＜0.05).结论 润目汤熏蒸可促进泪液分泌,减少角膜上皮与泪腺组织损伤,降低IL-1α、TNF-α表达,抑制局部炎症反应.

    润目汤中药熏蒸水液缺乏型干眼炎症因子白细胞介素-1α肿瘤坏死因子-α

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    早期多感觉刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马p-ERK/p-CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响

    蒋心如凌晨祁芳曾学究...
    1999-2006页
    查看更多>>摘要：目的 观察早期多感觉刺激对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠海马区磷酸化的细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)/磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(phos-phorylated cAMP-response element binding protein,p-CREB)/脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/酪氨酸激酶受体B(tyrosinekinase receptor B,TrkB)信号途径及其介导的突触重塑的影响.方法 将48只7日龄健康新生大鼠以随机数字表法分为假手术组、模型组、早期多感觉刺激组,每组16只.模型组和早期多感觉刺激组大鼠制备HIBD模型,假手术组仅暴露颈总动脉.早期多感觉刺激组自造模24 h开始施以持续28 d的早期多感觉刺激干预,余组不进行处理.采用水迷宫实验检测各组大鼠空间学习和记忆能力;透射电镜观察海马突触亚微结构变化;免疫组织化学法检测大鼠海马BDNF、TrkB表达水平;Western blot检测各组大鼠海马中p-ERK、p-CREB、BDNF、TrkB、突触蛋白1(Synapsin1,Syn1)的蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组新生大鼠训练第3、4、5天逃避潜伏时间显著延长(P＜0.01),训练第6天穿越平台次数显著减少(P＜0.01);海马突触亚微结构模糊不清,突触密度降低,突触小泡减少;海马p-ERK、p-CREB、BDNF、TrkB、Syn1蛋白表达水平显著下调(P＜0.01).与模型组比较,早期多感觉刺激组新生大鼠训练第4、5天逃避潜伏时间显著缩短(P＜0.01),训练第6天穿越平台次数增多(P＜0.05);海马突触密度增加,突触连接增多,突触前膨大可见清亮圆形的突触小泡;海马p-ERK、p-CREB、BDNF、TrkB、Syn1蛋白表达水平显著上调(P＜0.01).结论 早期多感觉刺激可有效促进新生缺氧缺血性脑损伤大鼠认知功能,促进缺血侧海马突触重塑,其作用机制可能与激活p-ERK/p-CREB/BDNF/TrkB信号通路有关.

    新生缺氧缺血性脑损伤早期多感觉刺激突触重塑磷酸化的细胞外信号调节激酶磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白脑源性神经营养因子

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    肝喜片通过miR200a/ZEB信号通路抑制肝癌细胞HepG2上皮间质转化的机制研究

    罗燕唐蔚陈玲珑曾千...
    2007-2013页
    查看更多>>摘要：目的 研究肝喜片通过微小分子RNA200a/E盒结合锌指蛋白(microRNA200a/zinc finger E-box binding homeobox,miR200a/ZEB)信号通路抑制肝癌细胞HepG2上皮间质转化的机制.方法 培养肝癌细胞HepG2,制备肝喜片含药血清,采用不同浓度(10％、15％、20％)的肝喜片含药血清作用于HepG2细胞,同时设置空白对照组.运用CCK-8实验检测HepG2细胞的增殖,划痕实验、Transwell实验分别检测HepG2细胞的横向迁移和纵向迁移,Western blot检测ZEB 1、ZEB2、E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达,RT-PCR检测miR200a、ZEB1、ZEB2、E-cadherin、Vimentin mRNA的表达.结果 与空白对照组比较,肝喜片各剂量组的细胞存活率显著降低,且具有明显的时间和浓度依赖性(P＜0.05,P＜0.01);肝喜片各剂量组的横向迁移率及纵向迁移细胞数显著减少(P＜0.05,P＜0.01).与空白对照组比较,肝喜片中、高剂量组miR200a表达升高,肝喜片各剂量组E-cadherin蛋白及中、高剂量组E-cadherin mRNA表达升高,肝喜片各剂量组Vimentin蛋白及中、高剂量组Vimentin mRNA表达下降,肝喜片各剂量组ZEB 1、ZEB2蛋白及mRNA表达下降(P＜0.05,P＜0.01);与肝喜片低剂量组比较,肝喜片中、高剂量组miR200a、E-cadherin蛋白及mRNA表达升高,Vimentin、ZEB 1、ZEB2蛋白及mRNA表达下降(P＜0.05,P＜0.01);与肝喜片中剂量组比较,肝喜片高剂量组miR200a、E-cadherin蛋白及mRNA表达升高,Vimentin、ZEB1、ZEB2蛋白及mRNA表达下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 肝喜片可显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖和转移,其机制与调控miR200a/ZEB信号通路、促进E-hadherin的表达、抑制Vimentin的表达、逆转上皮间质转化相关.

    肝癌肝喜片微小分子RNA200a上皮间质转化E盒结合锌指蛋白E钙黏蛋白波形蛋白

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